loader

Glavni

Komplikacije

Što je otporna na inzulin: znakovi i dijeta (izbornik) uz povećanje analize

Otpornost na inzulin je kršenje interakcije dolaznog inzulina na tkivu. U ovom slučaju, inzulin može doći kao prirodan način iz gušterače, i injekcijom hormona.

Hormon, pak, sudjeluje u metabolizmu, rastu i množenju tkivnih stanica, sintezi DNA i transkripciji gena.

U modernim vremenima, inzulinska rezistencija povezana je ne samo sa smanjenim metabolizmom i povećanim rizikom od dijabetesa melitusa tipa 2. Uključivanje otpornosti na inzulin negativno utječe na metabolizam masti i proteina, ekspresiju gena.

Uključivanje otpornosti na inzulin ometa funkcionalnost endotelnih stanica, koje su unutarnji sloj na zidovima krvnih žila. Kao rezultat toga poremećaj dovodi do suženja krvnih žila i razvoja ateroskleroze.

Dijagnoza inzulinske rezistencije

Poremećaj je detektiran ako pacijent ima simptome metaboličkog sindroma. Može postojati znakovi poput masnih naslaga u struku, povišeni tlak, slabe testove krvi za trigliceride i kolesterol. Uključujući takav fenomen se dijagnosticira ako je pacijent pokazao povećani protein u mokraći.

Dijagnoza otpornosti na inzulin vrši se prvenstveno testovima koji se moraju redovito uzimati. Međutim, s obzirom na činjenicu da se razina inzulina u krvnoj plazmi može promijeniti, vrlo je teško dijagnosticirati takvu bolest.

Ako se testovi izvode na prazan želudac, norma vrijednosti inzulina u krvnoj plazmi iznosi 3-28 μED / ml. Ako je inzulin u krvi povišen i premašuje propisanu brzinu, pacijentu se dijagnosticira hiperinzulinizam.

Uzroci inzulina u krvi previsok, može biti povezano s činjenicom da je gušterača proizvodi pretjeranu količinu soli za svrha nadoknaditi inzulinska rezistencija tkiva.

Takva analiza može pokazati da pacijent može razviti dijabetes tipa 2 ili kardiovaskularne bolesti.

Da bi se točno detektirala infekcija, vrši se hiperinzulinemično stezanje inzulina. Ova laboratorijska metoda se sastoji od kontinuirane intravenozne primjene inzulina i glukoze tijekom četiri do šest sati.

Takva dijagnostika je vrlo naporna, stoga se vrlo rijetko koristi. Umjesto toga, krvni test se provodi na praznom želucu kako bi se otkrile vrijednosti inzulina u plazmi.

Kao što se ispostavilo tijekom istraživanja, ta se kršenja često mogu pojaviti:

  • U 10 posto slučajeva bez smetnji u metabolizmu;
  • U 58 posto slučajeva, ako postoje simptomi visokog krvnog tlaka više od 160/95 mm Hg. Članak.
  • U 63% slučajeva s hiperurikemijom, kada su razine mokraćne kiseline u serumu viši od 416 μmol / l u muškaraca i 387 μmol / l u žena;
  • U 84 posto slučajeva s povećanjem razine masnih stanica, kada su vrijednosti triglicerida iznad 2,85 mmol / l;
  • U 88% slučajeva s niskom razinom pozitivnog kolesterola, kada je manje od 0,9 mmol / l u muškaraca i 1,0 mmol / l u žena;
  • U 84 posto slučajeva, ako postoje simptomi razvoja dijabetesa melitusa tipa 2;
  • U 66 posto slučajeva s kršenjem tolerancije glukoze.

Liječnici preporučuju uzimanje testova ne samo za određivanje ukupne razine kolesterola u krvi, već i za utvrđivanje lošeg i dobrog kolesterola. Možete koristiti poseban uređaj za mjerenje kolesterola.

Da bi se utvrdilo da li postoji otpornost na inzulin, koristi se indeks inzulinske rezistencije HOMA. Nakon analize razine inzulina i glukoze u postu, izračunava se indeks HOMA.

Uz povećanje razine inzulina ili glukoze u postu, povećava se i indeks HOMA. Na primjer, ako analiza pokazuje glikemijsku razinu od 7,2 mmol / l za prazan želudac i 18 μU / ml za inzulin, indeks HOMA je 5,76. Razina inzulina se smatra normalnom ako je indeks HOMA manji od 2,7.

Regulacija metabolizma s inzulinom

Inzulin omogućuje aktivaciju metaboličkih procesa kao što je prijenos glukoze i sinteza glikogena. Uključivanje ovog hormona je odgovoran za sintezu DNK.

  • Apsorpcija glukoze stanica mišića, jetre i masnog tkiva;
  • Sinteza glikogena u jetri;
  • Hvatanje stanica aminokiselina;
  • Sinteza DNA;
  • Stvaranje proteina;
  • Formiranje masnih kiselina;
  • Prijevoz iona.

Uključivanje inzulina pomaže u sprečavanju takvih neželjenih simptoma, kao što su:

  • Dezintegracija masnog tkiva i unos masnih kiselina u krv;
  • Transformacija glikogena u jetri i unos glukoze u krv;
  • Samo-destruktivne stanice.

Važno je shvatiti da hormon ne dopušta raspad masnih tkiva. Zbog toga, ako se promatra otpornost na inzulin i povećava razina inzulina, praktički je nemoguće smanjiti višak težine.

Stupanj osjetljivosti na inzulin različitih tkiva u tijelu

U liječenju određenih bolesti, prije svega, smatra se osjetljivost na inzulin mišićnog i tkiva masti. U međuvremenu, ova tkiva imaju različitu otpornost na inzulin.

Dakle, kako bi se suzbio slom masti u tkivima, ne više od 10 mikrograma / ml inzulina u krvi je potrebno. Istovremeno, potrebna je približno 30 μED / ml inzulina za suzbijanje glukoze iz jetre u krv. Da biste povećali unos glukoze mišićnim tkivima, potreban vam je 100 mcd / ml i više hormona u vašoj krvi.

Tkiva gube osjetljivost na inzulin zbog genetske predispozicije i nezdravog načina života.

U vrijeme kada se gušterača ne uspijeva nositi s povećanim opterećenjem, pacijent razvija dijabetes tipa 2. Ako se sindrom otpora inzulina počne dobro liječiti unaprijed, mnoge komplikacije mogu se izbjeći.

Važno je razumjeti da se inzulinska rezistencija može pojaviti kod ljudi koji nemaju metabolički sindrom. Posebno, otpornost se dijagnosticira kod osoba s:

  • policistični jajnici kod žena;
  • kronično otkazivanje bubrega;
  • zarazne bolesti;
  • terapija glukokortikoidima.

Uključujući otpornost na inzulin u nekim slučajevima dijagnosticira se kod žena tijekom trudnoće, ali nakon rođenja djeteta ovo stanje obično prolazi.

Isto tako, otpornost se može povećati s godinama, dakle, od vrste života ljudi koji vode. Ovisi o tome hoće li biti staromodan kod dijabetesa tipa 2 ili imati problema u kardiovaskularnom sustavu.

Zašto razviti dijabetes melitus drugog tipa

Uzroci razvoja dijabetesa izravno su u inzulinskoj rezistenciji mišićnih stanica, masnog tkiva i jetre. Zbog činjenice da tijelo postaje manje osjetljivo na inzulin, manje glukoze ulazi u mišićne stanice. U jetri počinje aktivna dekompozicija glikogena na glukozu i proizvodnja glukoze iz aminokiselina i drugih sirovina.

S inzulinskom rezistencijom masnih tkiva slabi antilipolitički učinak inzulina. U početku je taj proces nadoknađen povećanom proizvodnjom inzulina iz gušterače.

U kasnoj fazi bolesti, masni naslage počinju raspadati u glicerin i slobodne masne kiseline.

Te tvari nakon ulaska u jetru pretvaraju se u vrlo guste lipoproteine. Ova štetna tvar se taloži na zidove krvnih žila, što rezultira razvojem ateroskleroze posuda donjih ekstremiteta.

Uključivanje u krv iz jetre je povećana razina glukoze koja nastaje uslijed glikogenolize i glukoneogeneze.

Kod otpornosti na inzulin, pacijent ima visoku razinu hormona inzulina u krvi već dugi niz godina. Ako osoba u ovom trenutku ima povišeni inzulin s normalnim šećerom, razlozi mogu dovesti do činjenice da pacijent može razviti dijabetes tipa 2.

Nakon nekog vremena stanice gušterače prestaju se suočavati s takvim opterećenjem, čija se razina povećava mnogo puta. Kao rezultat toga, tijelo počinje proizvoditi manje inzulina, što dovodi do pojave dijabetesa. Kako bi se spriječilo da se to dogodi, potrebno je započeti prevenciju i liječenje bolesti što je ranije moguće.

Kardiovaskularne bolesti s inzulinskom rezistencijom

Kao što je poznato, kod osoba s dijabetesom, rizik rane smrti raste nekoliko puta. Prema liječnicima, otpornost na inzulin i hiperinzulinemija glavni su čimbenici rizika za početak moždanog udara i srčanog udara. Nije bitno da li pacijent pati od šećerne bolesti.

Povišeni inzulin utječe na stanje krvnih žila, što dovodi do suženja i pojave ateroskleroznih plakova. Uključivanje hormona potiče proliferaciju glatkih mišićnih stanica i fibroblasta.

Dakle, hiperinzulinemija postaje jedan od glavnih uzroka ateroskleroze. Simptomi ove bolesti nalaze se dugo prije razvoja dijabetesa.

Možete odrediti glavni odnos između viška inzulina i razvoja kardiovaskularnih bolesti. Činjenica je da otpornost na inzulin pridonosi:

  1. povećana pretilost u abdomenu;
  2. pogoršanje profila kolesterola u krvi, zbog čega se plakovi kolesterola pojavljuju na zidovima krvnih žila;
  3. povećati vjerojatnost krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
  4. zadebljanja zida karotidne arterije, što dovodi do suženja lumena arterija.

Ti se čimbenici mogu pojaviti i kod šećerne bolesti drugog tipa i u odsutnosti. Zbog toga, što je ranije pacijent započeo liječenje, to je vjerojatnije. da se komplikacije neće pojaviti.

Liječenje inzulinske rezistencije

Ako postoje znakovi otpornosti na inzulin, liječenje se provodi pomoću prehrane koja ograničava unos ugljikohidrata. To pomaže kontrolirati i vratiti ravnotežu u metaboličkim poremećajima u tijelu. Takva dijeta se primjenjuje i kod šećerne bolesti i u odsutnosti. U ovom slučaju takav bi izbornik u svakodnevnoj prehrani trebao biti glavni tijekom cijelog života.

Nakon što liječenje započne uz pomoć terapeutske prehrane, pacijent će početi osjećati poboljšanje dobrobiti unutar tri do četiri dana. Uključujući tjedni trigliceridi u krvi normalizirani su.

Nakon šest do osam tjedana s odgovarajućom prehranom, testovi obično pokazuju povećanje dobrog i smanjenje lošeg kolesterola. Kao rezultat toga, rizik od razvoja ateroskleroze smanjuje se.

Kao takav, današnja terapija otpornosti na inzulin nije razvijena suvremenom medicinom. Iz tog razloga, prvo je važno suzdržati se od konzumiranja rafiniranih ugljikohidrata. koji su sadržani u proizvodima od šećera, slatkih i brašna.

Preporuča se prehrambena terapija uz uzimanje lijeka Metformin, koja se koristi kao aditiv. Prije početka liječenja uvijek se savjetujte s liječnikom.

Otpornost na inzulin: simptomi i liječenje

Otpornost na inzulin - glavni simptomi:

  • glavobolja
  • Siskiva koža
  • vrtoglavica
  • Palpitations srca
  • Crvene mrlje na vratu
  • razdražljivost
  • Suha usta
  • Povećan umor
  • Kršenje menstrualnog ciklusa
  • Protein u mokraći
  • zatvor
  • agresivnost
  • žeđ
  • Povećana znojenje noću
  • Akumulacija masnoća u abdomenu
  • Crvene mrlje na prsima
  • Akumulacija masti oko ramena
  • Promjena u preferencama ukusa

Otpornost na inzulin predstavlja kršenje metaboličke reakcije stanica tkiva na inzulin, pod uvjetom da je u dovoljnoj količini u tijelu. Kao rezultat toga izaziva se patološki proces - otpornost na inzulin, rezultat koji može biti razvoj dijabetesa tipa 2.

U glavnoj skupini rizika, ljudi koji pate od pretilosti i visokog krvnog tlaka. Također, kliničari sugeriraju da se razvoj takvog patološkog procesa može uzrokovati genetski.

Do danas, sindrom otpornosti na inzulin nije zasebna bolest, pa prema ICD-10 nema zasebnog koda. Ovaj patološki proces prepoznaje četiri bolesti koje se gotovo istodobno razvijaju:

U medicini ovaj uvjet ima još jedno neslužbeno ime - "kvartet smrti", tako da manifestacija ovog sindroma dovodi do krajnje teških posljedica.

Najčešće, ovaj sindrom dijagnosticira kod muškaraca starijih od 30 godina, ali u posljednjih deset godina, učestalost dijagnoze puberteta inzulinske rezistencije u adolescenata povećao se za 6,5%, što može biti uzrokovan pothranjenost. U žena, rizik razvoja metaboličkog sindroma raste pet puta nakon 50 godina.

U potpunosti je nemoguće izliječiti inzulinsku rezistenciju, međutim, patološke promjene koje ona uzrokuju su potpuno reverzibilne.

etiologija

Razvoj ovog patološkog procesa može biti uzrokovan sljedećim etiološkim čimbenicima:

  • genetska predispozicija - ako u obiteljskoj povijesti pacijenta postoje slučajevi dijagnosticiranja dijabetesa, rizik njegovog razvoja u potomstvu značajno se povećava;
  • prekomjerna količina inzulina u liječenju dijabetesa melitusa tipa 1;
  • dijeta koja se sastoji od velikog broja masti i ugljikohidrata;
  • arterijska hipertenzija, koja nije tretirana;
  • sjedeći stil života;
  • dugoročno usklađivanje s low-calorie dijetama;
  • apneja za vrijeme spavanja;
  • pretjerana uporaba alkohola;
  • poremećaja u radu hormonskog podrijetla;
  • dugotrajnog stresnog živca i čestog stresa.

Pored toga, razvoj ovog patološkog procesa može biti posljedica unošenja određenih lijekova, i to:

  • kortikosteroidi;
  • oralni kontraceptivi;
  • glukagon;
  • hormoni štitnjače.

Ti lijekovi dovode do smanjenja apsorpcije glukoze u tkivu i kao posljedica smanjenja osjetljivosti na inzulin.

Osim toga, kod muškaraca otpornost na inzulin može biti posljedica promjena u dobi - proizvodnja testosterona se smanjuje.

patogeneza

Opasnost od ove bolesti leži u činjenici da u većini slučajeva mehanizam razvoja nije popraćen nikakvim simptomima.

Patogeneza ovog postupka je kako slijedi:

  • pothranjenost i gotovo potpun odsutnost tjelesne aktivnosti dovode do činjenice da je osjetljivost receptora odgovornih za interakciju s inzulinom oštećena;
  • kao posljedica, gušterača počinje proizvoditi više inzulina da prevlada nisku osjetljivost stanica i potpuno ih isporučuje sa glukozom;
  • Zbog toga se mnogo više inzulina nakuplja u krvi nego što je potrebno, tj. razvija se hiperinzulinemija. To dovodi do pretilosti, metabolizma lipida i povišenog krvnog tlaka;
  • glukoza, koja se ne može pravilno apsorbirati, akumulira u krvi, što dovodi do hiperglikemije sa svim posljedicama koje slijede.

klasifikacija

Postoje slijedeći oblici ovog patološkog procesa:

  • fiziološka otpornost na inzulin;
  • metaboličkog;
  • endokrina;
  • Ne endokrini.

Točan oblik bolesti može se ustanoviti samo dijagnostičkim mjerama.

simptomatologija

Dijagnoza ovog patološkog procesa je teška jer dugo može biti potpuno asimptomatska. Osim toga, prisutnost kliničkih manifestacija su vrlo nespecifični, pa mnogi pacijenti ne traže rano medicinski savjet, otpis loš osjećaj umora ili dob.

Ipak, takvo kršenje tijela će biti popraćeno sljedećim kliničkim znakovima:

  • suha usta, unatoč stalnoj žeđi i potrošnji velike količine tekućine;
  • selektivnost u hrani - u većini slučajeva, ovi pacijenti mijenjaju svoje preferencije okusa, "povlače" na slatku hranu;
  • glavobolje bez ikakvog razloga, povremeno vrtoglavicu;
  • povećan umor, čak i nakon dugog i pravog odmora;
  • razdražljivost, agresivnost, što će biti posljedica nedovoljne količine glukoze u mozgu;
  • srčane palpitacije;
  • česte konstipacije, što nije zbog prehrane;
  • povećano znojenje, posebno noću;
  • u žena, poremećaji menstrualnog ciklusa;
  • abdominalna pretilost - akumulacija masti oko ramena i trbušne regije;
  • crvene mrlje na prsima i vratu, koje može biti popraćeno svrbežom. Piling i slični dermatološki simptomi nisu prisutni.

Osim vanjske etiološke slike, nazočnost takvog simptoma također će biti naznačena odstupanjima od norme pokazatelja u LHC:

  • smanjuje se koncentracija "dobrog" kolesterola;
  • količina triglicerida iznad norme za 1,7 mmol / 1;
  • količina "lošeg" kolesterola je iznad norme za 3,0 mmol / l;
  • pojava proteina u mokraći;
  • količina glukoze u krvi na prazan želudac premašuje normu za 5,6-6,1 mmol / l.

Ako postoji gore opisana klinička slika, odmah potražite liječničku pomoć. Samoregulacija, u ovom slučaju, nije samo neprikladna, već i izuzetno opasna za život.

dijagnostika

U tom slučaju, prije svega, trebate kontaktirati endokrinologa. Međutim, s obzirom na činjenicu da sindrom otpora inzulina dovodi do poremećaja rada drugih tjelesnih sustava, potrebno je dodatno savjetovanje:

  • ginekolog;
  • kardiologa;
  • liječnik opće prakse;
  • gastroenterologa ili nutricionista.

Prije svega, provodi se fizički pregled pacijenta, tijekom kojeg liječnik treba utvrditi sljedeće:

  • koliko dugo su počeli pojavljivati ​​prvi klinički znakovi, koja je njihova učestalost, intenzitet manifestacije;
  • da li postoje slučajevi ovog patološkog procesa u obiteljskoj povijesti;
  • pacijentov način života, prehranu i izbornike;
  • je li pacijent uzimao lijekove koji su dio etiološkog popisa;
  • postoji li anamneza kroničnih bolesti.

Dijagnostičke mjere uključuju:

  • opća i biokemijska analiza krvi;
  • izračun indeksa tjelesne mase;
  • Ultrazvuk unutarnjih organa;
  • EKG.

Osim toga, obvezna je analiza otpornosti na inzulin. Ovaj postupak uključuje uklanjanje krvi iz krvnih žila u jutro, na prazan želudac. 8-12 sati prije testa treba napustiti hranu.

Izračun indeksa inzulinske rezistencije provodi se prema posebnoj formuli.

Dijagnoza vam omogućuje da odredite patološki proces i odaberete najučinkovitije taktike liječenja. Međutim, nažalost, nemoguće je potpuno ukloniti ovaj sindrom.

liječenje

S ovom bolešću propisana je kompleksna terapija, koja uključuje ne samo uzimanje lijekova, nego i pridržavanje optimalne prehrane, režima sportske obuke. Budući da takva patologija nije potpuno uklonjena, ovaj način vitalne aktivnosti mora se trajno pridržavati.

Liječnička terapija uključuje sljedeće lijekove:

  • statini i fibrati;
  • tvari za smanjenje otpornosti na inzulin;
  • sredstva za povećanje osjetljivosti na inzulin;
  • za normalizaciju metabolizma;
  • za stabilizaciju arterijskog tlaka;
  • inhibitori apsorpcije masti;
  • lijekovi koji utječu na središnji živčani sustav smanjuju apetit.

Osim toga, bolesnik je odabran vitamin-mineral kompleks.

Posebno je važno pridržavati se prehrane s inzulinskom rezistencijom, što podrazumijeva stvaranje prehrane na takve proizvode:

  • prehrambene vrste riba i mesa;
  • mliječni proizvodi s niskim postotkom masti, uključujući svježi sir;
  • riblji;
  • kuhana jaja, ali ne više od 2 komada dnevno;
  • povrće - 25% u sirovom obliku, ostatak se termički obrađuje;
  • kuhane kobasice u malim količinama ne više od dva puta tjedno;
  • kruh od cjelovitog brašna;
  • crna čokolada u malim količinama;
  • zeleno povrće i zelje;
  • nezaselenih sorti voća i bobica, ne više od 400 grama dnevno;
  • heljda i ječam kaša, smeđa riža.

Količina upotrijebljene tekućine treba smanjiti na 1,5 litre dnevno.

Osim toga, nužno je uključiti i režim tjelesne aktivnosti:

  • trening snage;
  • kardiovaskularni, ali umjereno;
  • gimnastičke vježbe;
  • jutarnja gimnastika.

Treba napomenuti da fizičke vježbe trebaju slikati samo ovlašteni stručnjaci. Samostalno učitavanje organizma pomoću vježbi snage u takvom patološkom procesu nemoguće, može biti opasno za zdravlje.

Odgovor na pitanje "je li moguće potpuno ukloniti bolest" bit će nedvosmisleno negativan. Međutim, ako pravodobnost i točnost terapijskih aktivnosti, prehrana s inzulinska rezistencija može eliminirati posljedice bolesti i smanjiti rizik od recidiva.

Moguće komplikacije

U nedostatku liječenja, rizik razvoja sljedećih komplikacija je značajno povećan:

  • neplodnost;
  • kardiovaskularne bolesti;
  • bolesti bubrega;
  • bolesti mišićno-koštanog sustava;
  • patologija gastrointestinalnog trakta.

Također, smrtonosni ishod nije isključen.

prevencija

Prevencija ovog patološkog procesa je u najjednostavnijim preporukama:

  • uravnotežena dijeta - u prehrani treba biti dovoljan broj svježeg povrća, voća, bilja;
  • uklanjanje prekomjerne konzumacije alkohola;
  • umjerena tjelesna aktivnost i motorička aktivnost, posebno onima koji većinu svog vremena provode u sjedećem položaju;
  • preventivna masaža;
  • preventivne medicinske pretrage.

Primjena takvih preporuka u praksi stalno smanjuje rizik razvoja ne samo sindroma inzulinske rezistencije nego i drugih bolesti.

Ako mislite da imate Inzulinska rezistencija i simptomi koji su karakteristični za ovu bolest, tada vam endokrinolog može pomoći.

Također predlažemo da koristite našu mrežnu dijagnostiku koja, na temelju simptoma, odabire vjerojatne bolesti.

Metabolički sindrom - je patološko stanje koje uključuje nekoliko bolesti odjednom, naime dijabetes melitus, koronarna srčana bolest, hipertenzija i pretilost. Ova bolest uglavnom utječe na muškarce i osobe iznad 35 godina, ali je nedavno povećan broj djece s sličnom dijagnozom. Glavni provokatori ovog stanja smatraju se sjedeći način života, pothranjenost, nervozno pretjerivanje, a također i promjena u hormonalnoj pozadini.

Paragonimoza je bolest koja se očituje kao lezija dišnog sustava. Uzročnik patološkog procesa je parazitski organizam - plućna trematoda Paragonimus westermani. U pravilu se nalazi u plućima. Rijetko, ali ipak, može ići u mozak i druge unutarnje organe. Ograničenja na dob i spol, ima.

Adrenalni nadbubrežni adenom je najčešća neoplazma ovog organa. Ima benigni karakter, uključuje žljezdano tkivo. Kod muškaraca bolest se dijagnosticira 3 puta rjeđe nego kod žena. Glavna skupina rizika je osoba u dobi od 30 do 60 godina.

Ketoacidoza je opasna komplikacija šećerne bolesti koja bez adekvatnog i pravodobnog liječenja može dovesti do dijabetičke komete ili čak smrti. Stanje počinje napredovati u slučaju da ljudsko tijelo ne može u potpunosti koristiti glukozu kao izvor energije, jer nema hormonski inzulin. U tom se slučaju aktivira kompenzacijski mehanizam, a tijelo počinje upotrebljavati ulazne masti kao izvor energije.

Dehidracija je proces koji nastaje zbog velikog gubitka tjelesnih tekućina, čiji volumen prevladava više puta u odnosu na volumen koji osoba troši. Kao rezultat toga, normalno funkcioniranje organizma je poremećeno. Često se manifestira toplinom, povraćanjem, proljevom i povećanim znojenjem. Najčešće se događa u vrućoj sezoni ili kod teških tjelesnih napora bez previše unosa tekućine. Svatko je pogođen ovim poremećajem, bez obzira na spol i dob, ali statistika najčešće predisponira djecu, starije ljude i osobe koje pate od kroničnog tijeka bolesti.

Otpornost na inzulin: što je to, uzroci, simptomi, liječenje

Otpornost na inzulin predstavlja kršenje metaboličkog odgovora na hormonski inzulin (kada stanice tijela ne reagiraju pravilno na inzulin). Ovo stanje je vodeći faktor rizika za razvoj dijabetesa tipa 2, gestacijskog dijabetesa i prediabeta. Otpornost na inzulin je usko povezana s pretilosti; Međutim, može biti otporan na inzulin bez prekomjerne težine ili pretilosti. Suvremena istraživanja pokazala su da se inzulinska rezistencija može kontrolirati metodama liječenja koje smanjuju količinu inzulina koje tijelo proizvodi ili prima kroz injekcije inzulina ili inzulinske pumpe. Smanjenje otpornosti na inzulin može se postići uz pomoć nisko-ugljikohidratnih i ketogenskih dijeta.

Otpornost na inzulin: definicija i činjenice

  • Otpornost na inzulin može biti dio metaboličkog sindroma i povezana je s povećanim rizikom razvoja bolesti srca.
  • Otpornost na inzulin prethodi razvoju dijabetesa tipa 2.
  • Razlozi nastanka inzulinske rezistencije uključuju i genetske čimbenike (nasljednost) i čimbenike načina života.
  • Nema specifičnih znakova i simptoma inzulinske rezistencije.

Otpornost na inzulin je povezana s drugim bolestima, uključujući:

  • masna jetra (masna hepatoza)
  • ateroskleroza
  • crna akantoza
  • reproduktivnih poremećaja kod žena

Ljudi imaju veću vjerojatnost otpornosti na inzulin ako pate od bilo koje od nekoliko bolesti povezanih s razvojem ovog stanja. Također imaju veću vjerojatnost da imaju otpornost na inzulin u pretilosti.

  • Iako postoje genetički čimbenici rizika, inzulinska rezistencija može se regulirati putem prehrane, vježbanja i uzimanja potrebnih lijekova.
  • Test za otpornost na inzulin je mjerenje glukoze i inzulina u krvi na prazan želudac.
  • Otpornost na inzulin se tretira podešavanjem načina života, au nekim slučajevima i lijekovima.

Što je otporna na inzulin?

insulin Je li hormon proizveden od beta stanica pankreasa. Ove stanice su razasute po gušterači u malim klasterima, nazvanim Langerhansovim otocima. Proizvedeni inzulin se oslobađa u krvotok i rasprostire se cijelim tijelom. Djelovanje inzulina je usmjereno na metabolizam (kontrolu) ugljikohidrata (šećera i škrobova), lipida (masti) i proteina. Inzulin također regulira funkcije tjelesnih stanica, uključujući i njihov rast, koji igraju odlučujuću ulogu u korištenju glukoze od strane tijela kao energije.

Inzulinska rezistencija (IR) Je li stanje u kojem stanice tijela postaju otporne na djelovanje inzulina. To znači da se normalni odgovor na određenu količinu inzulina smanjuje. Kao rezultat, potrebna je viša razina inzulina kako bi taj hormon mogao proizvesti odgovarajuće učinke. To dovodi do pretjerane proizvodnje inzulina od gušterače, koja pokušava nadoknaditi svoje nedovoljno djelovanje. Ovaj otpor javlja se kao odgovor na vlastiti inzulin koji proizvodi tijelo (endogeno) ili kada se inzulira (egzogeni) inzulin.

Kada je inzulinska rezistencija gušterača proizvodi sve više i više inzulina dok ne postane više nije u stanju proizvesti dovoljnu količinu kako bi se zadovoljile tjelesne potrebe, tada je razina šećera u krvi raste. Otpornost na inzulin je faktor rizika za razvoj šećerne bolesti i kardiovaskularnih bolesti.

Znakovi i simptomi otpornosti na inzulin

Nema specifičnih znakova i simptoma inzulinske rezistencije.

Uzroci otpornosti na inzulin

Postoji nekoliko razloga za otpornost na inzulin, među kojima su najznačajniji genetički čimbenici. Neki lijekovi mogu potaknuti razvoj otpornosti na inzulin. Pored toga, inzulinska rezistencija često se javlja u slijedećim bolestima:

  • Metabolički sindrom - skupina je stanja koja uključuju višak težine (osobito u području struka), visoki krvni tlak i povišeni kolesterol i trigliceridi u krvi;
  • pretilosti;
  • trudnoća;
  • Infekcija ili ozbiljna bolest;
  • stres;
  • Inertnost i prekomjerna težina;
  • Korištenje steroida.

Ostali uzroci i faktori rizika koji mogu pogoršati inzulinsku otpornost uključuju:

  • Uzimanje određenih lijekova;
  • Starije dob;
  • Problemi sa spavanjem (osobito apneja za vrijeme spavanja);
  • Pušenje.

Odnos između otpornosti na inzulin i dijabetes melitusa

Diabetes mellitus tipa 2 Je li tip dijabetesa koji se javlja u kasnijoj dobi ili kao rezultat pretilosti u bilo kojoj dobi. Otpornost na inzulin prethodi razvoju dijabetesa melitusa tipa 2. Utvrđeno je da osobe s dijabetesom tipa 2, razine glukoze i razine inzulina bili normalni dugi niz godina, sve dok u nekom trenutku u vremenu ne razvija otpornost na inzulin koja dovodi do dijabetesa.

Visoke razine inzulina često su povezane s centralnom pretilosti, anomalijama kolesterola i / ili visokim krvnim tlakom (hipertenzija). Kada se ti bolni procesi javljaju zajedno, to se zove metabolički sindrom.

Inzulin potiče da stanice u tijelu (posebno, mišićnih stanica i mast stanice) je dobiven i korišten glukoza akumulira u krvi. Ovo je jedan od načina na koji inzulin kontrolira razinu glukoze u krvi. Inzulin ima takav učinak na stanice, koji se vežu na receptore inzulina na njihovoj površini. Možete li to zamisliti na ovaj način - na inzulin „kuca na vrata” mišićnih stanica i masnih stanica, stanica može čuti kucanje, otvoriti i pustiti u glukozu unutra, a zatim ga koristiti za dobivanje energije. Kod otpornosti na inzulin, stanice ne čuju "kucati" (oni su stabilni). Dakle, gušterača je obaviješten da treba proizvoditi više inzulina, što povećava razinu inzulina u krvi i uzrokuje „glasan tresak.”

Otpornost stanica i dalje raste tijekom vremena. Dok je gušterača sposobna proizvesti dovoljno inzulina da prevlada ovaj otpor, razina glukoze u krvi ostaje normalna. Kada gušterača više ne može proizvesti dovoljno inzulina, razina glukoze u krvi počinje rasti. U početku, to se događa nakon jela, kada je razina glukoze na najvišoj razini i trebate više inzulina. No, na kraju se to događa čak i za vrijeme gladovanja (na primjer, kada se budete probudili ujutro). Kada razina šećera u krvi raste iznad određene razine, razvija se dijabetes melitus tipa 2.

Koje bolesti dovodi do otpornosti na inzulin?

Dok metabolički sindrom veže inzulinsku otpornost na pretilost abdomena, visoki kolesterol i visoki krvni tlak; Nekoliko drugih bolesti može se razviti u vezi s inzulinskom rezistencijom. Otpornost na inzulin može doprinijeti razvoju sljedećih bolesti:

Diabetes mellitus tipa 2

To može biti prvi znak inzulinske rezistencije. Otpornost na inzulin može se primijetiti mnogo prije razvoja dijabetesa tipa 2. Osobe koje su nerado idu u bolnicu ili ne može primijeniti bilo kojeg razloga često traže liječničku pomoć kad su već razvili dijabetes tipa 2 i otpornost na inzulin.

Masna jetra

Ova bolest je snažno povezana s inzulinskom rezistencijom. Akumulacija masti u jetri je očitovanje poremećaja u regulaciji lipida, što se događa s inzulinskom rezistencijom. Masna jetra povezana s inzulinskom rezistencijom može biti lagana ili teška. Noviji dokazi upućuju na to da masna jetra može čak dovesti do ciroze jetre i, eventualno, raka jetre.

arterioskleroza

Arterioskleroza (također poznata kao ateroskleroza) je proces postupnog zgušnjavanja i stvrdnjavanja zidova srednjih i velikih arterija. Ateroskleroza uzrokuje:

  • Ishemijska srčana bolest (koja dovodi do angine i srčanog udara);
  • moždani udar;
  • Bolesti perifernih krvnih žila.

Drugi čimbenici rizika za aterosklerozu uključuju:

  • Visoka razina "lošeg" kolesterola (LDL);
  • Visoki krvni tlak (hipertenzija);
  • pušenje;
  • Šećerna bolest (bez obzira na uzrok nastanka);
  • Obiteljska povijest ateroskleroze (nasljedni faktor).

Oštećenja kože

Kožne lezije uključuju stanje zvane crna akantoza (Acantosis nigricans). Ovo stanje je zamračivanje i kondenzacija kože, posebno u naborima, kao što su vrat, pazuha i ingvinalni dio. Ovo stanje izravno je povezano s otpornošću na inzulin, iako točan mehanizam nije jasan.

  • Crna akantoza - ovo je lezija kože, snažno povezana s inzulinskom rezistencijom. Ovo stanje uzrokuje zamračivanje i zatezanje kože na sklopljenim područjima (na primjer, vrat, pazuha i prepone). Pojedinosti o crnoj akantozi mogu se naći ovdje - Crna akantoza kod ljudi: uzroci, liječenje, fotografije.
  • Akrohordon Je li polipidni novi rast na koži, najčešće kod pacijenata s inzulinskom rezistencijom. Ovo je normalno, dobroćudno stanje, koje je mekan polip na površini kože, češće obojan u tijelu (može imati i žutu ili tamnosmeđu boju).

Sindrom policističnih jajnika (PCOS)

Sindrom policističnih jajnika je čest hormonski problem koji utječe na žene s menstruacijskim ciklusom. Ova bolest je povezana s neredovitim razdobljima ili čak njihovoj odsutnosti (amenoreja), pretilosti i povećane tjelesne kose muškog tipa (tzv dlakavost, npr, s brkovima, zaliske, brade, rast kose na sredini prsa i trbuh).

hiperandrogenizam

Uz PCOS, jajnici mogu proizvesti veliku količinu testosterona u muškom spolnom hormonu. Visoka razina testosterona se često promatra s inzulinskom rezistencijom i može igrati ulogu u nastanku PCOS. Zašto je povezan, još uvijek nije jasno, ali čini se da otpornost na inzulin iz nekog razloga uzrokuje abnormalnu proizvodnju hormona jajnika.

Abnormalnosti rasta

Visoka razina cirkulirajućeg inzulina može utjecati na rast. Iako može utjecati na učinak inzulina na metabolizam glukoze, njegov učinak na druge mehanizme može ostati isti (ili barem neznatno oslabljen). Inzulin je anabolički hormon koji potiče rast. Pacijenti mogu doista rasti s primjetnim povećanjem lica. Djeca s otvorenim pločama u kosti mogu rasti brže od svojih vršnjaka. Ipak, ni djeca niti odrasli s inzulinskom rezistencijom nisu viši od njihove obiteljske strukture. Doista, većina odraslih samo se čini velikima s grubim osobinama lica.

Tko je u opasnosti od razvoja otpornosti na inzulin

Sljedeći čimbenici rizika pridonose razvoju inzulinske rezistencije:

  • Prekomjerna težina s indeksom tjelesne mase (BMI) veće od 25 kg / m2. Možete izračunati indeks tjelesne mase uzimajući svoju težinu (u kilogramima) i podijeliti je dvaput po visini (u metrima).
  • Muškarac ima struk više od 102 cm ili žena ima struk više od 89 cm.
  • Dob starije od 40 godina.
  • Bliski srodnici imaju dijabetes tipa 2, visoki krvni tlak ili arterioskleroza.
  • U prošlosti je žena imala gestacijski dijabetes melitus.
  • Visoki krvni tlak, visoki trigliceridi u krvi, nizak HDL kolesterol, ateroskleroza (ili druge komponente metaboličkog sindroma).
  • Sindrom policističnih jajnika (PCOS).
  • Crna akantoza.

Kako je dijagnosticirana rezistencija na inzulin?

Liječnik može identificirati otpornost na inzulin, uzimajući u obzir detaljnu povijest bolesti osobe i pojedinih čimbenika rizika, nakon fizičkog pregleda i jednostavnih laboratorijskih testova.

U normalnoj praksi, kontrola glukoze u krvi i razine inzulina obično je dovoljna da se utvrdi je li prisutna inzulinska rezistencija i / ili dijabetes melitus. Točna razina inzulina za dijagnozu varira ovisno o laboratoriju u kojem se analiza obavlja.

Je li moguće liječiti inzulinsku rezistenciju?

Otpornost na inzulin kontrolira mijenjanjem načina života (prehrane, vježbanja i prevencije bolesti) i uzimanja lijekova. Otpornost na inzulin može se regulirati na dva načina.

  1. Prvo, potreba za inzulinom može se smanjiti.
  2. Drugo, osjetljivost stanica na djelovanje inzulina može se povećati.

Postoji li poseban plan prehrane za liječenje inzulinske rezistencije

Potreba za inzulinom može se smanjiti promjenom vaše prehrane, posebno za ugljikohidrate. Ugljikohidrati se apsorbiraju u tijelo, jer se razgrađuju u njihove sastavne šećere. Neki ugljikohidrati su podijeljeni, a probavljeni brže od drugih - sadržani su u hrani s visokim glikemijskim indeksom. Ovi ugljikohidrati povećavaju glukozu u krvi brže i zahtijevaju izlučivanje više inzulina za kontrolu razine glukoze u krvi.

Evo nekih primjera proizvoda s visokim glikemijskim indeksom koji brzo povećavaju razinu glukoze u krvi:

  • Šećeri (na primjer, voćni sok i stolni šećer);
  • Bijeli kruh i pekarski proizvodi od bijelog brašna;
  • Bijela riža;
  • Proizvodi od kukuruza i krumpira (na primjer, pire krumpir, kukuruzni čips i krumpiriće).

Popis proizvoda s visokim glikemijskim indeksom možete vidjeti ovdje - Proizvodi s visokim glikemijskim indeksom: popis, tablica.

Evo nekih primjera proizvoda s niskim glikemijskim indeksom:

  • Proizvodi s visokim sadržajem vlakana (kao što su kruh od cjelovitog pšeničnog sjemena i smeđa riža);
  • Nekrakamistye povrće (kao što su brokula, zeleni grah, šparoge, mrkve i zelje). Sadrže nekoliko kalorija i ugljikohidrata, te mnogo vitamina i vlakana.

Budući da se hrana rijetko konzumira odvojeno, može se tvrditi da je glikemički indeks svakog proizvoda manji od općeg profila konzumiranih hrane i pića.

Popis proizvoda s niskim glikemijskim indeksom možete vidjeti ovdje - Proizvodi s niskim glikemijskim indeksom: tablica, popis.

Koji proizvodi sprječavaju dijabetes melitus tipa 2?

Proizvodi koji su posebno korisni za osobe koje pokušavaju spriječiti razvoj dijabetesa tipa 2 i održavanje zdrave težine su proizvodi s niskim glikemijskim indeksom, kao što su:

  • Povrće i voće imaju vlakna i vitamine.
  • Mliječni proizvodi s niskim udjelom masti kako bi tijelo omogućilo kalcij i ojačali kosti. Nemojte jesti masne mliječne proizvode, budući da visoka masnoća hrane može pogoršati otpornost na inzulin.
  • Hrana koja posjeduje cijelo zrno s nižim glikemijskim indeksom od odljepljenih zrna i bogata vlaknima.
  • Orašasti plodovi koji sadrže vlakna, proteine ​​i zdrave masti.
  • Ribe poput lososa, haringa, skuša ili sardina su izvor "dobrih" masti, osobito korisnih za kardiovaskularni sustav.
  • Mršavo meso ili mahunarke izvrstan su izvor proteina.

Nekoliko je studija potvrdilo da gubitak težine (pa čak i aerobna vježba bez gubitka težine) povećava brzinu kojom se glukoza izlučuje iz krvi mišićnim stanicama kao rezultat povećane osjetljivosti na inzulin.

O prehrambenim proizvodima sa šećernom bolesti tipa 2 možete saznati više ovdje - Hrana za dijabetes melitus tip 2: najbolji i najgori.

Vježbe za liječenje inzulinske rezistencije

Dvije važne studije identificirale su metode za sprječavanje dijabetesa tipa 2. Jedna studija u Finskoj pokazala je da promjene u prehrani i vježbi smanjuju razvoj dijabetesa tipa 2 za 58%. Studija u SAD-u Program prevencije dijabetesa (DPP) pokazala je slično smanjenje razvoja dijabetesa tipa 2 zbog prehrane u kombinaciji s fizičkim poteškoćama.

Koji lijekovi liječe inzulinsku rezistenciju

Ovdje je prikaz glavnih lijekova koji se koriste u liječenju inzulinske rezistencije:

Metformin (Glucophage)

Ovaj lijek se koristi za liječenje tipa 2 dijabetesa. Ona ima dvije radnje koje pomažu kontrolirati razinu glukoze u krvi. Metformin sprječava oslobađanje glukoze u krv i povećava osjetljivost stanica mišića i masnih stanica na inzulin, čime im dopušta uklanjanje više glukoze iz krvi. Ovom akcijom, metformin smanjuje razinu inzulina u krvi, što pomaže smanjiti opterećenje na gušterači.

DPP proučavali su učinke metformina, pored prehrane i vježbanja, kako bi se spriječio dijabetes tipa 2 kod ljudi otpornih na inzulin. U studiji je metformin smanjio razvoj dijabetesa tipa 2 za 31%. Napominjemo, međutim, da korist nije bila tako značajna kao u prehrani i intenzivnoj vježbi. Metformin je prilično siguran lijek kada ga koriste osobe s inzulinskom rezistencijom. Iako je ponekad ovaj lijek povezan s nuspojavama u gastrointestinalnom traktu. Unatoč činjenici da FDA nije odobrila metformin kao lijek za sprječavanje dijabetesa tipa 2 ili liječenje prediabetesa tipa 2 (otpornost na inzulin), Američka udruga za dijabetes preporučuje metformin kao jedini lijek namijenjen prevenciji dijabetesa tipa 2.

akarboza

U studiji STOP NIDDM (studija o prevenciji dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu) procjenjivali su osobe s inzulinskom rezistencijom liječenjem Akarboza (Prekoze) - hipoglikemični lijek. Acarbose usporava apsorpciju šećera u crijevima, što smanjuje potrebu za inzulinom nakon jela. Ova studija je pokazala da acarbose može smanjiti razvoj dijabetesa tipa 2 za 25%.

tiazolidindioni

Ovo je još jedna klasa lijekova koja povećavaju osjetljivost na inzulin, uključujući Pioglitazon (Aktos) i Rosiglitazon (avandija). Ovi lijekovi više nisu propisani za redovnu upotrebu, dijelom zbog toksičnih oštećenja jetre, što zahtijeva praćenje krvnih testova u jetri. Avandija je povezana s povećanim rizikom od srčanog i moždanog udara. U rujnu 2010. godine, FDA je znatno ograničila upotrebu Avandije u bolesnika koji nisu bili u stanju kontrolirati svoj dijabetes tipa 2. Ta ograničenja su uvedena u vezi s podacima koji sugeriraju povećani rizik od razvoja srčanog udara i moždanog udara kod bolesnika koji uzimaju Avandiju.

troglitazon

studija TRIPOD (troglitazon u prevenciji dijabetesa) procjenjuje učinkovitost Troglitazon (Rezulina) u liječenju žena s gestacijskim dijabetesom melitusom, prekursorom inzulinske rezistencije i dijabetes melitusom tipa 2. Tijekom studije, šećerna bolest tipa 2 bila je spriječena u 25% žena koje su primale troglitazon. Međutim, zbog teške toksičnosti za jetru, Troglitazone je povučen s tržišta i više nije dostupan.

Je li moguće spriječiti inzulinsku rezistenciju

Inzulinska rezistencija se uvijek ne može spriječiti, ali postoje načini za smanjenje čimbenika rizika, poput održavanja normalne tjelesne težine i redovite tjelesne aktivnosti.

Koja je prognoza za osobe s inzulinskom rezistencijom

Inzulinska rezistencija uzrokuje razvoj dijabetesa tipa 2, osim ako se ne poduzimaju mjere za smanjenje inzulinske rezistencije. Smanjena tjelesna težina, zdrava hrana, prestanak pušenja i redovite tjelesne aktivnosti, kao što je ranije opisano, mogu pomoći u liječenju inzulinske rezistencije.

Što je otporna na inzulin? Njezini simptomi i liječenje. S inzulinskom rezistencijom

Inzulinska rezistencija je poremećeni biološki odgovor tjelesnih tkiva na djelovanje inzulina. I nije važno gdje dolazi inzulin, vlastiti pankreas (endogeni) ili injekcije (egzogene).

Inzulinska rezistencija povećava vjerojatnost ne samo dijabetesa tipa 2, ali također i ateroskleroze, srčanog udara i iznenadne smrti zbog tromba začepljenje žile.

Djelovanje inzulina je regulacija metabolizma (ne samo ugljikohidrata, već i masti i proteini), kao i mitogeni procesi - to je rast, umnažanje stanica, sinteza DNA, transkripcija gena.

Suvremeni pojam otpornosti na inzulin nije ograničen samo na kršenje metabolizma ugljikohidrata i povećani rizik od dijabetesa tipa 2. Također uključuje promjene u metabolizmu masti, proteina i ekspresije gena. Posebice, inzulinska rezistencija dovodi do problema s endotelnim stanicama koje prekrivaju unutarnje zidove krvnih žila. Zbog toga se lumen krvnih žila sužava, a ateroskleroza napreduje.

Simptomi inzulinske rezistencije i dijagnoze

Možete sumnjati u otpornost na inzulin ako simptomi i / ili testovi pokazuju da imate metabolički sindrom. To uključuje:

  • pretilost na struku (abdominalni);
  • hipertenzija (visoki krvni tlak);
  • loše testove krvi za kolesterol i trigliceride;
  • otkrivanje bjelančevina u mokraći.

Pretilost abdomena glavni je simptom. Na drugom mjestu - arterijska hipertenzija (visoki krvni tlak). Rijetko se događa da osoba nema pretilost i hipertenziju, ali krvne pretrage za kolesterol i masti već su loše.

Dijagnosticiranje inzulinske rezistencije uz pomoć testova je problematično. Budući da koncentracija inzulina u krvnoj plazmi može znatno varirati, a to je normalno. U analizi inzulina u plazmi krvi, brzina natašte je od 3 do 28 μED / ml. Ako je krv u prazan želudac inzulin, više je nego normalno - pa pacijent ima hiperinzulinizam.

Povećana koncentracija inzulina u krvi događa se kada gušterača proizvodi prekomjernu količinu inzulina kako bi se nadoknadila otpornost inzulina tkiva. Ovaj rezultat analize pokazuje da pacijent ima značajan rizik od dijabetesa tipa 2 i / ili kardiovaskularnih bolesti.

Točna laboratorijska metoda za određivanje otpornosti na inzulin naziva se hiperinzulinemijska inzulinska stezaljka. Uključuje kontinuirani intravenozni inzulin i glukozu tijekom 4-6 sati. Ovo je naporna metoda, pa se rijetko koristi u praksi. Ograničeno krvnom analizom na razinu inzulina u plazmi

Istraživanja su pokazala da postoji inzulinska rezistencija:

  • u 10% svih ljudi bez metaboličkih poremećaja;
  • u 58% bolesnika s hipertenzijom (krvni tlak iznad 160/95 mm Hg);
  • u 63% osoba s hiperurikemijom (mokraćna kiselina u serumu je više od 416 μmol / l kod muškaraca i iznad 387 μmol / l kod žena);
  • u 84% osoba s povišenim masnoćama u krvi (trigliceridi više od 2,85 mmol / l);
  • 88% osoba s niskom razinom "dobrog" kolesterola (ispod 0.9 mmol / L kod muškaraca i ispod 1.0 mmol / L kod žena);
  • u 84% pacijenata sa šećernom bolesti tipa 2;
  • u 66% osoba s oštećenom tolerancijom glukoze.

Kada dajete krvni test za kolesterol - ne provjeravajte ukupni kolesterol, ali zasebno "dobro" i "loše".

Kako inzulin regulira metabolizam

Normalno, molekula inzulina kombinira se sa svojim receptorom na površini stanica mišićnog, masnog ili jetrenog tkiva. Nakon toga se javlja autofosforilyatsiya sudjelovanje tirozin kinaze receptora inzulina i njegovoj povezivanje na podlogu inzulin receptor 1 ili 2 (IRS-1 i 2).

S druge strane, IRS molekule aktiviraju fosfatidilinozitol-3-kinazu, koja stimulira translokaciju GLUT-4. To je nosilac glukoze unutar stanice kroz membranu. Takav mehanizam osigurava aktivaciju metaboličkih (transport glukoze, sinteze glikogena) i mitogenih (DNA sinteza) učinaka inzulina.

  • Hvatanje stanica glukoze mišića, jetre i masnog tkiva;
  • Sinteza glikogena u jetri (skladištenje "brzog" glukoze u rezervi);
  • Hvatanje stanica aminokiselina;
  • Sinteza DNA;
  • Sinteza proteina;
  • Sinteza masnih kiselina;
  • Prijevoz iona.
  • Lipoliza (dezintegracija masnog tkiva s uvođenjem masnih kiselina u krv);
  • Glukogenogeneza (transformacija glikogena u jetri i unos glukoze u krv);
  • Apoptoza (samo-uništavajuće stanice).

Imajte na umu da inzulin blokira raspad masnog tkiva. Zato, ako se razina inzulina u krvi povećana (hiperinzulinizma - česta pojava u inzulinska rezistencija), to je vrlo teško izgubiti težinu, to je praktički nemoguće.

Genetički uzroci otpornosti na inzulin

Otpornost na inzulin je problem velikog postotka svih ljudi. Vjeruje se da je to uzrokovano genima koji su postali dominantni tijekom evolucije. Godine 1962. pretpostavljali su da je to mehanizam preživljavanja tijekom dugotrajne glad. Zbog toga što povećava nakupljanje masti u tijelu tijekom razdoblja bogate prehrane.

Znanstvenici su dugo vremena podvrgnuti gladovanjima. Najduže su preživjele one osobe za koje je utvrđeno da imaju genetski posredovanu otpornost na inzulin. Nažalost, u modernim uvjetima, isti mehanizam "radi" za razvoj pretilosti, hipertenzije i dijabetesa tipa 2.

Istraživanja su pokazala da kod pacijenata sa šećernom bolesti tipa 2 postoje genetski nedostaci u prijenosu signala nakon povezivanja inzulina sa svojim receptorom. To se naziva greškom poslije receptora. Prije svega, translokacija GLUT-4 transportera glukoze je poremećena.

U bolesnika s dijabetesom tipa 2 također je otkriveno smanjenje ekspresije drugih gena koji osiguravaju metabolizam glukoze i lipida (masti). To su geni glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, glukokinaze, lipoprotein lipaze, sintaze masnih kiselina i drugi.

Ako osoba ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa tipa 2, onda može uzrokovati ili ne uzrokuje metabolički sindrom i dijabetes. Ovisi o načinu života. Glavni čimbenici rizika su prehrana, osobito konzumacija rafiniranih ugljikohidrata (šećera i brašna), kao i niske tjelesne aktivnosti.

Koja je osjetljivost na inzulin u različitim tkivima tijela

Za liječenje bolesti najvažnije je osjetljivost inzulina na mišić i masno tkivo, kao i jetrene stanice. Ali je li isti stupanj otpornosti na inzulin ovih tkiva? Godine 1999. eksperimenti su pokazali da ne.

Normalno je suzbijanje 50% lipolize (slom masti) u masnom tkivu - dovoljna koncentracija inzulina u krvi ne prelazi 10 mC / ml. Za 50% supresija oslobađanja glukoze u krv, jetra zahtijeva oko 30 mikrograma / ml inzulina u krvi. I za hvatanje glukoze s mišićnim tkivom povećao se za 50%, potrebna vam je koncentracija inzulina u krvi od 100 mcd / ml i više.

Podsjećamo vas da je lipoliza disintegracija masnog tkiva. Djelovanje ga inzulina potiskuje, kao i proizvodnja glukoze jetrom. I unos glukoze mišićima pod djelovanjem inzulina je naprotiv povećan. Imajte na umu da se kod dijabetesa tipa 2 naznačene vrijednosti neophodne koncentracije inzulina u krvi pomaknu desno, tj. Prema povećanju inzulinske rezistencije. Ovaj proces počinje davno prije nego što se razvije dijabetes.

Osjetljivost tjelesnih tkiva na inzulin je smanjena zbog genetske predispozicije, a što je najvažnije zbog nezdravog načina života. Na kraju, nakon mnogo godina, gušterača prestaje nositi se s povećanim stresom. Zatim dijagnosticiraju "pravi" dijabetes tipa 2. Pacijent ima iznimno koristi ako se liječenje metaboličkog sindroma pokrene što je ranije moguće.

Koja je razlika između otpornosti na inzulin i metaboličkog sindroma

Treba napomenuti da se inzulinska rezistencija pojavljuje kod ljudi i drugih zdravstvenih problema koji nisu dio pojma "metabolički sindrom". To su:

  • policistični jajnik kod žena;
  • kronično otkazivanje bubrega;
  • zarazne bolesti;
  • terapija glukokortikoidima.

Otpornost na inzulin ponekad se razvija tijekom trudnoće i nakon poroda. Također, obično se diže s godinama. I na koji način vodi starija osoba, ovisi hoće li uzrokovati dijabetes tipa 2 i / ili kardiovaskularne probleme. U članku "Dijabetes kod starijih osoba" naći ćete mnogo korisnih informacija.

Uzrok dijabetes melitusa tipa 2

Kod šećerne bolesti tipa 2, inzulinska rezistencija stanica mišića, jetre i masnog tkiva ima najveću kliničku važnost. Zbog gubitka osjetljivosti na inzulin, manje glukoze ulazi i "opekline" u mišićnim stanicama. U jetri, iz istog razloga se postupak aktivira glikogen kvar na glukozu (glikogenolize) i sintezu glukoze iz aminokiselina i ostalih „sirovih” (glyukoneogenezis).

Inzulinska rezistencija masnog tkiva očituje se u činjenici da anti-lipolitičko djelovanje inzulina slabi. Prvo se nadoknađuje povećanom proizvodnjom inzulina od strane gušterače. U kasnim fazama bolesti, više masnoća se razgrađuje u glicerol i slobodne masne kiseline. Ali u ovom razdoblju gubitak težine nije osobito zabavan.

Glicerin i slobodne masne kiseline ulaze u jetru, od kojih nastaju lipoproteini vrlo niske gustoće. To su štetne čestice koje se nanose na zidove krvnih žila i napreduje aterosklerozu. Također od jetre do krvotoka je prekomjerna količina glukoze koja se javlja kao rezultat glikogenolize i glukoneogeneze.

Simptomi metaboličkog sindroma kod ljudi dugo su prije razvoja dijabetesa. Budući da dugi niz godina otpornost na inzulin nadoknađuje prekomjerna proizvodnja inzulina pomoću beta stanica gušterače. U takvoj situaciji postoji povećana koncentracija inzulina u hiperinzulinemiji u krvi.

Hiperinzulinemija s normalnim razinama glukoze u krvi je marker otpornosti na inzulin i prethodnik razvoju dijabetesa tipa 2. Tijekom vremena, beta stanice gušterače prestaju nositi s opterećenjem, što je nekoliko puta veće od normalne. Oni proizvode manje inzulina, pacijent je povećao šećer u krvi i dijabetes.

Prije svega, prva faza izlučivanja inzulina pati, to jest brzo oslobađanje inzulina u krvi kao odgovor na prehrambeno opterećenje. I bazalna (pozadinska) izlučivanje inzulina ostaje prekomjerna. Kada je razina šećera u krvi raste, što dodatno poboljšava otpornost na inzulin tkiva, te inhibira funkciju beta-stanica na lučenje inzulina. Ovaj mehanizam razvoja dijabetesa zove se "toksičnost glukoze".

Rizik kardiovaskularnih bolesti

Poznato je da kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 kardiovaskularna smrtnost raste 3-4 puta, u usporedbi s osobama bez poremećaja metabolizma. Sada sve više znanstvenika i praktičara uvjereni su da otpornost na inzulin i, zajedno s njom, hiperinzulinemija predstavljaju ozbiljan faktor rizika za srčani udar i moždani udar. I taj rizik ne ovisi o tome je li pacijent razvio dijabetes ili nije još.

Od 1980-ih, studije su pokazale da inzulin ima izravan aterogeni učinak na zidove krvnih žila. To znači da aterosklerotični plakovi i suženje lumena plovila napreduju pod djelovanjem inzulina u krvi koja teče kroz njih.

Inzulin uzrokuje proliferaciju i migraciju glatkih mišićnih stanica, sintezu lipida u njima, proliferaciju fibroblasta, aktivacije zgrušavanja krvi, fibrinolize aktivnosti redukcije. Stoga je hiperinzulinemija (povećana koncentracija inzulina u krvi zbog otpornosti na inzulin) važan uzrok ateroskleroze. To se događa mnogo prije pojave pacijenata s dijabetesom tipa 2.

Istraživanja pokazuju jasan izravni odnos između viška inzulina i faktora rizika za kardiovaskularne bolesti. Otpornost na inzulin rezultira činjenicom da:

  • povećana pretilost u abdomenu;
  • profil kolesterola u krvi pogoršava, a na zidovima posuda nastaju plakovi "lošeg" kolesterola;
  • povećava vjerojatnost krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
  • Zid karotidne arterije postaje gušći (usne lumene arterije).

Ovaj stabilan odnos dokazan je iu bolesnika s dijabetesom tipa 2 i kod osoba bez nje.

Liječenje inzulinske rezistencije

Učinkovita metoda za liječenje inzulinske rezistencije u ranim fazama dijabetesa tipa 2, i još bolje njegovom razvoju - to je dijeta s ograničenjem ugljikohidrata u prehrani. Točnije, to je metoda ne liječenja, već samo kontrola, obnova ravnoteže u slučaju slabijeg metabolizma. Niska dijeta ugljikohidrata s inzulinskom rezistencijom - mora se pridržavati za život.

Već u 3-4 dana prijelaza na novu prehranu, većina ljudi bilježi poboljšanje u svom zdravstvenom stanju. Nakon 6-8 tjedana, testovi pokazuju da "dobar" kolesterol raste u krvi i pada "loše". Razina triglicerida u krvi opada u normalu. Štoviše, to se događa nakon 3-4 dana, a testovi za kolesterol poboljšavaju kasnije. Dakle, rizik od ateroskleroze se smanjuje nekoliko puta.

Recepti za nisku razinu ugljikohidrata kod inzulinske rezistencije dostupni su ovdje.

Trenutačno ne postoje metode za pravi tretman inzulinske rezistencije. Stručnjaci iz područja genetike i biologije rade na tome. Moći ćete dobro kontrolirati ovaj problem, pridržavajući se malo prehrane ugljikohidrata. Prije svega, trebate prestati jesti rafinirane ugljikohidrate, tj. Šećer, slastice i proizvodi od bijele brašna.

Dobre rezultate daju metformin lijeka (soofor, glukofag). Koristite ga uz dijetu, a ne umjesto nje, i posavjetujte se s liječnikom o tome da uzimate pilule unaprijed. Svakodnevno slijedimo vijesti u liječenju inzulinske rezistencije. Suvremena genetika i mikrobiologija stvaraju prava čuda. I postoji nada da će u nadolazećim godinama moći riješiti ovaj problem. Želite znati prvi - pretplatite se na naš newsletter, to je besplatno.

Više Članaka O Dijabetesu

Do sada je obični kupac postala dostupna roba, čija se nepravilna uporaba može ozbiljno oštetiti zdravlju. Razumjet ćemo što je šteta sorbitola i njegovih prednosti.

Dijabetes i metformin

Komplikacije

Bilo da postoje razlike između lijekova "Diabeton" i "Metformin", a također i koja je bolja, zanimljiva je mnogim pacijentima s dijabetesom. Ti lijekovi su dizajnirani tako da smanjuju razinu šećera u optimalnim vrijednostima, ali koja bi trebala biti odabrana u borbi protiv "slatke" bolesti, treba odrediti izravno od strane kvalificiranog liječnika.

Za nadopunu energije tijela, opskrba tkiva i organa zahtijeva unos hrane iz masti, ugljikohidrata, proteina, elemenata u tragovima, vitamina.