loader

Glavni

Liječenje

Dijabetes melitus - uzroci i mehanizam razvoja

Mehanizam dijabetesa je složen i višestruki. To ovisi o funkciji same gušterače i na ekstra-pankreatijskim čimbenicima. Prije svega, metabolizam ugljikohidrata je uznemiren. Zbog nedostatka inzulina ili drugih razloga teško prolaz glukoze u mišićne i masno tkivo, smanjene sinteze glikogena u jetri, povećana proizvodnja glukoze od proteina i masti (tzv glukoneogeneze). Kao rezultat ovih postupaka, povećava se količina glukoze u krvi. Ako je obično prilično stabilan i posta zdravih osoba varira 4,00-5,55 mmol / L, dijabetes ovisno o obliku i težini u pravilu veća od 6,00 mmol / l, postizanje 20-30 mmol / l i više.

Ako je koncentracija glukoze u krvi prelazi 9.5-10 mmol / L (dijabetes pacijent može biti ne samo nakon obroka, ali natašte) glukoze počela izdvajati iz urina, koja se obično popraćeno povećanjem ukupno uzetog urina. To se događa u vezi s povećanjem osmotskog tlaka i smanjenjem reverzne apsorpcije vode u bubrezima. Dehidracija pak uzrokuje povećanu žeđ, suhoća sluznice usne šupljine i ždrijela. Gubitak glukoze u mokraći (može doseći 200 g ili više dnevno) dovodi do smanjenja tjelesne težine.

Metabolički poremećaji kod dijabetesa nisu ograničeni na povećanje glukoze u krvi i njegovo otpuštanje u urinu.

Kada nedostatak inzulina i poremećaji metabolizma ugljikohidrata smanjuje sintezu masti i poboljšane dezintegraciju, što dovodi do povećanja masnih kiselina u krvi. Masnoća se taloži u stanicama jetrenog tkiva, što dovodi do postupne masne degeneracije. Od slomljenog metabolizam ugljikohidrata, formiraju se u povećanim količinama masti metabolizam oksidira proizvoda (ketonska tijela) ja trovanja organizma mogu razviti ove proizvode (sjetite vyrazhenie- „Masti ugljikohidrati su izgorjela u plamenu!”). Aceton počinje biti izlučen u urinu. Oslabljena je sinteza proteina, što negativno utječe na rast i obnovu tkiva. Poboljšane protein konverzija ugljikohidrata u jetri (neoglyukogenez) u krvi povećava sadržaj proizvoda razgradnje koji sadrže dušik (uree et al.).

U svim ovim procesima utječe ne samo nedostatak inzulina, ali, kao što je gore navedeno, i druge biološki aktivne tvari - contrainsular hormona, enzima koji uništavaju inzulin veziva inzulin - određene krvnih proteina, masnih kiselina i dr.

U većini slučajeva (naročito kod osoba starijih od 25-30 godina), dijabetes razvija postupno i prije isteka razdoblja njegove vidljive kliničke manifestacije može potrajati dulje vrijeme (nekoliko godina). Kada je skriven (latentna „kemijski”) dijabetes pacijenti se ne žale, oni nemaju simptome, inherentna eksplicitan dijabetes. Sadržaj posta šećera u krvi ne prelazi 6,0 mmol / L u urinu šećer nije otkriven, niti nakon gladovanja ili normalnih vrijednosti ugljikohidrata obroka. Slaba ugljikohidrata može se odrediti na osnovu posebnih ispitivanja (ispitivanja) postojanosti (tolerancije) u ugljikohidrata, kao što je pomoću glukoza tolerancije test (OGTT). Za ovo ispitivanje nakon određivanja početne razine (natašte) u glukoze u krvi se pusti piće udaljenosti liječnika 1 kg glukoze tjelesne težine bolesnika u 400 g tople čaja (50 g glukoza 200 g), a zatim 30, 60, 90, 120 minuta a ponekad i više određuje sadržaj glukoze u krvi. Uoči uzoraka za 3 dana prije studiju s hranom treba dobiti ne više od 250-300 grama ugljikohidrata dnevno, a ne uzimati lijekove koji mogu utjecati na rezultate istraživanja (o ukidanju lijekova - definitivno pre-posavjetovati sa svojim liječnikom).

Kod osoba s latentnim dijabetesom mogu kliničke manifestacije poremećaja metabolizma. - Suhoća i svrab kože, bolesti uređaja zubni-gornje (periodontalnu bolest), tendencija pustularnih bolesti kože, vaskularnim, živčanog sustava, zamagljen vid, itd Prisutnost takvih pritužbi treba čuvati i zahtijeva poseban dijabetički pregled. Periodički je ispitivanje posebno potrebno za ljude koji su predisponirani za bolest; Djeca koja imaju dijabetes melitus su bolesni roditelji ili bliski srodnici; osobe s prekomjernom tjelesnom težinom; žene koje rađaju djecu mase više od 4,5 kg; starijih osoba, bolesnika s kroničnom pankreasnom bolesti itd.

Da bi se procijenio tip i priroda šećerne bolesti, predložene su prognoze njezinog tijeka, stručnost medicinsko-radne snage, imenovanje racionalnog liječenja, različite klasifikacije. Najčešći je WHO klasifikacija dijabetesa.

Dijabetes melitus

Dijabetes melitus - kronični metabolički poremećaj koji se temelji na nedostatku u stvaranju vlastitog inzulina i povećanju razine glukoze u krvi. Manifestira osjećaj žeđi, povećanje proizvodnje urina, povećan apetit, slabost, vrtoglavica, sporo zacjeljivanje rana, i tako dalje. D. kronična bolest, često s progresivnim naravno. Visoki rizik od moždanog udara, zatajenja bubrega, infarkta miokarda, gangrene ekstremiteta, sljepoće. Oštre fluktuacije šećera u krvi uzrokuju život opasne uvjete: hipo- i hiperglikemički kom.

Dijabetes melitus

Među metaboličkim poremećajima koji se javljaju, dijabetes je drugi samo pretilost. U svijetu, dijabetes utječe na oko 10% populacije, ali ako uzmete u obzir skrivene oblike bolesti, tada ta brojka može biti 3-4 puta veća. Diabetes mellitus razvija se kao posljedica kroničnog nedostatka inzulina i praćen je poremećajima metabolizma ugljikohidrata, proteina i masnoća. Proizvodnja inzulina javlja se u pankreasu ß-stanica Langerhansovih otočića.

Sudjeluje u metabolizam ugljikohidrata, inzulin povećava ulaz glukoze u stanice, te potiče sintezu nakupljanje glikogena u jetri inhibira razgradnju ugljikohidrata spojeva. U procesu metabolizma bjelančevina, inzulin poboljšava sintezu nukleinskih kiselina i proteina i potiskuje njezinu slom. Učinak inzulina na metabolizam masti je povećanje unosa glukoze u masnim stanicama, energetski procesi u stanicama, sinteza masnih kiselina i usporavanje raspada masti. Uz sudjelovanje inzulina, proces ulaska u natrijevu stanicu je poboljšan. Metabolički poremećaji, inzulin-kontrolirana, može se razviti kada nema dovoljno sinteze (dijabetes tipa I), ili osjetljivost na inzulin (dijabetes tipa II).

Uzroci i mehanizam šećerne bolesti

Šećerna bolest tipa I češće je otkrivena kod mladih bolesnika starijih od 30 godina. Poremećaj sinteze inzulina razvija se kao posljedica autoimune lezije gušterače i uništavanja ß-stanica koje proizvode inzulin. U većine bolesnika dijabetes razvija nakon virusne infekcije (zaušnjaci, rubeola, hepatitis) ili toksičnih učinaka (nitrozamina, pesticidi, lijekovi, itd), imunološki odgovor koji uzrokuje smrt stanicama gušterače. Diabetes mellitus razvija se ako je pogođeno više od 80% stanica koje proizvode inzulin. Budući da je autoimuna bolest, dijabetes melitus tipa I često se kombinira s drugom autoimunom genezom: tireotoksična, difuznom toksicnom gušavom, itd.

Kod dijabetesa tipa II razvija se inzulinska rezistencija tkiva, tj. Neosjetljivost na inzulin. U tom slučaju, sadržaj inzulina u krvi može biti normalan ili povećan, ali stanice su imune na njega. Većina (85%) pacijenata ima dijabetes tipa II. Ako je pacijent pretilo, osjetljivost tkiva na inzulin blokirana je masnim tkivom. Šećerna bolest tipa II je osjetljivija na starije pacijente koji s godinama smanjuju toleranciju glukoze.

Pojava dijabetes melitusa tipa II može biti popraćena izlaganjem sljedećim čimbenicima:

  • genetski - rizik od razvoja bolesti je 3-9% ako su rodbina ili roditelji bolestni od dijabetesa melitusa;
  • gojaznost - s prekomjernom količinom masnog tkiva (osobito pretilosti u abdomenu), postoji značajno smanjenje osjetljivosti tkiva na inzulin, što pridonosi razvoju šećerne bolesti;
  • poremećaja u prehrani - pretežno ugljikohidratna prehrana s nedostatkom vlakana povećava rizik od dijabetesa melitusa;
  • kardiovaskularnih bolesti - Ateroskleroza, arterijska hipertenzija, IHD, smanjenje inzulinske rezistencije tkiva;
  • kronične stresne situacije - u stanju stresa u tijelu, povećava se količina kateholamina (norepinefrina, adrenalina), glukokortikoida koji doprinose razvoju šećerne bolesti;
  • dijabetogeni učinci određenih lijekova - glukokortikoidni sintetski hormoni, diuretici, određeni antihipertenzivni lijekovi, citostatici i drugi.
  • kronična insuficijencija adrenalnog korteksa.

S nedostatkom ili otpornosti na inzulin, unos glukoze u stanice se smanjuje i njegov sadržaj u krvi raste. U tijelu su alternativni načini aktivaciju unosa glukoze i obradu, što dovodi do nakupljanja u tkivu glukozaminoglikana, sorbitol glikilirovannogo hemoglobina. Nakupljanje sorbitola dovodi do razvoja katarakte, mikroangiopatija (poremećaji kapilara i arteriola), neuropatije (poremećaje u živčanom sustavu); glikozaminoglikani uzrokuju oštećenje zglobova. Da bi se stanice nedostaje energije u tijelu, počinju procesi raspadanja proteina, uzrokujući slabost mišića i distrofiju skeletnih i srčanih mišića. Aktivirana je oksidacija peroksida masti, nastaje akumulacija proizvoda za razmjenu otrova (ketonska tijela).

Hiperglikemija u krvi kod dijabetes melitusa uzrokuje porast mokrenja za uklanjanje višak šećera iz tijela. Zajedno s glukozom, značajna količina tekućine je izgubljena kroz bubrege, što dovodi do dehidracije (dehidracije). Zajedno s gubitkom glukoze, energetske rezerve u tijelu se smanjuju, pa se u bolesnika s šećernom bolešću zabilježi gubitak težine. Povećana razina šećera, dehidracija i akumulacija ketonskih tijela zbog raspada masnih stanica uzrokuju opasno stanje dijabetičke ketoacidoze. Tijekom vremena, zbog visoke razine šećera razvija se oštećenje živaca, malih krvnih žila bubrega, očiju, srca, mozga.

Klasifikacija šećerne bolesti

U konjugaciji s drugim bolestima, endokrinologija razlikuje simptomatsko (sekundarno) i istinsko dijabetes.

Simptomatski diabetes mellitus prati bolesti endokrinih žlijezda: gušterače, štitnjače, nadbubrežne žlijezde, hipofize i služi kao jedna od manifestacija primarne patologije.

Pravi dijabetes melitus može biti od dvije vrste:

  • inzulin ovisan tip I (Tip I), ako vaš inzulin nije proizveden u tijelu ili proizveden u nedovoljnim količinama;
  • tip neovisan o inzulinu (Tip II NIDDM), ako je neosjetljivost tkiva na inzulin zabilježena s obiljem i suviškom u krvi.

Postoje tri stupnja ozbiljnosti šećerne bolesti: blage (I), srednje (II) i teške (III) i tri stanja kompenzacije za kršenje metabolizma ugljikohidrata: nadoknađeni, subkompensirani i dekompenzirani.

Simptomi dijabetesa

Razvoj dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se brzo, tip II - naprotiv postupno. Često postoji skriven, asimptomatski tijek dijabetes melitusa, a njegovo otkrivanje događa se slučajno tijekom pregleda fundusa ili laboratorijskog određivanja šećera u krvi i urinu. Klinički, dijabetes melitus tipa I i II manifestiraju se na različite načine, ali za njih su zajedničke:

  • žeđi i suhih usta, uz polidipsiju (povećani unos tekućine) na 8-10 litara dnevno;
  • poliurije (obilno i česte mokrenje);
  • polifagija (povećani apetit);
  • suhe kože i sluznice, popraćene svrbežom (uključujući perinealnu), pustularne infekcije kože;
  • poremećaj spavanja, slabost, smanjena sposobnost rada;
  • grčevi u tjelesnim mišićima;
  • poremećaj vida.

Manifestacije diabetes mellitus tipa koje karakterizira snažna žeđ, učestalo mokrenje, mučnina, slabost, povraćanje, umor, stalnu glad, gubitak tjelesne težine (pri normalnom ili povišenom napajanja) razdražljivost. Znakovi dijabetesa u djece je pojava mokrenje u krevet, posebno ako dijete ne mokriti prije spavanja. U dijabetesa tipa I dijabetes veću vjerojatnost za razvoj hipoglikcmicnc (uz kritički visokog šećera u krvi) i hipoglikemijski (s kritično niske razine šećera u krvi), što zahtijeva hitne mjere.

U dijabetesu tipa II, svrbež kože, žeđ, poremećaj vida, izražena pospanost i umor, infekcije kože, spori procesi ozdravljenja, parestezija i utrnulost nogu prevladavaju. Pretilost se često opaža kod bolesnika s dijabetesom tipa II.

Za dijabetes često popraćena gubitkom kose na donjim ekstremitetima i povećao njihov rast na licu, pojava xanthomas (male žućkaste izrasline na tijelu), balanopostitis u muškaraca i vulvovaginitis u žena. Kao napredovanja dijabetesa poremećaja svih vrsta razmjene dovodi do smanjenja imunološkog sustava i otpornost na infekcije. Dugo trajanje dijabetesa, gubitak kosti očituje osteoporoze (gubitak koštane mase). Bol u donjem dijelu leđa, kosti, zglobovi, dislokacija i subluksacija kralježaka i zglobova, prijeloma i koštane deformacije, što dovodi do invaliditeta.

Komplikacije dijabetesa melitusa

Tijek dijabetes melitusa može biti kompliciran razvojem poremećaja poliorganizama:

  • dijabetičke angiopatije - povećanje vaskularne permeabilnosti, njihove krhkosti, tromboza, aterosklerozirovaniem, što je dovelo do razvoja koronarne bolesti srca, povremena hromost, dijabetičke encefalopatija;
  • dijabetička polineuropatija - oštećenje perifernih živaca kod 75% bolesnika, što rezultira kršenjem osjetljivosti, edemom i ohlađenosti ekstremiteta, osjećajem pečenja i puzanjem "puzeći". Dijabetska neuropatija se razvija godinama nakon bolesti sa šećernom bolesti, češća je u inzulin-nezavisnom tipu;
  • dijabetička retinopatija - uništavanje mrežnice, arterija, vena i kapilara oka, smanjena vizija, ispunjena retinalnim odvajanjem i potpunom sljepoćom. Kod šećerne bolesti tipa I očituje se nakon 10-15 godina, u slučaju tipa II - ranije, otkriva se kod 80-95% pacijenata;
  • dijabetička nefropatija - oštećenje bubrežne žile s oštećenom funkcijom bubrega i razvojem zatajenja bubrega. Zabilježeno je u 40-45% bolesnika s dijabetesom u razdoblju od 15-20 godina od pojave bolesti;
  • dijabetička stopala - kršenje cirkulacije donjih ekstremiteta, bol u tjelesnim mišićima, trofični ulkus, uništavanje kostiju i zglobova stopala.

Kritična, akutna stanja koja nastaju u dijabetesu su dijabetička (hiperglikemička) i hipoglikemična koma.

Razvija se hiperglikemično stanje i koma uslijed oštrog i značajnog povećanja razine glukoze u krvi. Prekursori hiperglikemije su rastuća opća slabost, slabost, glavobolja, depresija, gubitak apetita. Zatim tu su bolovi u trbuhu, bučno disanje Kussmaula, povraćanje aceton dah, progresivni letargija i pospanost, smanjuju krvni tlak. Ovo stanje je zbog ketoacidoze (akumulacija ketonskih tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti - dijabetičke komete i smrti pacijenta.

Suprotno od kritičnom stanju u šećernoj bolesti - hipoglikemijsko koma razvija kada oštar pad razine glukoze u krvi, često u vezi s predoziranjem inzulina. Povećanje hipoglikemije je iznenadno, brzo. Oštro je osjećaj gladi, slabost, tremor u ekstremitetima, otežano disanje, hipertenzije, pacijentova koža je hladno, mokro, ponekad razviju konvulzije.

Prevencija komplikacija u šećernoj bolesti moguće je uz stalno liječenje i pažljivo praćenje razine glukoze u krvi.

Dijagnoza dijabetes melitusa

Prisutnost šećerne bolesti naznačena je razinom glukoze u kapilarnoj krvi na prazan želudac, veći od 6,5 mmol / 1. Normalno, nema glukoze u mokraći, jer se zadržava u tijelu pomoću bubrežnog filtra. S porastom razine glukoze u krvi od više od 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), bubrežna barijera ne može se nositi i dopušta glukozu da prođe u urinu. Prisutnost šećera u urinu određena je posebnim test trakama. Minimalna količina glukoze u krvi, na kojoj počinje utvrditi u mokraći, naziva se "bubrežni prag".

Ispitivanje za sumnju na šećernu bolest uključuje definiciju razine:

  • glukoza na prazan želudac u kapilarnoj krvi (iz prsta);
  • tijela glukoze i ketona u mokraći - njihova prisutnost ukazuje na dijabetes melitus;
  • glikozilirani hemoglobin - značajno povećan u dijabetes melitusu;
  • C-peptida i inzulina u krvi - kod dijabetes melitusa tipa I, oba su pokazatelja značajno smanjena, s tipom II - gotovo nepromijenjena;
  • provođenje testova otpornosti na stres (test tolerancije glukoze): određivanje glukoze u njemu i nakon 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g šećera otopljenog u 1,5 šalice kuhane vode. Za uzorke se uzima u obzir negativni (ne potvrđuje se dijabetes melitus): post na 6,6 mM / l pri prvom mjerenju i> 11,1 mmol / L 2 sata nakon punjenja glukozom.

Za dijagnozu komplikacija dijabetesa dodatna testiranja: ultrazvuk bubrega, donjih ekstremiteta reovasography, rheoencephalography mozga EEG.

Liječenje dijabetes melitusa

Provedba preporuka stručnjaka za dijabetes, samokontrolu i liječenje dijabetes melitusa provodi se za život i omogućuje značajno usporavanje ili izbjegavanje složenih inačica tijeka bolesti. Liječenje bilo kojeg oblika šećerne bolesti je usmjereno na snižavanje razine glukoze u krvi, normaliziranje prekretnica metaboličkih procesa i sprečavanje komplikacija.

Temelj za liječenje svih oblika šećerne bolesti je terapija dijetama, uzimajući u obzir spol, dob, tjelesnu težinu, tjelesno naprezanje pacijenta. Obuka se provodi na načelima računanja kalorijskog sadržaja prehrane, uzimajući u obzir sadržaj ugljikohidrata, masti, proteina, vitamina i mikroelemenata. U šećernoj bolesti koja ovisi o inzulinu, preporučuje se konzumiranje ugljikohidrata u isto vrijeme kako bi se olakšala kontrola i ispravak glukoze inzulina. Kod IDDM tipa I, unos masne hrane koji promovira ketoacidozu je ograničen. S dijabetesom koji ovisi o inzulinu, isključuju se sve vrste šećera i smanjuje se ukupni sadržaj kalorija u hrani.

Hrana treba biti frakcijska (barem 4-5 puta dnevno), s ravnomjerno raspoređenim ugljikohidratima, pridonoseći stabilnoj razini glukoze i održavanju osnovnog metabolizma. Preporučeni posebni proizvodi s dijabetesom koji se temelje na nadomjescima šećera (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza, itd.). Korekcija dijabetičkih poremećaja samo uz pomoć jedne dijete koristi se u blagoj bolesti.

Izbor liječenja lijeka za dijabetes ovisi o vrsti bolesti. Pacijenata s diabetes mellitus tipa I inzulina je prikazan na tip II dijabetes - dijeta i lijekove (inzulin dodjeljuje prilikom primanja neučinkovitosti oblike tableta, razvoj i ketoazidoza prekomatosnoe stanje, tuberkulozu, kronični pielonefritis, bubrežna i jetrena neuspjeh).

Uvođenje inzulina provodi se pod sustavnom kontrolom razine glukoze u krvi i urinu. Inzulini mehanizmom i trajanje djelovanja su tri glavne vrste: produljeni (produljeni), srednji i kratki učinak. Produljena priroda inzulina se daje 1 puta dnevno, bez obzira na unos hrane. Često se injekcije produljenog inzulina propisuju zajedno s lijekovima srednje i kratkog djelovanja, čime se postiže kompenzacija za dijabetes melitus.

Korištenje prevelike doze inzulina je opasno, što je dovelo do naglog pada šećera, razvoj stanja hipoglikemije i koma. lijekovi za izbor i doziranje inzulina provodi uzimajući u obzir promjene u tjelesnoj aktivnosti pacijenta tijekom dana, stabilnost glukoze u krvi, kalorija dijeta, frakcijske vlasti, tolerancije inzulina i tako dalje. D. Kad inzulin mogući razvoj lokalne (bol, crvenilo, oteklina na mjestu ubrizgavanja) i opće (do anafilaksije) alergijske reakcije. Također, liječenje inzulin može biti komplicirana lipodistrofije - „praznina” u masnom tkivu kod injekcije inzulina.

Tablete za smanjivanje šećera propisane su za dijabetes ovisan o inzulinu, uz prehranu. Za mehanizam redukcije šećera u krvi dodijeljene su sljedeće skupine hipoglikemijskih sredstava:

  • sulfoniluree (glikvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulira izlučivanje inzulina pankreasa beta-stanica i pospješuje penetraciju glukoze u tkivu. Optimalna doza lijekova u ovoj skupini održava razinu glukoze od> 8 mmol / l. U slučaju predoziranja može se razviti hipoglikemija i koma.
  • bigvanidi (metformin, buformin, itd.) - smanjuju apsorpciju glukoze u crijevima i doprinose zasićenju perifernih tkiva. Bigvanidi mogu povisiti krvni razine mokraćne kiseline i uzrokovati razvoj teškom stanju - mliječne acidoze u bolesnika starijih od 60 godina, kao i osobe koje pate od jetre i bubrega neuspjeh, kroničnih infekcija. Biguanidi su češće propisani za inzulin-ovisne dijabetes melitus kod mladih bolesnika s pretilosti.
  • meglitinidi (nateglinid, repaglinid) uzrokuju smanjenje razine šećera, potičući gušterače da luče inzulin. Učinak tih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne uzrokuje hipoglikemiju.
  • Inhibitori alfa-glukozidaze (akarboze) - sporo povećanje razine šećera u krvi blokiranjem enzima uključenih u probavu škroba. Nuspojava - nadutost i proljev.
  • tiazolidindioni - smanjiti količinu šećera oslobođenog iz jetre, povećati osjetljivost stanica masnih naslaga na inzulin. Kontraindicirano u zatajenju srca.

Kod dijabetesa važno je da pacijent i njegova obitelj uče kako pratiti stanje zdravlja i stanje pacijenta, mjere prve pomoći u razvoju pretcomatric i coma. Povoljan terapeutski učinak u šećernoj bolesti ima smanjenje viška težine i pojedinačno umjereno fizičko djelovanje. Zbog mišićnog napora oksidacija glukoze se povećava, a sadržaj krvi se smanjuje. Međutim, vježbanje se ne može započeti na razini glukoze> 15 mmol / l, prvo je potrebno čekati njegovo smanjenje pod djelovanjem lijekova. U dijabetesu, fizičko opterećenje treba ravnomjerno rasporediti na sve mišićne skupine.

Prognoza i prevencija u šećernoj bolesti

Pacijenti s dijagnozom dijabetes melitusa registrirani su kod endokrinologa. Organizacijom pravilnog načina života, prehrane, liječenja pacijent može dugo godina biti zadovoljavajući. Ocijenili su prognozu dijabetesa i skratili životni vijek pacijenata s akutnim i kroničnim razvojem komplikacija.

Prevencija dijabetesa melitusa tipa I smanjena je na povećanje otpornosti organizma na infekcije i isključivanje toksičnih učinaka raznih sredstava na gušteraču. Profilaktičke mjere dijabetesa tipa II osiguravaju prevenciju pretilosti, korekciju prehrane, osobito kod osoba s nasljednim anamnezom. Prevencija dekompenzacije i komplicirani tijek šećerne bolesti sastoji se u njegovom pravilnom, sustavnom liječenju.

Mehanizam šećerne bolesti: uzrok bolesti

Diabetes mellitus predstavlja slabost, čiji je razvoj uzrokovan pojavom kroničnog poremećaja metaboličkih procesa u tijelu. Mehanizam razvoja dijabetesa usko je povezan s pojavom nedostatka u sintezi inzulinskog gušterače uz istodobno povećanje razine glukoze kod ljudi.

Razvoj dijabetes melitusa ima bliske odnose s poremećajima u funkcioniranju endokrinog sustava. U procesu progresije bolesti, razvija se apsolutna ili relativna insuficijencija inzulina.

Kod dijabetesa melitus razvija se razgradnja metabolizma ugljikohidrata, nakon čega slijedi pojava poremećaja metabolizma proteina i masnoća. Nedavno je broj ljudi koji pate od ove bolesti stalno raste. Ova situacija je povezana sa lošim uvjetima okoline, prehrambenim poremećajima, promjenama načina života, pušenjem i prekomjernom potrošnjom pića koja sadrže alkohol. Prema statistikama, od 2 do 10% stanovništva zemalja pate od ove bolesti.

Glavne vrste dijabetesa u tijelu

Diabetes mellitus je patologija u kojoj se opaža progresija kompleksa metaboličkih poremećaja.

Postoje dvije glavne vrste dijabetesa:

Tip jedan je ovisan o inzulinu. Ova vrsta dijabetesa počinje razvijati u tijelu ako patološke promjene utječu na stanice koje proizvode inzulin. Te stanice su beta stanice pankreasa.

Tip 2 je dijabetes koji ne ovisi o inzulinu. Ova vrsta bolesti karakterizira normalna razina proizvodnje inzulina od beta stanica pankreasa.

Osnova mehanizma razvoja dijabetesa tipa 2 je gubitak sposobnosti stanica tkiva da interakciju s inzulinom. To dovodi do smanjenja mogućnosti vezanja glukoze i, prema tome, povećanju razine šećera u sastavu krvne plazme.

Bez obzira na glavni mehanizam razvoja kod dijabetesa, kršenja utječu na metabolizam proteina i masti. Takvi kvarovi dovode do pojave punine s daljnjim gubitkom težine. Ova je situacija tipična za dijabetes tipa 2.

Zasebna varijanta razvoja poremećaja je gestacijski dijabetes melitus. Ova vrsta bolesti pojavljuje se samo kod trudnica.

Klinički gledano, pojava ove vrste bolesti se ne manifestira i njegova detekcija provodi samo laboratorijski, na temelju analize uzoraka krvi za sadržaj šećera.

Čimbenici koji utječu na razvoj bolesti

Mehanizmi progresije dijabetesa mogu izazvati različite čimbenike u tijelu.

Kršenje metabolizma šećera kao rezultat smanjenja količine inzulina proizvedene u tijelu može izazvati sljedeće čimbenike:

Nasljedna predispozicija. Razina aktivnosti beta-stanica pankreasa izvodi se od strane određenih gena. Pojava ovih gena točkastih mutacija koje se mogu naslijediti može izazvati razvoj patologija u radu dječje žlijezde.

Zarazne bolesti - neki virusi mogu uzrokovati razvoj virusnih bolesti u tijelu i pojavu poremećaja u endokrinom dijelu stanica gušterače u muškaraca. Neki virusi mogu biti umetnuti u genom beta-stanice i poremetiti njihovu funkcionalnu aktivnost, što dovodi do smanjenja sinteze inzulina.

Autoimuna oštećenja stanica gušterače, uzrokovana neispravnostima u funkcioniranju imunološkog sustava tijela. takvu povredu karakterizira proizvodnja protutijela na stanice endokrinih organa imunološkog sustava.

Ti čimbenici su uzroci razvoja dijabetesa tipa 1 u ljudskom tijelu.

Čimbenici pojave u tijelu dijabetesa tipa 2 su različiti. Glavni među njima su sljedeći:

  1. Nasljedna predispozicija tijela je da osjetljivost staničnih receptora na inzulin regulira nekoliko gena. Promjene u tim genima koje se mogu naslijediti mogu potaknuti smanjenje osjetljivosti receptora.
  2. Zlouporaba slastica i brašna rezultira u stalnom proizvodnji pankreasa povećane količine inzulina, što dovodi do ovisnosti receptore povišenim koncentracijama inzulina u tijelu.
  3. Prekomjerna tjelesna masa - prekomjerna količina masnih stanica u tijelu dovodi do smanjenja relativne koncentracije inzulina u ljudskom tijelu.

Ti čimbenici se smatraju promjenjivima, tj. Onima čija djelovanja mogu biti ograničena na tijelo tijekom života.

Ovo ograničenje sprječava nastanak dijabetesa tipa 2.

Uloga pretilosti i hipodinamije u razvoju bolesti

Česti prejedanje i vožnja sjedeći stil života izaziva pojavu pretilosti u tijelu, što pogoršava otpornost na inzulin. Smanjenje osjetljivosti na inzulin potiče rad gena odgovornih za razvoj u tijelu dijabetesa tipa 2.

Kod dijabetes melitusa, mehanizam razvoja bolesti najčešće je povezan s kvarovima ne samo ugljikohidratima već i metabolizmom lipida. To je zbog činjenice da visceralne masne stanice za razliku od potkožne masne stanice osjetljivost na inzulin receptora, što čini antilipolytic djelovanje značajno smanjeno, a povećava osjetljivost na kateholamina lipolize akcije.

Ta okolnost izaziva protok velikog broja masnih kiselina u krvotok.

Inzulinska rezistencija skeletnih mišića je da u stanicama mišićnih mišića vrši korištenje uglavnom masnih kiselina. Ovo stanje dovodi do činjenice da stanice postaju nesposobne da koriste glukozu iz krvne plazme, što dovodi do povećanja razine šećera, a to zauzvrat dovodi do povećane proizvodnje inzulina od strane gušterače.

Povećani sadržaj slobodnih masnih kiselina u tijelu sprečava stvaranje veza između receptora jetrenih stanica s inzulinom. Inhibicija stvaranja kompleksa između receptora i inzulina inhibira proces glukoneogeneze u jetri.

Kao rezultat toga, povećanje razine masnih kiselina povećava rast inzulinske rezistencije stanica koje ovise o inzulinu u tkivima tijela, a povećanje imuniteta povećava proces lipolize i hiperinzulinemije.

Kod provođenja neaktivnog načina života, pacijenti s dijabetesom tipa 2 doživljavaju dodatno pogoršanje pojave, kao što je inzulinska rezistencija i pretilost.

Glavni razlozi za razvoj otpornosti na inzulin

Inzulinska rezistencija u šećernoj bolesti je stanje u kojem postoji neadekvatan odgovor stanica tkiva ovisnih o inzulinu na hormonski inzulin ako se proizvodi normalna količina inzulina. Stanje se javlja u pozadini normalnog djelovanja inzulina.

Glavna posljedica razvoja inzulinske rezistencije je stvaranje stanja hiperinzulinemije, hiperglikemije i dislipoproteinemije. Hiperglikemija kod dijabetes melitusa, koja se razvija u tijelu, igra važnu ulogu u nastanku relativne manjkavosti inzulina kod pacijenta s dijabetesom tipa 2.

Kod osoba s dijabetesom tipa za kompenzaciju drugi beta stanica pankreasa relativnim nedostatkom inzulina u tijelu ograničena kao posljedica strukture sboov glukokinaze i GLUT-2. Ovi kemijski spojevi u tijelu su odgovorni za aktivaciju proizvodnje inzulina pod utjecajem povećane koncentracije glukoze.

Pacijenti koji pate od dijabetesa tipa 2 obično imaju oštećenja u proizvodnji inzulina pomoću beta stanica.

Te povrede se očituju u sljedećem:

  • postoji usporavanje početne faze sekrecijskog odgovora na opterećenje tijela glukozom kada se primjenjuje intravenozno;
  • dolazi do smanjenja i kašnjenja sekrecijskog odgovora na korištenje mješovite hrane od strane tijela;
  • otkriva povišenu razinu u tijelu proinzulina i proizvoda nastalih tijekom njegove obrade;
  • otkrivaju se poremećaji ritma oscilacija lučenja inzulina.

Najvjerojatniji uzrok neuspjeha u procesu sinteze inzulina je pojava genetskih defekata u beta stanicama, kao i poremećaji koji nastaju zbog pojave lipo- i glukozotoksičnosti.

Karakterizacija ranih faza inzulinske sekrecije

Promjene u procesu sekrecije inzulina u stadiju prediabeta mogu se pojaviti zbog povećanja sadržaja slobodnih masnih kiselina. Povećanje koncentracije potonjeg dovodi do procesa inhibicije piruvat-dehidrogenaze, a time i usporavanja procesa glikolize. Inhibicija procesa glikolize u stanicama gušterače odgovornih za sintezu inzulina, što izaziva smanjenje sinteze ATP. Nedostatak ATP-a u stanicama gušterače izaziva smanjenje lučenja inzulina.

Glukozotoksičnost je kompleks biomolekularnih procesa u kojima prekomjerna glukoza izaziva kršenje lučenja inzulina i smanjenje osjetljivosti tkiva ovisnih o inzulinu na inzulin.

Razvoj hiperglikemije u pacijentovom tijelu jedan je od čimbenika progresije dijabetesa tipa 2 kod čovjeka kao posljedica napretka toksičnosti glukoze.

Razvoj toksičnosti glukoze dovodi do smanjenja osjetljivosti stanica tkiva ovisnih o inzulinu na inzulin. Iz svega navedenog može se zaključiti da je postizanje normalne fiziološke glukoze što rezultira pokazatelja u krvnoj plazmi i održavanje tih parametara na istoj razini pomaže vratiti osjetljivost na inzulin-ovisan tkiva stanica na hormon inzulin.

Hiperglikemija nije samo glavni marker za određivanje dijabetesa u tijelu, već i najvažnija veza u patogenezi šećerne bolesti. Hiperglikemija izaziva pojavu poremećaja u procesu proizvodnje inzulina pomoću beta stanica pankreasa i apsorpcije glukoze inzulinom ovisnim tkivima. To uzrokuje pojavu poremećaja u procesu metabolizma ugljikohidrata.

Najraniji simptom razvoja dijabetes melitusa je povećana razina glukoze u pacijentovom tijelu na prazan želudac, zbog povećane proizvodnje šećera stanicama jetrenog tkiva. Video u ovom članku će nastaviti temu mehanizma dijabetesa.

Mehanizmi nastanka i razvoja šećerne bolesti

Za uspješno liječenje dijabetes melitusa, obvezno stanje je učinak na sve komponente njegove patogeneze. Znanstvenici već dugi niz godina proučavaju uzroke i mehanizme razvoja dijabetesa i već su uspostavili niz patofizioloških procesa i etioloških čimbenika koji su doveli do hiperglikemije.

Što "pokreće" dijabetes melitus

Šećerna bolest je heterogena patologija, u kojoj nastaje kompleks metaboličkih poremećaja. Glavni karakteristični znakovi dijabetesa tipa 2 su otpornost na inzulin i nezadovoljavajuća funkcija beta stanica različitih stupnja težine.

Suvremena znanstvena istraživanja pokazala su da mnogi čimbenici sudjeluju u razvoju dijabetesa, a vanjski, ne-genetički čimbenici igraju značajnu ulogu u razvoju ove bolesti.

Trenutno se dokazuje da u patogenezi dijabetesa tipa 2 igraju važni čimbenici:

  • nasljedna predispozicija - dijabetes melitus kod roditelja, bliskih srodnika;
  • krivi stil života - loše navike, niska razina tjelesne aktivnosti, kronični umor, česti stres;
  • hrana - visoka kalorija i dovodi do pretilosti;
  • inzulinska rezistencija - kršenje metaboličke reakcije na inzulin;
  • smanjena proizvodnja inzulina i povećana proizvodnja glukoze jetrom.

Uloga pojedinih etioloških čimbenika u patogenezi dijabetesa

Patogeneza dijabetesa ovisi o vrsti. U dijabetesu tipa 2 uključeni su nasljedni i vanjski čimbenici. U stvari, za dijabetes tipa 2, genetski čimbenici su važniji nego kod dijabetesa tipa 1. Ovaj zaključak temelji se na istraživanju blizanaca.

Ranije se vjerovalo da u monozigotnim (dvostrukim) blizancima incidencija dijabetesa tipa 2 iznosi oko 90-100%.

Međutim, uz korištenje novih pristupa i metoda koje je dokazano, podudarnost (podudaranje prisustvom bolesti) u jednojajčane blizance je nešto niži, iako je i dalje relativno visoka 70-90%. To ukazuje na značajnu uključenost nasljednosti u predispoziciju za dijabetes tipa 2.

Genetska predispozicija je važna u razvoju prediabeta (smanjena tolerancija glukoze). Bez obzira hoće li osoba razviti dijabetes, ovisi i o njegovu načinu života, prehrani i drugim vanjskim čimbenicima.

Uloga pretilosti i hipodinamije

Česti prejedanje i sjedeći način života dovode do pojave pretilosti i dodatno pogoršavaju otpornost na inzulin. Ovo promiče realizaciju gena odgovornih za razvoj dijabetesa tipa 2.

Pretilost, osobito u trbuhu, ima posebnu ulogu, ne samo u patogenezi inzulinske rezistencije i dolaze iza njenih metaboličkih poremećaja, ali iu patogenezi dijabetesa tipa 2.

To se događa zbog visceralne adipocita u adipocite razliku potkožnog masnog tkiva, smanjena osjetljivost na antilipolitičkog djelovanja hormona inzulina i povećana osjetljivost na lipolitičkom djelovanju kateholamina.

Ta okolnost uzrokuje aktivaciju lipoliza visceralnog masnog sloja i prvi ulazak u krvotok portalne vene, a zatim u sistemski krvotok, veliku količinu slobodnih masnih kiselina. Nasuprot tome, potkožne masne stanice, sloj za kontrolirano oslobađanje djelovanje inzulina, pomaže reesterifikatsii slobodnih masnih kiselina u trigliceridima.

Inzulinska rezistencija skeletnih mišića leži u činjenici da oni u mirovanju pretežno koriste slobodne masne kiseline. Ovo sprečava miocite da koriste glukozu i dovode do povišenog šećera u krvi i kompenzacijskog povećanja inzulina. Osim toga, masne kiseline ne daju inzulin vezanja hepatocitima te da je razina jetre inhibira pogoršati otpornost na inzulin i inhibiraju hormonski djelovanje na jetrenu glukoneogenezu. Gluconeogeneza dovodi do stalne povećane proizvodnje glukoze u jetri.

Tako se stvara začarani krug - povećanje razine masnih kiselina uzrokuje još veću inzulinsku otpornost mišićnog, masnog i jetrenog tkiva. Također dovodi do pokretanja lipolize, hiperinzulinemije, a time i povećanja koncentracije masnih kiselina.

Niska tjelesna aktivnost bolesnika s dijabetesom tipa 2 pogoršava postojeću inzulinsku rezistenciju.

U stanju mirovanja, prijenos glukoznih tvari (GLUT-4) u miosita se značajno smanjuje. Kontrakcija mišića tijekom vježbanja povećava isporuku glukoze u miocita, što je posljedica povećanja translokacije GLUT-4 na staničnu membranu.

Uzroci otpornosti na inzulin

Otpornost na inzulin u dijabetesu tipa 2 je stanje u kojem se opaža neodgovarajući biološki odgovor tkiva prema inzulinu s normalnom koncentracijom u krvi. U istraživanju genetskih defekata koji uzrokuju prisutnost inzulinske rezistencije utvrđeno je da se u osnovi pojavljuje u pozadini normalnog djelovanja receptora inzulina.

Otpornost na inzulin povezana je s disfunkcijom inzulina na receptoru, pre-receptorskoj i post-receptorskoj razini. Receptorska inzulinska rezistencija povezana je s nedovoljnim brojem receptora na staničnoj membrani, kao i promjenom njihove strukture. Unaprijed receptoral poremećaj uzrokovan otpornosti na inzulin u ranim fazama izlučivanja inzulina i (ili) sa patologije pretvaranjem proinzulinskog C-peptida i inzulina. Inzulin postreceptor defekt uključuje pretvornika aktivnosti koji prenose signal inzulina u stanicama, kao i one koji su uključeni u sintezu proteina, glikogena i transportom glukoze.

Najvažnije posljedice inzulinske rezistencije su hiperinzulinemija, hiperglikemija i dislipoproteinemija. Kršeći proizvodnju inzulina, hiperglikemija ima vodeću ulogu i dovodi do njezinog postupnog relativnog deficita. U bolesnika s dijabetesom tipa 2, kompenzacijske mogućnosti beta stanica pankreasa su ograničene zbog genetskog sloma glukokinaze i glukoza-2 transporter glukoze. Te tvari su odgovorne za proizvodnju inzulina za stimulaciju glukoze.

Razvoj inzulina kod dijabetičara kod bolesti tipa 2

U bolesnika s dijabetesom tipa 2, izlučivanje inzulina obično je oštećeno. Naime:

  • odgođena početna faza sekrecijskog odgovora na opterećenje glukoze, intravenski primijenjena;
  • smanjen i povezan sekrecijski odgovor na upotrebu mješovite hrane;
  • povećala razinu proinzulina i proizvoda njezine obrade;
  • ritam fluktuacije u lučenju inzulina je uznemiren.

Među mogućim uzrocima slabije proizvodnje inzulina može se također navesti primarni genetski defekti beta stanica, te sekundarni razvojni poremećaji uslijed lipo- i glukozotoksičnosti. Postoje studije usmjerene na razjašnjavanje drugih uzroka poremećaja izlučivanja inzulina.

Kada se studiranje inzulina u predijabetičnih pacijenata, utvrđeno je da je prije podizanja razine šećera i posta normalne parametre glikoziliravanogo hemoglobina ritam oscilacije inzulina je već razbijena. To je da se smanji sposobnost beta stanica pankreasa da odgovori izlučivanja insulina vrh pika fluktuacije koncentracije glukoze u krvi tijekom dana.

Osim toga, u bolesnika s pretilosti i inzulinske rezistencije u odgovoru na korištenje iste količine glukoze proizvedene više inzulina nego zdrave osobe s normalnom težinom i bez otpornosti na inzulin. To znači da ljudi s pre-dijabetes imaju izlučivanje inzulina postaje nedovoljna i to je važno za budući razvoj dijabetesa tipa 2.

Rane faze poremećaja lučenja inzulina

Promjene u izlučivanju inzulina u pred-dijabetesu javljaju se zbog povećane koncentracije slobodnih masnih kiselina. Ovo zauzvrat dovodi do inhibicije piruvat-dehidrogenaze, što znači usporavanje glikolize. Inhibicija glikolize vodi u beta stanicama na smanjenje formiranja ATP, što je glavni pokretački mehanizam izlučivanja inzulina. Isključena je uloga glukozotoksičnosti u nedostatku lučenja inzulina u bolesnika s prediabetom (smanjena tolerancija glukoze) jer hiperglikemija još nije primjećena.

Glukozotoksičnost je kombinacija bimolekularnih procesa u kojima produljeni višak koncentracije glukoze u krvi dovodi do oštećenja lučenja inzulina i osjetljivosti tkiva na nju. Ovo je još jedan zatvoreni začarani krug u patogenezi dijabetesa tipa 2. Može se zaključiti da hiperglikemija nije samo glavni simptom već i faktor progresije dijabetesa tipa 2 zbog učinka pojave toksičnosti glukoze.

S produljenom hiperglikemijom opaža se smanjenje izlučivanja inzulina kao odgovor na opterećenje glukozom. Istodobno, izlučujući odgovor na stimulaciju argininom odavno je ojačano. Sve gore navedene problematike proizvodnje inzulina ispravljene su uz održavanje normalne koncentracije šećera u krvi. To dokazuje da fenomen toksičnosti glukoze igra važnu ulogu u patogenezi defekta lučenja inzulina kod dijabetesa tipa 2.

Glukozotoksičnost također smanjuje osjetljivost tkiva na inzulin. Dakle, postizanje i održavanje normalne razine glukoze u krvi povećat će osjetljivost perifernih tkiva na hormonski inzulin.

Pathogeneza glavnog simptoma

Hiperglikemija nije samo marker dijabetesa, već i važna veza u patogenezi dijabetesa tipa 2.

Krši izlučivanje inzulina iz beta stanica gušterače i tkiva glukozu, čiji je cilj za ispravljanje poremećaja metabolizma ugljikohidrata u bolesnika s dijabetesom tipa 2, u razini normoglikemija.

Povećanje šećera na prazan želudac je rani simptom dijabetesa tipa 2, koji je uzrokovan povećanom proizvodnjom šećera jetrom. Ozbiljnost poremećaja lučenja inzulina noću izravno ovisi o stupnju hiperglikemije na praznom želucu.

Inzulinska rezistencija hepatocita nije primarna slom, već se javlja kao posljedica utjecaja metaboličkih i hormonalnih poremećaja, uključujući povećanu proizvodnju glukagona. Kod kronične hiperglikemije, beta stanice gube sposobnost reagiranja na povećanje razine glukoze u krvi smanjujući izlučivanje glukagona. Kao rezultat toga, povećava se hepatička glikogenoliza i glukoneogeneza. To je jedan od čimbenika relativnog nedostatka inzulina u cirkulacijskoj cirkulaciji.

Dodatni razlog za razvoj otpornosti na inzulin na razini jetre je inhibicijski učinak masnih kiselina na hvatanje i internalizaciju hepatocita inzulina. Prekomjerni unos slobodnih masnih kiselina u jetri dramatično stimulira glukoneogenezu radi povećanja proizvodnje acetil-CoA u ciklusu Krebs.

Štoviše, acetil-CoA, sa svoje strane, smanjuje aktivnost enzima piruvat dehidrogenaze. Rezultat je pretjerana sekrecija laktata u Corey ciklusu (laktat je jedan od glavnih proizvoda za glukoneogenezu). Također, masne kiseline suprimiraju aktivnost enzima glikogen sintaze

Uloga u patogenezi dijabetesa tipa 2 amilina i leptina

Nedavno, tvari amilina i leptina imaju značajnu ulogu u mehanizmu razvoja dijabetesa tipa 2. Uloga amilina uspostavljena je tek prije 15 godina. Amilin - to amiloidni polipeptid iz otočića, koji se nalazi u sekretornim granulama beta stanica i normalno proizvedene uz inzulin u omjeru od oko 1: 100. Sadržaj ove supstance je povećan kod bolesnika s resorpcijom inzulina i slabije tolerancije na ugljikohidrate (prediabetes).

U šećernoj bolesti tipa 2 amilina se akumulira u Langerhansovim otocima u obliku amiloida. Uključuje se u regulaciju metabolizma ugljikohidrata, korigira brzinu apsorpcije glukoze iz crijeva i inhibira proizvodnju inzulina kao odgovor na stimulaciju glukozom.

U proteklih 10 godina proučavana je uloga leptina u patologiji metabolizma lipida i razvoju dijabetesa tipa 2. Leptin je polipeptid koji proizvodi stanice bijelog masnog tkiva i jezgre hipotalamusnih djelovanja. Naime, ventro-lateralne jezgre, koje su odgovorne za ponašanje hrane.

Izlučivanje leptina smanjuje se tijekom vremena i povećava se s pretilosti, drugim riječima regulira masno tkivo. Plus energetska bilanca povezana je s povećanjem proizvodnje leptina i inzulina. Potonji interakciju s hipotalamusnim centrima, najvjerojatnije kroz lučenje hipotalamusnog neuropeptida Y.

Post smanjuje količinu masnog tkiva i smanjenje koncentracije leptina i inzulina, koja potiče izlučivanje hipotalamusu hipotalamusa neuropeptida Y. Ovaj neuropeptida kontrole ponašanja kod jela, te je snažno apetita, dobivanje na težini, nakupljanje masnoće tijela, inhibicija simpatičkog živčanog sustava.

Apsolutni ili relativni nedostatak leptin dovodi do povećanog izlučivanja neuropeptida Y, a time i za razvoj pretilosti. Kada je apsolutni nedostatak njegovog egzogenog leptina davanje paralelno smanjenje apetita i težine smanjuje sadržaj mRNA koja kodira neuropeptid Y egzogena primjena leptina s relativnom nedostatku (nastalu mutacijom gena koji kodira za njegov receptor) ne utječe na težinu.

Možete napraviti pretpostavku da je apsolutni ili relativni nedostatak leptina dovodi do gubitka kontrole nad ingibiruyushego lučenje hipotalamus neuropeptida Y toga slijedi autonomne i neuroendokrinih poremećaja koji sudjeluju u razvoju pretilosti.

Patogeneza dijabetesa tipa 2 je vrlo složen proces. U njemu glavna uloga ima otpornost na inzulin, smanjenje proizvodnje inzulina i kronično visoki lučenje glukoze u jetri. Pri odabiru terapije za postizanje kompenzacije za dijabetes tipa 2 i sprečavanje komplikacija, to treba uzeti u obzir.

Više Članaka O Dijabetesu

Kada šećer u krvi iznosi 10 jedinica, u medicinskoj praksi ova se vrijednost smatra praga vrijednosti. Ako postoji porast vrijednosti iznad 10 mmol / l, pacijentovi bubrezi ne mogu se nositi s takvim opterećenjem.

Svi biokemijski procesi u tijelu mogu se nastaviti samo ako je unutrašnja okolina konstantna, tj. Sa strogo utvrđenim parametrima tjelesne temperature, osmotskim krvnim tlakom, kiselinskim baznim balansom, razinom glukoze i drugima.

Glukoza u krvi apsolutno zdravih ljudi sadržana je u određenoj koncentraciji, au urinu je odsutna. Dijabetes - patologiji koja je povezana sa smetnjama gušterače za proizvodnju inzulina, i u suprotnosti s sprosobnosti unutrašnjih organa za korištenje inzulina prema uputama.