loader

Glavni

Razlozi

Razvoj i patogeneza šećerne bolesti

Etiologija i patogeneza šećerne bolesti pomažu razumjeti uzroke i mehanizam bolesti. To vam omogućuje da pronađete optimalno liječenje. Glavni razlog za početak bolesti je nedostatak inzulina u ljudskom tijelu. Uspješno liječenje šećerne bolesti potpuno ovisi o učinku na sve komponente patogeneze.

Višestruke studije pomažu uspostaviti točno niz etioloških faktora i patofizioloških procesa koji dovode do hiperglikemije.

Ova bolest je karakterizirana kroničnom sindroma hiperglikemija koja se javlja kao posljedica nedostatka inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, i nadalje - svih sustava i organa. Glavni razlozi su genetska predispozicija i patofiziološki heterogenost. Polazeći od ove bolesti su dvije vrste dijabetesa:

Patogeneza dijabetesa melitusa tipa 1

Važan korak u patogenezi dijabetesa tipa 1 je povećana aktivnost T limfocita, koja uništava specifične antigene prisutne na P-stanicama pacijentovih organa. T-limfociti T stanica potiču postupno uništavanje B-stanica kroz nadopunu bazena T i B limfocita, makrofaga i citokina.

Morfološki je ispitivanje gušterače moguće otkriti upalni infiltrat iz mononuklearnih stanica koje ne prelaze otočiće. Taj se proces zove inzulin. Može se zaključiti da će za nekoliko godina biti potpuno uništenje B-stanica.

Provođenjem proširenog biokemijskog testa krvi moguće je detektirati autoantitijela visokog titra u serumu. Antigeni izraženi s B-stanicom postaju ciljevi na putu autoimunog napada. Oni uključuju inzulin, protein s molekulskom masom od 64 kilodaltona. Ono što aktivira T stanice još nije poznato, ali je dokazan učinak okoliša čiji je antigenski sastav identičan autoantigenu. Izvana dobivamo viruse, toksine, hranu. T-stanice koje aktivno protive antigenu iz okoline, odmah reagiraju s drugim antigenom na površini B-stanica (molekularna mimikacija).

Nasljedna predispozicija dijabetesa tipa 1 je mala. Samo 35% bolesnika bolest se može otkriti upravo to razlog. Ako je majka bolesna, dijete može imati ovaj oblik bolesti samo u 1-2% slučajeva, a ako je otac - 4-5%. Često, dijabetes tipa 1 se pomiješa s Addison-ova bolest, autoimuni tiroiditis, vitiligo, alopeciju, reumatskih bolesti, Crohnove bolesti.

Ako su beta-stanice uništene u 90%, bolest se pretvara u manifestni oblik. Može biti više ili manje intenzivna ovisno o vanjskim čimbenicima.

U djece i mladih tijek bolesti od trenutka pojavljivanja može potrajati nekoliko tjedana. U osoba starijih od 45 godina, dijabetes melitus tipa 1 je latentan. Zove se dijabetes za odrasle LADA.

Nedostatak inzulina glavni je znak patogeneze dijabetesa tipa 1. Glukoza prestaje ulaziti u mišićno i masno tkivo, dolazi do nedostatka energije. Ovi uzroci abnormalnosti dovode do proteolize i lipolize. Osoba gubi tjelesnu težinu. Povećani šećer u krvi uzrokuje osmotski diurezu, dehidraciju cijelog tijela. Aktiviran je proces glukogeneze. Kortizol, glukogan i somatotropin počinju se proizvoditi. Potiskuje se liposintetička sposobnost jetre i slobodne masne kiseline su uključene u ketogenezu. Ako se pojave ove pojave, onda postoji koma.

Patogeneza dijabetesa melitusa tipa 2

Heterogena patologija s kompleksom metaboličkih poremećaja glavni je uzrok dijabetesa tipa 2. U tom se slučaju pojavljuje inzulinska rezistencija, a funkcija beta-stanica ima nezadovoljavajuće indikacije različite težine. Znanstvenici su dokazali da su uzroci dijabetesa tipa 2 genetski i vanjski čimbenici:

  • dijabetes kod roditelja i bliskih srodnika;
  • sjedeći stil života;
  • stalna nervozna iscrpljenost;
  • hrana bogata mastima i teško probavljivih ugljikohidrata;
  • povećana razina glukoze.

Često kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 pojavljuje se mutacija heksokinaznog gena. Ona igra glavnu ulogu u procesu stvaranja glukoze iz proteina i masti u jetri i inzulinu u gušterači. Ponekad se geni dijabetesa tipa 2 nalaze u 11 kromosoma.

Non-genetski faktori uključuju smanjenje osjetljivosti receptora za inzulin u starijoj dobi, gojaznost, prejedanje i sjedilački način života, hipertenzija, dislipidemija, post u djece osnovnoškolske dobi, stres, trudnoća, Cushingov sindrom, diencephalic sindrom, akromegalija, feokromocitoma, thyrotoxicosis. Dokazano je da je u blizanaca dijabetesa tipa 2 se razvija u 99% slučajeva.

Ako tijelo nema inzulin, sve vrste razmjene su prekršene. Visceralni adipociti imaju povećanu osjetljivost na kateholamine i njihove lipolitičke učinke. Aktiviranje lipolize je aktivirano. Veliki broj slobodnih masnih kiselina ulazi u krv. Postoji ponovno esterifikacija slobodnih masnih kiselina trigliceridima. Ako masne kiseline koriste skeletne mišiće, javlja se inzulinska rezistencija. Istodobno, miociti ne ubiju glukozu, povećava se razina šećera u krvi. Očitaje takvih poremećaja je hiperglikemija i glikozura.

Uzrok glikemije je spor heksokinazna reakcija i sinteza glikogena, povećana aktivnost glukoze u jetri. Sjedilački način života dovodi do otpornosti na inzulin. Mijelociti ne mogu tolerirati GLUT-4, postoji povećanje koncentracije masnih kiselina.

Kršenje procesa fosforilacije glukoze dovodi do glikozije. Povećana potrošnja vode posljedica je poliurije. Lipoliza i pretjerano stvaranje ketonskih tijela uzrokuju pretilost jetre. Krši metabolizam bjelančevina i postoji negativna ravnoteža dušika.

Pathogenesis gestational diabetes

Ova vrsta oboljenja naziva se dijabetes trudnica. Različite povrede metabolizma ugljikohidrata koje nastaju tijekom trudnoće, a postoje i preduvjeti za razvoj bolesti. Postoji kršenje tolerancije glukoze, ali ovo se stanje ne može nazvati dijabetesom. Ali ako je razina glukoze iz uzoraka krvi na prazan želudac vrlo visoka, onda su to znakovi klasičnog dijabetesa.

Patogeneza gestacijski dijabetes melitus sliči dijabetesu tipa 2. Postoji otpornost na inzulin. Razlozi njegovog razvoja su:

  • placentalna sinteza steroidnih hormona;
  • povišena razina kortizola;
  • promjene u metabolizmu i tkivnom učinku inzulina;
  • uništavanje inzulina od strane bubrega;
  • aktivacija placenta inzulaze.

Potreba za inzulinom premašuje rezerve beta stanica pankreasa, što doprinosi razvoju hiperglikemije.

Gestacijski dijabetes javlja se u drugoj polovici trudnoće. Nakon poroda ova bolest prolazi, ali ponekad može mutirati u dijabetes tipa 1 i dvije vrste.

Ovu bolest karakterizira činjenica da izaziva razvoj velikog fetusa. Prolaz kroz put rođenja je težak, postoji opasnost od ozljeda majke i djeteta. Stoga morate napraviti carski rez. Novorođenče ne isključuje pojavu kršenja metabolizma ugljikohidrata, ali su izostavljeni nedostaci organa. Ove komplikacije mogu se izbjeći ako provodimo ranu dijagnozu, gdje će se etiologija šećerne bolesti manifestirati. Tada morate početi pravodobno liječenje.

Uravnotežena prehrana, odbijanje posta, vježbe, tjelesne aktivnosti, održavanje pozitivnog emocionalnog stanja, izbjegavanje stresa, živčane preopterećenja - osnovna pravila prevenciji dijabetesa tipa 1 i 2.

Promatrajući ih, pacijent će prevladati posljedice bolesti, koje ne daju puni život i rad. Nemojte zanemarivati ​​ova jednostavna pravila, i tijelo će vam vratiti dobro zdravlje.

Dijabetes melitus: etiologija, patogeneza, kriteriji dijagnoze

Ljudska gušterača, naime beta stanice Langerhansovih otočića, proizvode inzulin. Ako se te pojedine stanice unište, onda govorimo o bolesti tipa 1 dijabetesa.

Za ovu bolest specifičnu za organ, apsolutni nedostatak hormonskog inzulina je karakterističan.

U nekim slučajevima dijabetičari neće imati znakove autoimune lezije (idiopatski tip 1 dijabetesa).

Etiologija bolesti

Dijabetes tipa 1 je nasljedna bolest, ali genetska predispozicija određuje njegov razvoj samo za trećinu. Vjerojatnost patologije kod djeteta s majčinskim dijabetičarima neće biti više od 1-2%, bolesni otac - od 3 do 6%, brat ili sestra - oko 6%.

U 85-90% bolesnika može se otkriti jedan ili više humoralnih markera lezija gušterače, koji uključuju protutijela na Langerhansove otočiće:

  • antitijela na glutamat-dekarboksilazu (GAD);
  • antitijela na tirozin fosfatazu (IA-2 i IA-2beta).

Istovremeno, ključ za uništavanje beta stanica daje se staničnim imunitetnim čimbenicima. Dijabetes tipa 1 obično je povezan s HLA haplotipovima, poput DQA i DQB.

Često se ova vrsta patologije kombinira s drugim autoimunim endokrinim poremećajima, na primjer, Addisonovom bolešću, autoimunim tiroiditisom. Također ne najmanje uloga odigrava neskladna etiologija:

  • vitiligo;
  • reumatskih patologija;
  • alopecije;
  • Crohnova bolest.

Pathogenesis of diabetes mellitus

Dijabetes tipa 1 se osjeća kada 80 do 90% beta stanica gušterače uništi autoimunim procesom. I intenzitet i brzina ovog patološkog procesa uvijek variraju. Najčešće, u klasičnom tijeku bolesti kod djece i mladih ljudi, stanice se brzo raspadaju, a dijabetes se snažno manifestira.

Od pojave bolesti i njezinih prvih kliničkih simptoma do razvoja ketoacidoze ili ketoacidotičke kome, može potrajati ne duže od nekoliko tjedana.

U drugim, rijetkim slučajevima, kod pacijenata starijih od 40 godina, bolest se može skriti (latentni autoimuni diabetes mellitus Lada).

U toj situaciji, liječnici su dijagnosticirali dijabetes tipa 2 i preporučili svojim pacijentima kako nadoknaditi inzulinsku insuficijenciju pripravcima sulfoniluree.

Međutim, tijekom vremena počinju se pojaviti simptomi apsolutnog nedostatka hormona:

  1. ketonurija;
  2. gubitak težine;
  3. očigledna hiperglikemija na pozadini redovite uporabe tableta za smanjenje šećera u krvi.

Patogeneza dijabetesa tipa 1 temelji se na apsolutnom nedostatku hormona. S obzirom na nemogućnost Dolazni šećera u inzulin-ovisni tkiva (mišića i masti) i energetske pothranjenosti razvija kao rezultat toga, lipoliza i proteolizu postao intenzivniji. Ovaj proces uzrokuje gubitak težine.

Kako se razina glikemije povećava, dolazi do hiperosmolarnosti praćene osmotskom diurezijom i dehidracijom tijela. S nedostatkom energije i hormonskim inzulinom izlučivanje glukagona, kortizola i hormona rasta je disinhibited.

Unatoč rastućoj glikemiji, postoji stimulacija glukoneogeneze. Ubrzanje lipolize u masnim tkivima uzrokuje značajan porast volumena masnih kiselina.

Ako postoji nedostatak inzulina, potiskuje liposintetsku sposobnost jetre, a slobodne masne kiseline aktivno su uključene u ketogenezu. Akumulacija ketona uzrokuje razvoj dijabetičke ketoze i njezinu posljedicu - dijabetičku ketoacidozu.

U pozadini progresivnog porasta dehidracije i acidoze, može se razviti koma.

Ako nema liječenja (adekvatna inzulinska terapija i rehidracija), gotovo 100% slučajeva će uzrokovati smrt.

Simptomi dijabetesa tipa 1

Ova vrsta patologije je dovoljno rijetka - ne više od 1,5-2% svih slučajeva bolesti. Rizik pojavljivanja za cijeli život čini 0,4%. Često je osoba s dijagnozom dijabetesa u dobi od 10 do 13 godina. U većini manifestacije patologije dolazi do 40 godina.

Ako je slučaj tipičan, posebno kod djece i mladih, bolest će se očitovati kao svijetli simptom. Može se razviti za nekoliko mjeseci ili tjedana. Za izazivanje manifestacije dijabetesa mogu biti zarazne i druge popratne bolesti.

Karakteristični za sve vrste šećerne bolesti su simptomi:

  • poliurije;
  • svrbež kože;
  • polydipsia.

Ovi su znakovi posebno izraženi u slučaju bolesti tipa 1. Tijekom dana pacijent može piti i dodijeliti najmanje 5-10 litara tekućine.

Specifično za ovu vrstu bolesti bit će oštar gubitak težine, koji za 1-2 mjeseca može doseći 15 kg. Pored toga, pacijent će patiti od:

  • slabost mišića;
  • pospanost;
  • smanjenje radne sposobnosti.

Na početku bi mogao biti zabrinut zbog nerazumnog povećanja apetita koji se zamjenjuje povećanjem ketoacidoze s anoreksijom. Pacijent će osjetiti karakterističan miris acetona iz usne šupljine (može biti voćni miris), mučnina i psevdoperitonit - bol u trbuhu, teške dehidracije, što može dovesti do kome.

U nekim slučajevima prvi znak dijabetesa melitusa tipa 1 u djece djetinjstva bit će progresivno oštećenje svijesti. Može biti tako izraženo da, u pozadini popratnih patologija (kirurški ili zarazni), dijete može pasti u komu.

Povremeno, kada je pacijent pati od dijabetesa starijih od 35 godina (latentni autoimuni dijabetes), bolest se može osjetiti ne kao sjajna kao što se dijagnosticira slučajno tijekom rutinskog testa krvi na šećer.

Osoba neće izgubiti težinu, poliurija i polidipsia će biti umjerena.

Prvo, liječnik može dijagnosticirati dijabetes tipa 2 i započeti liječenje lijekovima kako bi smanjio šećer u tabletama. To će omogućiti neko vrijeme da jamči prihvatljivu naknadu za bolest. Međutim, nakon nekoliko godina, obično nakon 1 godine, pacijent će pokazati znakove, uzrokovane povećanjem ukupnog nedostatka inzulina:

  1. oštar gubitak težine;
  2. ketoze;
  3. ketoacidoza;
  4. nemogućnost održavanja razine šećera na traženoj marki.

Kriteriji za dijagnosticiranje dijabetesa

Ako uzmemo u obzir da je jedna vrsta bolesti karakterizirana svijetlim simptomima, a istodobno je i rijetka patologija, ne provodi se probirni test za dijagnozu razine šećera u krvi. Vjerojatnost od dijabetesa tipa 1 u rodbini minimalne, koji zajedno sa odsustvom učinkovitih metoda primarne dijagnoze bolesti određuje unreasonableness od pažljivog proučavanja njihovih immunogenetic markera bolesti.

Detekcija bolesti u većini slučajeva temelji se na indikaciji značajnog višak glukoze u krvi u onih pacijenata koji imaju simptome apsolutnog nedostatka inzulina.

Oralni test za prepoznavanje bolesti je izuzetno rijedak.

Ne zadnje mjesto zauzima diferencijalna dijagnostika. Potrebno je potvrditi dijagnozu u dvojbenim slučajevima, naime identificirati umjerenu glukoze u nedostatku jasne i markantnim znakova dijabetesa tipa 1, naročito u demonstracijama u starijoj dobi.

Svrha ove dijagnoze može biti diferencijacija bolesti s drugim tipovima dijabetesa. Da bi se to postiglo, koristi se metoda za određivanje osnovne razine C-peptida i 2 sata nakon jela.

Kriteriji za indirektno dijagnostičko značenje u dvosmislenim slučajevima su definicija imunoloških markera dijabetesa tipa 1:

  • antitijela na komplekse otočića gušterače;
  • do glutamata dekarboksilaze (GAD65);
  • tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2P).

Shema obrade

Liječenje bilo koje vrste dijabetesa temelji se na 3 osnovna načela:

  1. smanjenje šećera u krvi (u našem slučaju terapija inzulinom);
  2. prehrambena hrana;
  3. obrazovanje pacijenata.

Liječenje inzulinom u patologiji tipa 1 je zamjenske prirode. Njegov je cilj maksimizirati oponašanje prirodnog izlučivanja inzulina kako bi se dobili prihvatljivi kriteriji za kompenzaciju. Za fiziološku proizvodnju hormona, intenzivna terapija inzulinom bit će najbliža aproksimacija.

Dnevni zahtjev za hormonom odgovara razini njenog bazalnog izlučivanja. Osigurati tijelo s inzulinom će biti u mogućnosti 2 injekcije lijeka srednjeg trajanja izloženosti ili 1 injekcije dugog inzulina Glargin.

Ukupni volumen bazalnog hormona ne smije prijeći pola dnevnog zahtjeva za lijekom.

Bolus (hrana) lučenje inzulina će biti zamijenjena ljudskim kratkotrajnim ili ultrashort izloženosti snimke ljudskog hormona, napravljen prije jela. U ovom slučaju, doza se izračunava na temelju sljedećih kriterija:

  • količinu ugljikohidrata koje treba konzumirati tijekom obroka;
  • dostupna razina šećera u krvi, određena prije svake injekcije inzulina (mjereno glukometrom).

Neposredno nakon manifestacije dijabetesa melitusa tipa 1, i čim je tretman dulje vrijeme započeo, potreba za inzulinskim pripravcima može biti manja i da će biti manja od 0,3-0,4 U / kg. To se razdoblje naziva "medeni mjesec" ili faza trajne remisije.

Nakon faze hiperglikemije i ketoacidoze, u kojem je proizvodnja inzulina suprimiranim sačuvan beta-stanica kompenzacije hormonske i metaboličke poremećaje koje injekcije inzulina. Lijekovi vraćaju stanice gušterače, koje nakon uzimanja minimalne sekrecije inzulina.

Ovo razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko godina. Međutim, u konačnici, kao rezultat autoimune destrukcije ostataka beta-stanica, faza remisije završava i potrebna je ozbiljna terapija.

Dijabetes melitus koji ne ovisi o inzulinu (2 vrste)

Ova vrsta patologije razvija se kada tkiva tijela ne mogu adekvatno apsorbirati šećer ili to učiniti u nepotpunom volumenu. Sličan problem ima još jedno ime - nedostatak extra pankreasa. Etiologija ovog fenomena može biti drugačija:

  • promjene u strukturi inzulina u razvoju pretilosti, prejedanja, sjedećeg stila života, arterijske hipertenzije, u starosti i prisutnosti ovisnosti;
  • neuspjeh u funkcijama receptora inzulina zbog kršenja njihova broja ili strukture;
  • neadekvatna proizvodnja šećera tkiva jetre;
  • unutarstaničnu patologiju koja narušava prijenos impulsa na organele stanice od inzulinskog receptora;
  • promjena u lučenju inzulina u gušterači.

Razvrstavanje bolesti

Ovisno o jačini dijabetesa tipa 2, ona će biti podijeljena na:

  1. lagan stupanj. Karakterizira je sposobnost nadoknaditi nedostatak inzulina, pod uvjetom da se koriste lijekovi i dijeta koja u kratkom vremenu omogućuje smanjenje šećera u krvi;
  2. srednji stupanj. Možete nadomjestiti metaboličke promjene ako uzimate najmanje 2-3 lijekova kako biste smanjili glukozu. U ovoj fazi metabolička abnormalnost će se kombinirati s angiopatijom;
  3. teška pozornica. Za normalizaciju stanja potrebni su nekoliko načina smanjenja glukoze i ubrizgavanja inzulina. Pacijent u ovoj fazi često pati od komplikacija.

Kako je dijabetes tipa 2?

Klasična klinička slika dijabetesa sastojat će se od 2 faze:

  • brza faza. Trenutačno pražnjenje nakupljenog inzulina kao odgovor na glukozu;
  • sporoj fazi. Izolacija inzulina za smanjenje preostalog visokog šećera u krvi je spora. Počinje raditi odmah nakon brzinske faze, ali pod uvjetima nedovoljne stabilizacije ugljikohidrata.

Ako postoji patologija beta stanica koje ne reagiraju na hormon gušterače, neravnoteža u količini ugljikohidrata u krvi postupno se razvija. Kod dijabetes melitusa tipa 2, brzu fazu jednostavno je odsutna, a polagana prevladava. Proizvodnja inzulina je beznačajna i zbog toga nije moguće stabilizirati proces.

Kada nema dovoljne funkcije receptora inzulina ili mehanizama poslije-receptora, razvija se hiperinzulinemija. Uz visoku razinu inzulina u krvi, tijelo pokreće mehanizam za njegovu naknadu, koji ima za cilj stabiliziranje hormonske ravnoteže. Ovaj karakterističan simptom može se promatrati čak i na samom početku bolesti.

Jasna slika patologije razvija se nakon trajne hiperglikemije nekoliko godina. Prekomjerni šećer u krvi ima negativan učinak na beta-stanice. To uzrokuje njihovu iscrpljenost i trošenje, izazivajući smanjenje proizvodnje inzulina.

Klinički, nedostatak inzulina će se očitovati promjenama težine i stvaranjem ketoacidoze. Osim toga, simptomi ove vrste dijabetesa su:

  • polidipsia i poliurije. Metabolički sindrom razvija se zbog hiperglikemije, što izaziva povećanje osmotskog tlaka u krvi. Da bi se normaliziralo proces, tijelo počinje aktivno ukloniti vodu i elektrolite;
  • svrbež kože. Koža se svrbi zbog oštrog porasta uree i ketona u krvi;
  • težine.

Otpornost na inzulin uzrokuje mnoge komplikacije, kako primarne tako i sekundarne. Dakle, prva skupina liječnika uključuje: hiperglikemiju, usporavanje proizvodnje glikogena, glukozura, inhibiranje tjelesnih reakcija.

Druga skupina komplikacija uključuju: stimulacija oslobađanja lipida i proteina da ih transformira u ugljikohidrati blokiranje proizvodi masnih kiselina i proteina, smanjena tolerancija na unos ugljikohidrata, oslabljen brzo izlučivanje hormona gušterače.

Dijabetes tipa 2 je dovoljno zajednički. Općenito, istinita prevalencija bolesti može premašiti službeni minimum za 2-3 puta.

A za medicinsku njegu pacijenti se liječe tek nakon nastupa ozbiljnih i opasnih komplikacija. Zbog toga endokrinolozi inzistiraju na tome da je važno ne zaboraviti na redovite medicinske preglede. Oni će vam pomoći u identificiranju problema što je ranije moguće i brzo započeti liječenje.

Esej o medicini
Dijabetes melitus: etiologija, patologija, liječenje

Etiologija i patogeneza

Čimbenici rizika i prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Simptomi i znakovi

Promatranje ambulanta kod bolesnika s dijabetesom melitusom

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Dijabetska koma i liječenje

Dijabetes - bolest uzrokovana apsolutni ili relativni nedostatak inzulina i karakteriziran grubih metaboličkih poremećaja i ugljikohidrata s glikozurije hiperglikemijom i druge metaboličke poremećaje.

U etiologiji su važna nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, pretilost, mentalna i fizička trauma, virusne infekcije.

Kada je apsolutnog nedostatka inzulina u krvi smanjuje razinu inzulina zbog kršenja njegovu sintezu i sekreciju iz beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna inzulin insuficijencija može biti rezultat smanjene aktivnosti inzulina zbog proteina velike vezanja, povećanom razaranje enzima jetre, dominantnost učinke hormonalnih i ne-hormonskih antagonisti inzulina (glukagona, nadbubrežne kortikalnih hormona, štitnjače, hormona rasta, ne-esterificiranih masnih kiselina), promjene u inzulin-ovisan osjetljivosti tkiva na inzulin.

Nedostatak inzulina dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, masnoća i proteina. Smanjena propusnost na glukozu u staničnim membranama masnog tkiva i mišićno tkivo, povećanu glikogenolizu i glukoneogeneze, hiperglikemije, postoji glikozurije, poliurija i polidipsija uz. Smanjuje formiranje i razgradnju masti je poboljšana, što dovodi do povećanja razine krvi ketona (acetoacetata, beta-hidroksimaslačne kiseline i aceto kondenzacije proizvoda - aceton). To uzrokuje pomak kiselina-bazne ravnoteže prema acidoza, potiče povećanu ekskreciju ionima, natrija, magnezija u urinu daje funkciju bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije tijela. Povećava izlučivanje kalija, klorida, dušika, fosfora, kalcija iz tijela.

Dijabetes melitus Je li endokrinska bolest karakterizirana kroničnim porastom razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina - hormona pankreasa. Bolest dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih žila, živčanog sustava, kao i drugih organa i sustava.

1. Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes melitus tipa 1) se uglavnom razvija kod djece i mladih ljudi;

2. Dijabetes koji ovisi o inzulinu (dijabetes melitus tipa 2) obično se razvija kod ljudi starijih od 40 godina koji imaju prekomjernu težinu. To je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);

3. sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;

4. Dijabetes trudnica.

5. Dijabetes uzrokovan neishranjenjem

u dijabetes melitus tipa 1 Postoji apsolutni nedostatak inzulina uzrokovan smanjenom funkcijom gušterače.

u dijabetes melitus tipa 2 postoji relativni nedostatak inzulina. Stanice gušterače proizvode dovoljno inzulina (ponekad i povećanu količinu). Međutim, na površini stanica, broj struktura koje osiguravaju njegov kontakt sa stanicom je blokiran ili smanjen i pomaže glukozi iz krvi da uđu u stanicu. Nedostatak glukoze u stanicama je signal za još veću proizvodnju inzulina, ali to ne daje učinak, a tijekom vremena značajno se smanjuje proizvodnja inzulina.

Etiologija i patogeneza

Postoje nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, pretilost, mentalna i fizička trauma, virusne infekcije.

patogeneza

1. Nedovoljna proizvodnja inzulina putem endokrinih stanica gušterače;

2. povreda interakcija inzulina sa stanicama, tkivima (otpornost na inzulin), kao posljedica promjena u strukturi i smanjuju broj specifičnih receptora inzulina, promjenu strukture inzulin ili oboljenja intracelularnih signalnih mehanizama za prijenos retseptorovorganellam stanica.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes melitus. Ako je jedan od roditelja bolestan, tada je vjerojatno da će naslijediti prvu vrstu dijabetesa 10%, a druga vrsta dijabetesa je 80%

Pravilan unos dijabetesa u šećernoj bolestije od najveće važnosti. Kako izabrati pravu dijetu za lako (a često i na prosječnom težinom) oblik dijabetesa tipa 2, moguće je da se minimizira lijekove, ako ne i bez njega.

preporučatijekom korištenja dijabetesa, koristite sljedeće proizvode:

· Kruh - do 200 grama dnevno, uglavnom crnog ili posebnog dijabetesa.

· Juhe, uglavnom povrće. Juhe, kuhane na slabo meso ili ribu, mogu se konzumirati najviše dva puta tjedno.

· Masno meso, perad (do 100 grama po danu) ili riba (do 150 grama dnevno) u kuhanom ili izlivenom obliku.

· Posuđe i pomoćna jela od žitarica, mahunarki, tjestenine može se povremeno dobiti, u malim količinama, čime se ovih dana smanjuje konzumacija kruha. Od žitarica je bolje jesti zobene pahuljice i heljde, također i milje, biser ječam, riža žitarice su također dopušteni. Ali manku je bolje isključiti.

· Povrće i povrće. Krumpir, repa, mrkva preporučuje se koristiti najviše 200 grama dnevno. No, ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, rajčica) i zeleni (osim ljuto) se može koristiti gotovo bez ograničenja na sirovi i kuhani, povremeno - u jetri.

· Jaja - ne više od 2 komada dnevno: mekano kuhano, u obliku omleta ili pri korištenju drugih jela.

· Voće i bobice su kiselo i slatko i kiselo sorte (Antonovka jabuke, naranče, limuni, brusnice, crvene ribizle...) - 200-300 grama dnevno.

· Mlijeko - uz dopuštenje liječnika. Kiseli mliječni proizvodi (jogurt, jogurt, nezaslađeni jogurt) - 1-2 čaša dnevno. Sir, vrhnje, krema - povremeno i lagano.

· Sir s dijabetesom preporuča se koristiti svakodnevno, kako bi se 100-200 grama dnevno u fizičkom obliku ili u obliku sira, cheesecakes, pudinge, složenaca. Rezanci, kao i zobena kaša i heljda kaša, mekinje, ružičasta mješavina poboljšavaju metabolizam masti i normaliziraju funkciju jetre, sprječavaju promjene masnih jetara.

· Piće. Zeleni ili crni čaj je dopušten, moguće je uz mlijeko, a ne jaku kavu, sok od rajčice, sok od plodova i plod kiselih sorti.

Uzmi hranu s dijabetesomtreba biti najmanje 4 puta dnevno, i bolje - 5-6 puta, u isto vrijeme. Hrana mora biti bogata vitaminima, mikro i makro elementima. Pokušajte raznovrsiti svoju prehranu što je više moguće, jer popis proizvoda dopuštenih za dijabetes nije mali.

ograničenja

§ Prvo, i malo je vjerojatno da će za nekoga biti otkrivenje, kod dijabetes melitusa potrebno je ograničiti uporabu probavljivih ugljikohidrata.To su šećer, med, pekmez i džemovi, slatkiši, peciva i slatkiši, slatki plodovi i bobice: grožđe, banane, grožđice, datumi. Vrlo često postoji čak i preporuka za potpuno isključivanje ove hrane iz prehrane, ali to je stvarno potrebno samo s teškim oblikom dijabetesa. S blagom i umjerenom, uz redovito praćenje šećera u krvi, uporaba male količine šećera i slatkiša je sasvim prihvatljiva.

§ Ne tako davno, kao rezultat brojnih studija, otkriveno je to u progresiji dijabetesa, velik je doprinos visokog sadržaja masti u krvi. Stoga ograničavanje upotrebe masnih hrane u šećernoj bolesti nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti koriste u slobodnom obliku i kuhanje (maslac, biljno ulje, mast za kuhanje masti) ne smije biti veća od 40 grama po danu, to je također potrebno ograničiti potrošnju drugih namirnica koje sadrže velike količine masti (masna mesa, kobasice, kobasice, sir, kiselo vrhnje, majoneze).

§ Također potrebno je strogo ograničiti, a bolje ne jesti pržene, začinjeno, slano, začinjeno i dimljeni hrana, konzervirana hrana, papar, senf, alkoholna pića.

§ I to stvarno nije dobro za one koji pate od dijabetes melitus proizvoda koji sadrže mnogo masti i ugljikohidrata u isto vrijeme:čokolada, sladoled od vrhnja, kolači i kolači... Ovdje je bolje isključiti ih iz obroka u potpunosti.

· Ispitivanje glukoze u krvi natašte

· Ispitivanje razine glukoze u krvi nakon obroka

· Proučavanje razine glukoze u krvi noću

· Studija razine glukoze u mokraći

· Ispitivanje tolerancije glukoze

· Studija glikiranog hemoglobina

· Proučavanje razine fruktozamina u krvi

· Studija lipida u krvi

· Istraživanje kreatinina i uree

· Određivanje proteina u urinu

· Studija o ketonskim tijelima

Čimbenici rizika i prognoza

K faktori rizika za dijabetesTip 1 odnosi se na nasljedstvo. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti tijek neželjenih događaja.

Čimbenici rizika za dijabetes tipa 2

Za razliku od dijabetesa tipa 1, tip 2 bolesti nastaje zbog karakteristika života i prehrane bolesnika. Stoga, ako poznajete čimbenike rizika za dijabetes tipa 2, a također pokušavate izbjeći mnoge od njih, čak i uz odmjerenu nasljednost, možete smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Čimbenici rizika za dijabetes tipa 2:

· Rizik od razvoja dijabetesa povećava se ako je sljedeću rodbinu dijagnosticirana bolest;

· Stariji od 45 godina;

· Prisutnost sindroma inzulinska rezistencija;

· Višak težine (BMI);

· Česti visoki krvni tlak;

Visoki kolesterol;

· gestacijski dijabetes.

Čimbenici rizika za dijabetes uključuju:

· Neuropsihijska i fizička trauma,

· Kamen kanala gušterače,

· Rak gušterače,

· Bolesti drugih endokrinih žlijezda,

· Povećanje razine hormona hipotalamus-hipofize,

· Razne virusne infekcije,

· Korištenje određenih lijekova,

pogled

Trenutno, prognoza za sve tipove šećerne bolesti je uvjetno povoljna, uz odgovarajuće provođenje liječenja i usklađenost s prehranom. Progresija komplikacija je znatno usporena ili potpuno zaustavljena. Međutim, treba napomenuti da u većini slučajeva, kao rezultat liječenja, uzrok bolesti ne eliminira, a terapija je samo simptomatska.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšava se prisutnošću glavnih simptoma: poliurije, polifagije, gubitka težine. Međutim, glavna metoda dijagnoze je odrediti koncentraciju glukoze u krvi. Da bi se odredila jačina dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata, koristi se test tolerancije glukoze.

Dijagnoza "dijabetesa" je uspostavljena u slučaju slučajnosti ovih značajki: [24]

· Koncentracija šećera (glukoze) u krvi nakon posta prelazi kapilara 6,1 mmol / L (milimol po litri), a nakon 2 sata poslije obroka (postprandijalne glikemije) prelazi 11,1 mmol / l;

· Kao rezultat testa tolerancije glukoze (u sumnjivim slučajevima) razina šećera u krvi prelazi 11,1 mmol / l (u standardnom ponavljanju);

· Razina glikoziliranog hemoglobina veća je od 5,9% (5,9-6,5% je upitno, više od 6,5% ima veću vjerojatnost da će imati dijabetes);

Šećer je prisutan u mokraći;

· Urin sadrži aceton (acetonurija, (aceton može biti prisutan i bez dijabetesa)).

Diferencijalna (DIF) dijagnoza šećerne bolesti

Problem šećerne bolesti nedavno se široko proširio u svijetu medicine. To je otprilike 40% svih slučajeva endokrine bolesti. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i rane invalidnosti.

Da bi se izvršila diferencijalna dijagnoza kod bolesnika s dijabetesom, bolesnik bi trebao biti identificiran tako da se upućuje na jednu od klasa: neuropatsku, angiopatsku, kombiniranu varijantu tijeka dijabetesa.

Pacijenti s sličnim fiksnim brojem simptoma tretiraju se kao pripadnici iste klase. U ovom radu, razl. Dijagnoza je predstavljena kao klasifikacijski problem.

Kao klasifikacijska metoda koriste se klasterska analiza i Kemeni median metoda, što su matematičke formule.

U diferencijalnoj dijagnozi šećerne bolesti nikada ne smije voditi razina HA. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i provjerite to.

Manifest ili manifesta forma dijabetes melitusa jasno je istaknuta klinička slika: poliurije, polidipsia, gubitak težine. U laboratorijskoj studiji krvi postoji povišeni sadržaj glukoze. U proučavanju urin - glucosuria i aceturous. Ako nema simptoma hiperkemija, ali tijekom proučavanja šećera u krvi, otkriva se povećana razina glukoze. U ovom slučaju provodi se poseban test za reakciju na glukozu radi isključivanja ili potvrde dijagnoze u laboratoriju.

Potrebno je obratiti pažnju na specifičnu težinu mokraće (relativna gustoća), što se otkriva u analizama provedenim u liječenju drugih bolesti ili kliničkog pregleda.

Za razliku. dijagnoza dijabetesa, odabir terapije i terapeutski lijek iznimno je potrebno za određivanje razine koncentracije inzulina u krvi. Određivanje inzulina moguće je u bolesnika koji nisu uzimali inzulinske pripravke. Povećani sadržaj inzulina pri niskoj koncentraciji glukoze je pokazatelj patološke hiperinzulinemije. Visoka razina inzulina u krvi tijekom natašte s visokom i normalnom koncentracijom glukoze je pokazatelj netolerancije na glukozu i, prema tome, dijabetes melitus

Potrebna je sveobuhvatna dijagnoza bolesti koja je usmjerena na ozbiljno ispitivanje tijela. Diferencijalna dijagnoza neće dopustiti razvoj dijabetesa i omogućit će vrijeme za imenovanje potrebnog liječenja.

liječenje

Liječenje dijabetes melitusa, naravno, imenovati liječnika.

Liječenje dijabetes melitusa uključuje:

1. posebna prehrana: morate isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kekse, slatki plodovi. Hranu treba uzimati u malim obrocima, po mogućnosti 4-5 puta dnevno. Preporučujemo proizvode koji sadrže različite šećerne nadomjeske (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu, itd.).

2. Dnevna uporaba inzulina (inzulinska terapija) je potrebna za pacijente s dijabetesom tipa 1 i s progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek se proizvodi u posebnim štrcaljkama, uz pomoć kojih se lako ubrizgava. Pri liječenju inzulina potrebno je samostalno pratiti glukozu i urin u krvi (koristeći posebne trake).

3. korištenje tableta koje pomažu u smanjenju šećera u krvi. U pravilu, s takvim lijekovima započinje liječenje dijabetesa tipa 2. S progresijom bolesti, potrebno je imenovati inzulin.

Glavni zadaci liječnika u liječenju dijabetesa su:

· Naknada ugljikohidratnog metabolizma.

· Prevencija i liječenje komplikacija.

Normalizacija tjelesne težine.

Osobe s dijabetesom su zdrave u svom vježbanju. Terapeutska uloga također ima gubitak težine u bolesnika s pretilosti.

Liječenje dijabetesa melitus se provodi za život. Samostalno praćenje i točno provođenje preporuka liječnika može izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Dijabetes melitusmora se stalno pratiti. S lošom kontrolom i neprikladnim načinom života može doći do čestih i naglih promjena razine glukoze u krvi. Što zauzvrat dovodi do komplikacija. Prvo je akutno, kao što su hipo- i hiperglikemija, a zatim i kronične komplikacije. Najstrašnija stvar je da se oni očituju 10-15 godina nakon nastupa bolesti, razviju se neprimjetno i isprva ne utječu na stanje zdravlja. Zbog visoke razine šećera u krvi pojavljuju se postupno i brzo napreduje do dijabetesa specifičnih komplikacija očiju, bubrega, noge, kao i nespecifični - na dijelu kardiovaskularnog sustava. Ali, nažalost, vrlo je teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

o hipoglikemija - snižavanje šećera u krvi, može dovesti do hipoglikemijske komete;

Hiperglikemija - povećana razina šećera u krvi, što može rezultirati hiperglikemijskom komom.

Simptomi i znakovi

Oba tipa šećerne bolesti imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa su obično zbog visokih razina glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dosegne 160-180 mg / dL (iznad 6 mmol / 1), ona počinje prodrijeti u urin. Tijekom vremena, sa pogoršanjem stanja pacijenta, razina glukoze u mokraći postaje vrlo visoka. Kao rezultat toga, bubrezi izlučuju više vode kako bi razrijedili veliku količinu glukoze koja se izlučuje u urinu. Dakle, početni simptom dijabetesa je poliuria (izlučivanje više od 1,5-21 mokraće dnevno). Sljedeći simptom, koji je posljedica čestog uriniranja, je polidipsia (stalni osjećaj žeđi) i korištenje velikih količina tekućine. S obzirom na činjenicu da se veliki broj kalorija gubi u mokraći, ljudi gube na težini. Kao posljedica toga, ljudi doživljavaju glad (povećani apetit). Dakle, za dijabetes karakterizira klasična trojka simptoma:

· Polyuria (više od 2 l urina dnevno).

Polydipsia (osjećaj žeđi).

· Polifagija (povećani apetit).

Također, za svaku vrstu dijabetes melitusa, postoje različite osobine.

Za osobe s dijabetesom tipa 1, u pravilu, prvi simptomi dolaze iznenada, u vrlo kratkom vremenu. I stanje kao što je dijabetička ketoacidoza može se razviti vrlo brzo. U bolesnika s dijabetesom tipa 2, tijek bolesti je dugotrajno asimptomatski. Čak i ako postoje određene žalbe, njihov intenzitet je zanemariv. Ponekad u ranim fazama razvoja dijabetes melitusa tipa 2, razina glukoze u krvi može se smanjiti. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da ljudsko tijelo ima određenu količinu inzulina, u bolesnika s dijabetesom tipa 2 u ranoj fazi ketoacidoze obično se ne pojavljuje.

Drugi, manje specifični znakovi šećerne bolesti mogu biti:

· Slabost, umor

· Purulentna kožna bolest, furunculosis, pojava čireva s teško ozdravljenjem

· Teške svrbež u području genitalija

Pacijenti s dijabetesom tipa 2 često se nesvjesno upoznaju s njihovom bolesti, nekoliko godina nakon njegova nastanka. U takvim je slučajevima dijagnoza dijabetesa utvrđena ili na temelju definicije povišene razine glukoze u krvi ili na osnovi prisutnosti komplikacija dijabetesa.

Dijabetes melitusje prije svega nasljedna bolest. Identificirane skupine rizika omogućuju vam usmjeravanje ljudi danas, kako bi ih upozorili iz nepažljivog i nepromišljenog stava prema njihovom zdravlju. Dijabetes može biti naslijeđen i stečen. Kombinacija nekoliko čimbenika rizika povećava vjerojatnost za razvoj dijabetesa :. Za pretile pacijenti često pate od virusnih infekcija - gripe, itd, ta vjerojatnost je otprilike isto kao i za osobe s teške nasljedstvo. Stoga svi ljudi u opasnosti moraju biti budni. Posebnu pozornost treba posvetiti vašem stanju od studenog do ožujka, jer je većina slučajeva šećerne bolesti uzrokovana ovim razdobljem. Situacija je komplicirana činjenicom da tijekom tog razdoblja vaše stanje može biti pogrešno za virusnu infekciju.

U slučaju primarne prevencije, aktivnosti su usmjerene na sprečavanje dijabetes melitus:

1. Promjena načina života i uklanjanje čimbenika rizika za šećernu bolest, preventivne mjere samo u pojedincima ili u skupinama s visokim rizikom od razvoja šećerne bolesti u budućnosti.

2. Smanjenje viška tjelesne težine.

3. Sprječavanje ateroskleroze.

4. Sprječavanje stresa.

5. Smanjenje potrošnje prekomjerne količine proizvoda koji sadrže šećer (korištenje prirodnog sladila) i životinjske masti.

6. Umjereno hranjenje dojenčadi u svrhu sprječavanja dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija uključuje mjere za sprečavanje komplikacija dijabetes melitus- Rana kontrola bolesti, sprečavajući njegovo napredovanje.

Promatranje ambulanta kod bolesnika s dijabetesom melitusom

Klinički pregled bolesnika s dijabetesom je sustav preventivnih i kurativnih mjera u cilju ranog otkrivanja bolesti, sprečavanje napredovanje, sustavno liječenje svih bolesnika održavati svoje dobro fizičko i mentalno stanje, očuvanje radne sposobnosti i sprječavanju komplikacija i komorbiditet. Dobro organizirano praćenje pacijenata od ambulantnih pacijenata trebalo bi osigurati da moraju eliminirati kliničke simptome dijabetesa -žeđ, poliurija, opća slabost i druge obnavljanje i čuvanje invalidnosti, prevenciju komplikacija: ketoacidoza, hipoglikemija, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatiju i drugi način da se postigne stabilan naknadu dijabetesa i normalizaciju tjelesne težine.

Ambulanta skupina - D-3. Adolescenti s IDDM s ambulanta nije uklonjen. Klinički sustav pregled treba se temeljiti na podacima o immunopathological prirodi dijabetesa. Potrebno je adolescenata s IDDM staviti na rekord kao immunopathological osobe. Kontraindicirana senzibilizaciju intervencija. To - osnova za medotvoda cijepljenje ograničiti primjenu antigenske priprema. Kontinuirano liječenje s inzulinom - težak zadatak i zahtijeva strpljenje i tinejdžerski liječnik. Dijabetes plaši puno ograničenja, promijeniti način života tinejdžera. Kako naučiti tinejdžera da prevlada strah od inzulina. Gotovo 95% adolescenata s IDDM imaju ispravnu ideju o prehrani, ne može promijeniti dozu inzulina na promjene vlasti tijekom vježbanja, snižavanje glikemije. Najoptimalniji - lekcije u „Školi osoba sa šećernom bolesti” ili „Zdravi sveučilišta za dijabetičare.” Najmanje jedan puta godišnje kako bi u bolnici pregled s dozama korekciju inzulina. Promatranje endokrinolog Poliklinika - najmanje jedan put mjesečno. Stalni savjetnici trebali biti oftalmologa, internist, neurolog, i kada je to potrebno - urolog, ginekolog, nefrolog. Provedena antropometrija, krvni tlak je mjeren. Redovito testirani razina glukoze i glikozurije acetonuria povremeno - lipida krvi i funkciju bubrega. Svi bolesnici sa šećernom bolešću, adolescenti trebaju testovi za TBC. Ako intoleranciju glukoze - 1 svaka 3 mjeseca dinamičan nadzora, inspekcijski oftalmologa 1 put u 3 mjeseca, EKG - 1 put u posljednjih šest mjeseci, ali pod normalu u roku od 3 godine od glikemije - odjavi.

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu, naborana. Promjene u njegovom odjelu su nejasne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvarenje itd.) I obično se javljaju u starosti. Histološki, s inzulinom ovisnim dijabetesom melitusom, pronađena je limfocitna infiltracija gušterače (insulita). Potonje se pretežno nalaze u onim otočićima koji sadrže p-stanice. Kako se povećava trajanje bolesti, progresivno uništavanje p-stanica, njihova fibroza i atrofija, pronađeni su pseudoatrofični otočići bez p-stanica. Zabilježena je difuzna fibroza pankreasnih otočića (češće kombinacija insulin-ovisnog dijabetesa melitusa s drugim autoimunim bolestima). Često se promatra hijalizina otočića i nakupljanje hialnih masa između stanica i oko krvnih žila. Imajte na umu centre P-stanične regeneracije (u ranim stadijima bolesti), koje potpuno nestaju s porastom razdoblja bolesti. Kod inzulinskog ovisnog dijabetesa melitusa, opaženo je lagano smanjenje broja p-stanica. U velikom broju slučajeva, promjene u otočnom aparatu povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemochromatosis, akutni pankreatitis, itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjiv. Može se smanjiti dimenzije hipofize, paratiroidne žlijezde. Ponekad postoje degenerativne promjene u hipofizi da se smanji količina eozinofilnih, te u nekim slučajevima i bazofili. Testisi može smanjiti produkciju sperme i u jajnicima - atrofiju folikularnoj jedinice. Često označena mikro i makroangiopatije. Pluća su ponekad propisane promjene tuberkuloze. U pravilu, tu je glikogen infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima, prepoznaje specifične dijabetes nodularni glomerulosklerozu (interkapillyarny glomeruloskleroza, sindrom Kimmelstila-Wilson) i cjevasti nephrosis. Postoji svibanj biti promjena u bubrezima i eksudativna karakteristika difuzna glomerulosklerozu, arterioskleroza, pijelonefritis, nekrotizirajućeg papillita koja kombinira sa šećernom bolešću češće nego kod drugih bolesti. Nodularni glomerulosklerozu odvija u približno 25% bolesnika s dijabetesom često (s dijabetesa ovisnog o inzulinu) i korelira s trajanjem. Nodularni glomerulosklerozu karakterizira microaneurysms, hijalina organizirani u svežnjeve (čvorova Kimmelstila - Wilson) koji je postavljen na periferiji ili u središtu glomerula, zadebljanje bazalne membrane i kapilara. Čvorovi (s većeg broja jezgara mezangijalnih stanica i matriksa hijaline) sužava ili potpuno začepiti lumen kapilarne. Difuznim glomerulosklerozu (intracapillary) promatrana je zadebljanje bazalne kapilarne membrane glomerula sekcija, smanjenje lumen kapilara i njihove okluzije. Obično kombinacija otkrivenih promjena u bubrezima, i svojstven difuzne i nodularni glomerulonekrozu. Smatra se da je difuzna glomerulonekrozu može prethoditi nodosa. Kada cjevasti nephrosis uočeno akumulacije vakuole koje sadrže glikogena u epitelnim stanicama, većina proksimalnih tubula, a taloženje u njihovim citoplazmičnim membranama PAS-pozitivnim tvari (glikoproteini, mukopolisaharida neutralne). Stupanj ekspresije cijevnog nephrosis korelira s hiperglikemijom ne odgovaraju karakteru tubula poremećaja funkcije. Jetre često povećana, sjajna, crvenkasto-žute (zbog masnoće infiltracija) boje, često sa smanjenim glikogena. Ponekad je ciroza jetre. Ponekad glikogen infiltracije središnjeg živčanog sustava i drugih organa.

Na umro od dijabetičke kome na postmortem pregledu otkriva lipomatoza, upalne ili nekrotičnog promjene u gušterači, bolest masne jetre, glomerulosklerozu, pojava osteomalacija, krvarenje u probavnom sustavu, povećanje i ispiranje bubrega, te u nekim slučajevima - infarkt miokarda, tromboze, mezenteričnih vaskularna, plućna embolija, upala pluća. Napomena oticanje mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

Dijabetska koma i liječenje

Dijabetes melitus kod nekih bolesnika ima ozbiljni tečaj, a to zahtijeva pažljivo i pažljivo liječenje inzulinom, što se u takvim slučajevima unosi u velikim količinama. Teške, a također i prosječna težina dijabetesa može dovesti do komplikacija u obliku komete.

U okolnostima u kojima se dijabetička koma može pojaviti u osnovi su slijedeće:

1) prejedanje ugljikohidrata, što dovodi do apsorpcije velikih količina glukoze u krv, čiji značajan dio u takvim slučajevima ne može biti povezan inzulinom;

2) naglo smanjenje doze primijenjenog inzulina;

3) povećana potrošnja energije s povećanjem tjelesne temperature, s teškim fizičkim radom, tijekom trudnoće itd. Važno je i uloga snažnih nemira, u kojima se velika količina adrenalina oslobađa u krv što dovodi do povećanja razine šećera u krvi.

Uzrok dijabetičke komete. U svim tim slučajevima razvija se nedostatak inzulina, što rezultira povećanom potrošnjom masnih kiselina formiranjem vrlo velikog broja nedovoljno oksidiranih produkata. Posljednja okolnost dovodi do iscrpljivanja rezervi alkalijskih krvi. Kao rezultat toga, krvna reakcija postaje kisela, drugim riječima razvija se acidoza (ketoza) koja je izravni uzrok teških poremećaja funkcije unutarnjih organa, a posebno središnjeg živčanog sustava.

Kao što se vidi iz gore navedenog, bit dijabetičke kome nije veći od šećera (šećera u krvi u isto vrijeme kao i glatka i u potrebnoj količini uključen u nervne stanice, gdje se koriste) i akumulacije krvi u kiselo-reakciju proizvoda nepotpunim masti izgaranja. Razumijevanje ovih poremećaja metabolizma je potrebna za racionalno konstruiranih dijabetes, liječenje pao u komu.

Razvoj acidoze (ketoze) zbog nedostatka inzulina u krvi uzrokuje inhibiciju središnjeg živčanog sustava, posebno cerebralni korteks. Prve manifestacije trovanja živčanog sustava neapsidiranim proizvodima u šećernoj bolesti su grupirane u patološke pojave, zajednički nazivane dijabetičkim prekomama.

Znakovi i simptomi dijabetičke precoma zaključiti da je u pacijenata s dijabetesom postoji jaka slabost, zbog koje je u stanju proizvesti fizički napor - bolesnik ne može hodati dugo. Postupno, stanje zapanjujuće raste, pacijent gubi interes za okoliš, na pitanja se odgovara s dugotrajnim odgovorima i s teškoćama. Bolesnik leži zatvorenim očima i čini se da spava. Već u ovom trenutku možete primijetiti produbljivanje daha. Stanje dijabetičkog prekomasa može trajati dan ili dva, a zatim otići do pune kome, to jest, u stanje s potpunim gubitkom svijesti.

Hitna skrb za dijabetičnu prekompuje snažno liječenje inzulina. Potonji se ubrizgava pod kožu odmah u količini od 25 jedinica.

Budući da je razina šećera u krvi u bolesnika s prekomalom visoka, injekcija inzulina dva do tri sata doprinijet će potrošnji ovog šećera. Istodobno, tijelo koristi otrovane proizvode nepotpune raspadanja masti nakupljene u krvi (ketonska tijela). 2 sata nakon uvođenja inzulina pacijent treba dati čašu čaja ili kave (4-5 čajnih žličica po staklu). Činjenica da je djelovanje inzulina i dalje za dugo vremena - 4 sata ili više, a to može dovesti do takvog snažnog smanjenja šećera u krvi, što je u stanju izazvati brojne poremećaje (vidi „Klinike hipoglikemije.”). To sprječava unos šećera, kao što je gore navedeno.

Provedeno liječenje dovodi do brzog poboljšanja stanja pacijenta. Međutim, ako nakon 2 sata nakon poboljšanja davanje inzulina nema, onda morate ponovno ući u 25 jedinica inzulina, a nakon 1 sat (Napomena - sada jedan sat) dati čašu vrlo slatkog čaja ili kave.

Za borbu protiv acidoze, moguće je isprati trbuh s otopinom soda toplo ili uvesti 1,3% -tnu otopinu soka (100-150 ml) intravenozno kapanjem.

Znakovi i simptomi dijabetičke komete pojavljuju se s daljnjim porastom produkata samontoviranja neadekvatne oksidacije ugljikohidrata i masti. Postupno, na one manifestacije koje su prisutne na pretkomisija, dodaje se produbljivanje poraza moždanog korteksa, i konačno se pojavljuje nesvjesno stanje - kompletna koma. Kada se pacijent nađe u ovom stanju, potrebno je pažljivo saznati od rodbine koje okolnosti prethode konfluenciji pacijenta u komu, koliko je pacijent primio inzulin.

Pri ispitivanju pacijenta s dijabeteskom komom, glasno duboko udisanje Kusmaul privlači pažnju. Lako je uhvatiti miris acetona (miris natopljenih jabuka). Koža bolesnika s dijabeteskom komom je suha, meka, očne jame su mekane. To ovisi o gubitku tkiva tkiva tekućine koja teče u krvi zbog visokog sadržaja šećera u njemu. Impuls u tim pacijentima je brz, krvni tlak je niži.

Kao što se može vidjeti iz gornje, razlika između dijabetičnog prekoma i komete je stupanj ekspresije istih simptoma, glavna se stvar svodi na stanje središnjeg živčanog sustava, do dubine ugnjetavanja.

Hitna njega za dijabetičku komu je uvođenje dovoljne količine inzulina. Posljednje u slučaju komete upravlja bolničarom pod kožu odjednom u iznosu od 50 jedinica.

Pored inzulina, 200-250 ml 5% -tne otopine glukoze treba dati pod kožu. Glukoza se polagano injektira špricom ili, još bolje, kroz kapaljku brzinom od 60 do 70 kapljica u minuti. Ako imate 10% glukoze pri ruci, a kada uđete u venu, trebali biste ga razrijediti na pola s fiziološkom otopinom, a mišiće, ovo rješenje se provodi bez razrjeđivanja.

U nedostatku učinka inzulina, nakon 2 sata, ponovno podignite 25 jedinica inzulina ispod kože. Nakon ove doze inzulina, istu količinu otopine glukoze injektira se ispod kože, kao i prvi put. U odsutnosti glukoze, fiziološka otopina u količini od 500 ml se ubrizgava pod kožu. Kako bi se smanjila acidoza (ketoza), treba obaviti sifon ispiranje crijeva. Da biste to učinili, uzmite 8-10 litara tople vode i dodajte soda za pečenje po stopi od 2 žličice za svaku litru vode.

S malo manjom šansom za uspjeh, umjesto sifona možete operirati crijeva s otopinom sode kako biste napravili cistu s 5% -tne otopine sode za 75-100 ml vode. (Ova se otopina mora uvesti u rektum tako da tekućina ostane tamo).

Uz čest puls, potrebno je propisati sredstvo koje uzbudi živce centre - kamfor ili cordyamin, koji se ubrizgava 2 ml pod kožu. Uvođenje ovog ili onog lijeka treba se ponoviti svakih 3 sata.

Potrebno je uzeti u obzir brzu otpremu bolesnika s dijabetesom prekomama i komi u bolnicu da budu obvezni. Dakle, gore navedene terapijske mjere za uklanjanje bolesnika s teškom stanju održati ako postoje bilo kakve odgode u neposrednoj slanje pacijenta u bolnicu i kada je isporuka pacijenta da se dugo vremena, na primjer - 6-10 sati ili više.

Dijabetička koma javlja kod dijabetičara na grubo borila prehrane, pogreške u primjeni inzulina i prestanak njegove uporabe, za vrijeme pojačana bolesti (upale pluća, infarkt miokarda, itd), trauma i kirurške intervencije, fizički i Neuropsihologijska prenapona.

Hipoglikemična koma često se razvija zbog predoziranja inzulina ili drugih hipoglikemijskih lijekova.

Hipoglikemija može uzrokovati nedovoljnu unos ugljikohidrata kada se daju na dozu inzulina ili dulje unosa hrane i velikog volumena i prisiliti fizički rad, trovanja alkoholom, blokatori p-adrenergičkih receptora, salicilati, antikoagulansi, tuberkuloze droge serije. Nadalje, hipoglikemija (koma) pojavljuje se kada nedovoljan unos ugljikohidrata u tijelo (izgladnjivanje, enteritis) ili sa svojim oštrim izdataka (fizički stres), kao i zatajenja jetre.

Mora se pružiti medicinska njega odmah. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijski coma kome ovisi o razdoblju proteklo od trenutka kada pacijent je pao u nesvijest, do vremena kada će se pomoć. Ranije mjere su poduzete kako bi se uklonila koma, to je povoljniji ishod. Davanje medicinske skrbi za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba provesti pod kontrolom laboratorijskih studija. To je moguće u bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog bolesnika kod kuće mogu biti neuspješni

Algoritmi za dijagnozu i liječenje bolesti endokrinog sustava, Ed. II Dedova. - Moskva, 2005 - 256 str.

Balabolkin M. I. Endocrinology. - Moskva: Medicina, 2004 - 416 str.

Davlatsarova K.E. Osnove skrbi. Prva medicinska pomoć: pomoć pri osposobljavanju - M.: Forum: Infra - M, 2004-386.

Klinička endokrinologija: vodič za liječnike / Ed. T. Starkovoy. - Moskva: Medicina, 1998 - 512 str.

MI Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Pathogenesis of angiopathy in diabetes mellitus. 1997

Dreval A. V. ŠEĆERNI DIJABETI I OSTALE ENDOKRINOPATIE PANCREATSKOG GLANDA (predavanja). Klinički zavod za istraživanje znanosti u Moskvi.

Andreeva LP, et al. Dijagnostička vrijednost proteina kod dijabetes melitusa. / / Sovjetska medicina. 1987. № 2. S. 22-25.

Balabolkin MI Diabetes mellitus. M.: Medicine, 1994., str. 30-33.

Belovalova IM, Knyazeva AP, i sur. Studija lučenja hormona gušterače u bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. № 6. S. 3-6.

Berger M. i sur. Praksa terapije inzulinom. Springen, 1995., str. 365-367.

Unutarnje bolesti. / Ed. A.V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, P. 374-391.

Vorobyov VI Organizacija dijetalne terapije u medicinskim i preventivnim ustanovama. M.: Medicine, 1983. S. 250-254.

Galenok VA, Zhuk EA Imunomodulatorna terapija s IDDM-om: problemi i nove perspektive. // Ter. arhiva. 1995. № 2. S. 80-85.

Golubev MA, Belyaeva IF itd. Potencijalni klinički i laboratorijski test u dijabetičkoj medicini. // Klinička i laboratorijska dijagnostika. 1997. № 5. S. 27-28.

Gol'dberg ED, Eshchenko VA, Bovt VD Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Od 85-91.

Gryaznova IM, Vtorova VG Diabetes mellitus i trudnoća. M.: Medicine, 1985. str. 156-160.

Više Članaka O Dijabetesu

U članku se govori o prednostima pečenih lukova i kontraindikacija. Naći ćete ljekovita svojstva pečenog luka, koji pomaže, kako peći luk u pećnici za liječenje kuhanja i kako se pravilno pripremiti za dijabetes.

Krema diaderm - dizajnirana je za brigu o koži ruku i stopala kod bolesnika s dijabetesom. Za dijabetičare, briga o problematičnoj koži dovoljno je problematična, jer se pukotine i suhoća ne mogu izliječiti vrlo lako.

Svaka osoba, odrasla osoba ili mala, treba periodično podvrgavati različitim pregledima. To se također odnosi na provjeru šećerne bolesti. Norma šećera u krvi kod djece je indikator koji roditelji trebaju znati, tako da kada djeci daju analizu, lako se može utvrditi je li njihovo zdravlje u redu.