loader

Glavni

Dijagnostika

Etiologija i patogeneza dijabetes melitusa

Diabetes mellitus (DM) je kronična bolest s apsolutnim ili relativnim nedostatkom hormona pankreasa - inzulina. Iako je etiologija i patogeneza šećerne bolesti dugo proučavana, taj problem ostaje hitan. Statistike pokazuju da svaka deseta osoba na planetu ima eksplicitni ili skriveni oblik SD. Ali najvažnije nije sama bolest, već i razvoj teških komplikacija na koje vodi.

Etiologija dijabetesa tipa 1

Često je skup agregata skupine čimbenika na temelju etiologije dijabetesa.

  • Genetska tendencija.
  • Virusi: enterovirus Coxsackie, ospice, piletina, cytomegalovirus.
  • Kemijske tvari: nitrati, nitriti.
  • Lijekovi: kortikosteroidi, jaki antibiotici.
  • Bolesti gušterače.
  • Veliki unos ugljikohidrata i masti životinjskog podrijetla.
  • Stres.

Etiologija dijabetesa tipa 1 nije posebno utvrđena. Šećerna bolest tipa 1 odnosi se na multifaktorske bolesti, budući da liječnici ne mogu navesti točan etiološki faktor među gore navedenim. Dijabetes 1 vrlo je vezan uz nasljedstvo. U većini pacijenata nalaze se geni HLA sustava, čija se prisutnost genetički prenosi. Također je važno da se ova vrsta šećerne bolesti manifestira u djetinjstvu i uglavnom do 30 godina.

patogeneza

Počevši vezu u patogenezi shema u dijabetesa nedostatak inzulina - nedostatak 80-90% pri 1 tipa na pozadini ne-ispunjavanja njegovih funkcija pankreasa, beta stanicama. To dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma. No, iznad svega, to smanjuje unos glukoze u inzulin-ovisni tkiva i njegovu uporabu. Glukoza - komponenta primarne energije i njegov nedostatak dovodi do gladi stanica. Undigested glukoza se nakuplja u krvi, što pokazuje razvoj hiperglikemije. Nemogućnost bubrega za filtriranje šećer očituje pojavu glukoze u mokraći. Glikemija je sposobnost osmotskog diuretik, što se očituje kao simptomi kao što je poliurija (abnormalno učestalo mokrenje), polidipsije (prekomjerna žeđ neprirodno), hipotonija (smanjenog tlaka).

Nedostatak inzulina krši ravnotežu između lipolize i lipogeneze s dominantnošću bivšeg. Rezultat je nakupljanje velikog broja masnih kiselina u jetri, što dovodi do razvoja njegove masne degeneracije. Oksidacija tih kiselina popraćena je sintezom ketonskih tijela koja uzrokuju simptome kao što su aceton iz usta, povraćanje, anoreksija. Shema svih tih čimbenika negativno utječe na ravnotežu vode i elektrolita, što se očituje kršenjem srca, padom krvnog tlaka i mogućnošću razvoja kolapsa.

Uzroci dijabetesa tipa 2

Etiološki čimbenici tipa 2 dijabetesa slični su onima kod dijabetesa tipa 1. No, prije svega, pogrešna hrana ide u prvi plan, naime velika količina ugljikohidrata i masti, koja preopterećuju gušteraču i dovode do gubitka osjetljivosti tkiva na inzulin. Dijabetes tipa 2 uglavnom je povezan s pretilosti. Neaktivni način života, sjedeći posao, dijabetes u bliskoj obitelji, malnutricija ili gestacijski dijabetes u trudnoći - etiologija tipa 2 dijabetesa. Patogeneza dijabetesa temelji se na poremećanju stanica gušterače i povećanju otpornosti na inzulin, koji je hepatski i periferni. Značajne osobine su pacijentova težina, visoki krvni tlak i spor razvoj dijabetesa.

Tijek 1 i 2 DM

Protok u tipu 1 munja je brz. U samo nekoliko dana, stanje osobe pogoršava: iznenadujuća žeđ, svrbež kože, suha usta, dodjela više od 5 litara urina dnevno. Često tip 1 se osjeća s razvojem dijabetičke komete. Stoga se samo za liječenje - injektiranje inzulina koristi samo supstitucijska terapija, budući da 10% hormona iz potrebne količine ne može obaviti sve potrebne funkcije.

Tijek DM 1 i 2 je drugačiji. Ako se prvi tip razvija brzinom od munje, a karakterizira teški simptomi, tada za 2. vrstu pacijenti često ne sumnjaju u dugotrajnost prisutnosti kršenja.

Dijabetes tipa 2 počinje polako i neprimjetno za osobu. Na pozadini pretilosti, slabosti mišića, čestog dermatitisa, purulentnih procesa, svrbežne kože, bolova u nogama, beznačajnoj žeđi. Ako se predate vremenu endokrinologu, naknada se može postići samo prehranom i vježbom. Ali najčešće pacijenti pokušavaju ne primijetiti pogoršanje stanja i bolest napreduje. Osobe s prekomjernom težinom trebaju biti pažljive prema sebi i uz minimalnu promjenu stanja da se posavjetuju s liječnikom.

67. Etiologija, patogeneza, dijagnoza, liječenje dijabetesa melitusa tipa 1

Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 1) - SD autoimuna geneza, razvijajući se uz nasljednu predispoziciju pod djelovanjem izazivanja čimbenika vanjskog okruženja (virusna infekcija, citotoksične tvari i sl.).

1) nasljedstvo: Dijabetesa tipa 1 - poligenska bolest koja se bazira na barem dva mutanta dijabetičke gena u kromosomu 6 prenosi recesivno povezana s HLA-sustavom (najčešće s DR3, DR4, B8, B15), te određivanje sklonost autoimunih šok izolirane aparature ili senzitizacija B-stanice, virusnih antigena.

2) virusnu infekciju (Najčešće rubeole, koksaki, hepatitis B, mumps, infektivne mononukleoze, gripe, citomegalovirus) - izaziva razvoj IDDM, koji je da su zajedničke epitopa za B-stanice i pancreatogenic virusa (molekularne mimikrije), što pomaže.. autoimuna oštećenja otočnog aparata.

1) Kopenhagenski model uništavanja B-stanica:

A) AG pankreatotropnyh faktora (virusi, citotoksine et al.), Ulazi u tijelo, oštećenja B-stanica, poticanje oslobađanja antigena i vežu na HLA AH locus D kako bi se dobilo kompleks na površini makrofaga, stanice koje prezentiraju antigen

B) stanice koje prezentiraju antigen izlučuju IL-1, što uzrokuje:

- proliferacija T-pomoćnika i izlučivanje limfokina (g-IFN, TNFa) uključenih u uništavanje b-stanica

- povećanje propusnosti kapilara

- AH ekspresija HLA I i II klase na b-stanice s naknadnom pretvorbom u autoantigene

2) Londonski model uništenja B-stanice - Oštećenje b-stanica potiče interakcija vanjske hipertenzije s makrofagom (prema mehanizmima kopenhagenskog modela), a zatim pri visokoj koncentraciji IL-1 pod utjecajem

G-IFN i TNF u B-stanicama induciranih ekspresiji (nije svojstven norma) AG DR3 i DR4 sa konverzijom u b-staničnim autoantigene; infiltrirani Langerhansovih otočića pomoćničke T stanice, makrofage, plazma stanica koje proizvode velike količine citokina, razviti jaku imunološku reakciju uključuju T-limfociti i NK stanice, što dovodi do uništavanja B-stanica.

Faze razvoja dijabetesa tipa 1:

Prva faza je prisutnost genetske predispozicije za IDDM zbog određenih HLA AH.

Druga faza je inicijacija autoimunih procesa u otočnim b-stanicama pod utjecajem pankreatotropnih virusa i citotoksina

Treća faza - aktivni imunološki procesi s formiranjem AT na b-stanice i inzulin

4. korak je progresivno smanjenje lučenja inzulina stimulirane glukozom

Faza 5 - klinički očigledan dijabetes (manifestacija dijabetesa); razvija se s uništenjem 85-90% b-stanica

6. korak je potpuno uništenje b-stanica, potpuni odsutnost lučenja inzulina i C-peptida.

Metabolički poremećaji kod dijabetesa i patofiziologije glavnih kliničkih manifestacija:

A) metabolizam ugljikohidrata - Inzulin aktivira: unos glukoze u stanice; ključni enzimi aerobne glikolize i pentoza-fosfatnog ciklusa, potrebni za sintezu nukleinskih kiselina; NADP * H2, korišten za sintezu steroidnih hormona, kolesterola, masnih kiselina, aktivacije folne kiseline

kiselina; glikogen sintetaza; inhibicije inzulina: konverzija glukoza-6-fosfata u glukozu; glukoneogeneze; fosforilaza, stimulirajući razgradnju glikogena; sorbitol šant; put glukuronata ugljikohidratnog metabolizma; sinteza glikoproteina; formiranje glikoziliranog hemoglobina i drugih glikoziliranih proteina.

Kršenje metabolizma ugljikohidrata:

1) ° unos glukoze u stanice inzulin ovisan tkivima ® ° aktivnost ključnih enzima aerobne glikolize ® povrede energija formiranja ® hipoksija stanica ® glikogenolize, glukoneogeneze, pretvorbu glukoza-6-fosfata u glukoza ® hiperglikemije, glikozurije ® poliurija (zbog visokog osmolalnost urina) s gubitkom elektrolita, žeđ, dehidracija, slabost mišića, polifagije (zbog energetodefitsita)

2) aktiviranje inzulin-nezavisnih puteva metabolizma glukoze:

A) sorbitol - glukoza pod utjecajem aldoza reduktaze smanjuje se na sorbitol, koji se pod utjecajem sorbitol dehidrogenaze prevodi u fruktozu, koji se metabolizira duž staze glikolize; s nedostatkom inzulina, rad sorbitol dehidrogenaze koji ovisi o inzulinu je poremećen i nakuplja se viška količine visoko osmotskog sorbitola u leći, živčanih vlakana, mrežnice

B) glukuronat - normalno glukoza se pretvara u glukuronsku kiselinu putem uridin difosfat-laktoze i također se koristi za sintezu glikogena; jer je kod dijabetesa smanjena upotreba glukoze uridin-difosfata za sintezu glikogena, sinteza glukuronske kiseline i glikozaminoglikana (jedan od mehanizama razvoja angiopatija)

c) glikoprotein - kod dijabetesa intenzivno se sintetiziraju glikoproteini (oni pridonose angiopatiji)

B) metabolizam bjelančevina - Inzulin aktivira: biosintezu proteina, ribonukleotida (ATP, kreatin fosfat), transport aminokiselina u stanicu, njihovo naknadno uključivanje u proteine; sinteza cikličkih nukleotida (cAMP, cGMP); biosinteza citoplazmatskih i nuklearnih nukleinskih kiselina (DNA, RNA); Inzulin potiskuje razgradnju proteina (anti-katabolički učinak)

Povrede metabolizma bjelančevina:

1) smanjenje aktivnosti pentoza ciklusa metabolizma glukoze s kršenjem sinteze proteina

2) povećao katabolizam proteina i iscrpljivanje svojih zaliha zbog intenzivnih procesa glukoneogeneze

3) glikozilacija proteina, naročito hemoglobina, koja vrlo blago veže kisik u ovom stanju i teško ga je dati u tkiva, poput hipoksije bazalnih membrana krvnih žila, angiopatije itd.

B) metabolizam masti Inzulin aktivira: unos glukoze u adipocite; formiranje masnih kiselina glukoze i glicerofosfata; formiranje glicerina; sinteza triglicerida (lipogeneza); inzulin inhibira lipolizu (antilipolitički učinak)

Poremećaji metabolizma masti:

Kršenje sinteze masnoća, povećanje procesa lipolize uz formiranje velikog broja masnih kiselina (zbog nedostatka inzulina i inhibicije pentoza ciklusa metabolizma glukoze):

A) masne kiseline ulaze u jetru, uzrokujući njegovu masnu filtraciju

B) višak masne kiseline se prevede u ketona (β-hidroksimaslačne kiseline i aceto) koji ne sagorenih držati u Krebs ciklusa ® ketonemia, ketonurija, aceton dah miris

c) masne kiseline kroz povećano stvaranje acetil-CoA potiče povećanu sintezu kolesterola

D) izmjena elektrolita - Inzulin aktivira unos kalija u stanicu i inhibira apsorpciju natrija po stanici.

Dijagnoza IDDM-a: vidi pitanje 74.

Liječenje dijabetesa tipa 1:

1. Podučavanje pacijenta u "Školi za dijabetes" u skladu s potrebnom prehranom i metodama za određivanje glukoze u krvi pomoću test traka ili glukometra, glukoze i ketona u mokraći; pacijent uči samopomoć kod hipoglikemije, a također prima preporuke o korištenju doziranog tjelovježbe

2. Obuka bolesnika s tehnikom primjene inzulina i Terapija supstitucijom s inzulinskim pripravcima (lijekovi izbora - ljudski genetski modificirani ili rekombinirani humani inzulin).

Preporučeni način inzulinske terapije - Bazalna-nanos - prosječno trajanje djelovanja inzulina ili produžiti dva puta dnevno - prije doručka dnevna doza oko 2/3 i 1/3 spavanje dnevna doza stvoriti bazičnu razinu inzulina + prije svakog glavnog obroka kratkog djelovanja inzulina da oponaša vrh sekrecije inzulina kao odgovor na unos hrane. Način primjene inzulina odabran je pojedinačno kako bi se osigurala optimalna metabolička kontrola.

Mogu se koristiti sljedeći režimi terapije inzulinom:

1) kratkotrajni inzulin i prosječno trajanje djelovanja prije doručka i večere

2) kratkotrajni inzulin - prije doručka, ručka i večere; Inzulin prosječnog trajanja djelovanja - prije doručka i večere

3) kratkotrajni inzulin - prije doručka, ručka i večere; inzulin prosječnog trajanja djelovanja - prije doručka i noću (u 22 sata)

4) kratkotrajni inzulin - prije doručka, ručka i večere; inzulin prosječnog trajanja djelovanja - noću (22 sata)

Doza inzulina odabire se pojedinačno pod kontrolom glikemijskog profila (prosječna dnevna potreba za inzulinom kod odraslih iznosi 40-60 jedinica, u prosjeku 0,6-0,8 jedinica / kg tjelesne težine). Međutim, u prvoj godini bolesti može doći do remisije DM, popraćene privremenim oštrim smanjenjem potrebe za egzogenim inzulinom ("dijabetičar medenog mjeseca")!

Doza produljenog inzulina izračunava se na osnovi potrebe za osnovnim inzulinom od oko 1 jedinicu na sat, što je 24-28 jedinica dnevno; ta se količina produljenog inzulina obično primjenjuje u dva koraka: oko 2/3 ove dnevne doze prije doručka i oko 1/3 dnevne doze - prije spavanja. Inzulin kratkog djelovanja primjenjuje se iz izračuna razine glikemije i procijenjene količine potrošenih ugljikohidrata (jedinica kruha) u svakom obroku; 1 jedinica inzulina smanjuje razinu glikemije za oko 2,22 mmol / 1, a 12 g glukoze (50 kcal) povećava je za 2,77 mmol / 1; pri izračunavanju doze inzulina kratkog djelovanja primijenjenog prije velikih obroka, smatra se da je 1.4U inzulina potrebno za asimiliranje 12 g glukoze (1 XE) ili 50 kcal.

Dnevna korekcija doze inzulina provodi se ovisno o sljedećim čimbenicima: razina glikemije tijekom dana (profil); sadržaj ugljikohidrata u svakom obroku; razina i intenzitet tjelesne aktivnosti; prisutnost međugradske bolesti.

Uređaji za ubrizgavanje inzulina:

A) injektori injekcija (štrcaljke) - potrebni za djecu, adolescente, trudnice, bolesnike s oštećenjem vida i amputaciju donjih ekstremiteta koji pate od šećerne bolesti; koncentracija inzulina u spremnicima za štrcaljke 100 U / ml, volumena patrona - 1,5 ml ili 3 ml

B) jednokratne plastične inzulinske šprice, kalibrirane za koncentraciju inzulina - u preostalim pacijentima

Tehnika injekcija inzulina:

- Inzulinom kratkog djelovanja ubrizgava se 30 minuta prije jela, djelovanje ultrazvuka - neposredno prije jela

- injekcija kratkog-djelujući inzulin preporuča da želudac u potkožno tkivo, srednje djelujući inzulin - bedra ili stražnjice duboko kroz široko komprimiranog kožu pod kutom od 45 ° (ili 90 ° C, ako je subkutano masni sloj je deblji nego što je duljina igle)

- Preporuča se svakodnevno mijenjati mjesto primjene inzulina unutar jednog područja kako bi se spriječio razvoj lipodistrofije.

3. Načela prehrane:

- hrana bi trebala osigurati relativno stabilan profil glikemije i promicati dobru metaboličku kontrolu

- iz dnevne prehrane isključeni proizvodi koji sadrže lako probavljive ugljikohidrate

- Dnevni kalorijski sadržaj trebao bi biti pokriven 55-60% zbog ugljikohidrata, 16-20% - proteina i 24-30% - masti

- u prehrani treba prevladati hranu s niskim sadržajem masti, po mogućnosti uključiti

Proizvodi koji sadrže nezasićene masne kiseline (biljna ulja)

- optimalno 6 obroka - 3 glavna jela (doručak, ručak, večera) i 3 dodatna jela (ručak, ručak i umjeren obrok prije spavanja)

- potrebno je dokumentirati sljedeće proizvode (grožđa) - žitarice, tekući mliječni proizvodi, određene sorte povrća (krumpir, kukuruz), voće

4. Tjelesna aktivnost - strogo individualni, potrebno je zapamtiti da:

- Vježba povećava osjetljivost na inzulin i smanjuje razinu glikemije što može dovesti do razvoja hipoglikemije; rizik od hipoglikemije raste tijekom vježbanja i sljedećih 12-40 sati nakon razdoblja produženog teškog tjelesnog napora

- uz laganu i umjerenu tjelovježbu do 1 sat, prije i poslije vježbanja potrebno je dodati ugljikohidrate (15 g lako se asimiliraju ugljikohidrati svakih 40 minuta vježbanja)

- s umjerenom tjelesnom aktivnošću koja traje više od 1 sata i intenzivnim sportom, potrebno je smanjiti dozu inzulina tijekom i tijekom sljedećih 6-12 sati nakon fizičkog napora na

- razinu glukoze u krvi treba izmjeriti prije, za vrijeme i nakon vježbanja

- s dekompenziranim dijabetesom, osobito u stanju ketoze, tjelesna aktivnost je kontraindicirana!

Etiologija i patogeneza tipa 1 šećerne bolesti

Endokrini poremećaji povezani s disfunkcijom gušterače i neadekvatnom sintezom inzulina dovode do stvaranja neizlječivog dijabetes melitusa tipa 1.

Patologija zahtijeva stalnu naknadu za nedostatak hormona, u protivnom se povećava razina šećera u krvi i izaziva nastanak teških posljedica.

Uzroci patologije

Dijabetes tipa 1 je uobičajena bolest koja se dijagnosticira kod mladih pacijenata i djece. Dijabetes ovisan o inzulinu ima kod za ICD 10 - E 10.

Patogeneza patologije temelji se na uništenju stanica gušterače odgovornih za proizvodnju inzulina. Žlijezda je uništena zbog autoimunosnog neuspjeha organizma ili pod utjecajem drugih nepovoljnih čimbenika.

Kao rezultat nedovoljne količine proizvedenog hormona, proces apsorpcije glukoze u stanice organa je razbijen, a šećer počinje akumulirati u krvi.

To dovodi do energetske krize i poraza svih unutarnjih sustava. S druge strane, u pozadini dijabetesa tipa 1 razvijaju se mnoge teške bolesti koje uzrokuju onesposobljenost pacijenta ili smrt.

Etiologija bolesti nije potpuno razumljiva, ali jedan od razloga za stvaranje patološkog stanja je nasljedni čimbenik. Mutirani gen prenosi se na genetskoj razini i izaziva autoimuni sustav tijela da napadne vlastitu gušteru. To objašnjava činjenicu da je dijabetes tipa 1 češće prisutan u djetinjstvu i kod bolesnika čiji su bliski srodnici dijabetični.

I postoje statistike, prema kojima:

  • ako je otac bolestan, tada se šanse za razvoj patologije povećavaju za 5-6%;
  • ako majka, vjerojatnost dobivanja dijabetesa povećava se za 2%;
  • ako je brat ili sestra, rizik od šećerne bolesti povećava se za više od 6%.

Osim genetike, uzroci razvoja dijabetesa tipa 1 mogu biti takvi čimbenici:

  • upalne bolesti gušterače;
  • trauma žlijezde i kirurške intervencije;
  • zarazne bolesti;
  • uzimanje određenih lijekova (neuroleptici, glukokortikoidi);
  • bolesti jetre.

Bolest je podijeljena u nekoliko vrsta ovisno o uzrocima razvoja:

  • upalni - javlja se na pozadini upalnih procesa koji se javljaju u pankreasu;
  • autoimune - nastaje pod utjecajem autoimunih neuspjeha;
  • idiopatski - razvija se iz nepoznatih razloga.

Faze stvaranja bolesti također imaju svoju klasifikaciju:

  • prediabeta - u analizi se nalaze manja odstupanja, pacijentovo zdravstveno stanje se ne mijenja;
  • latentna faza - prema rezultatima istraživanja indikatori ne odgovaraju normama, nema simptomatologije;
  • vidljiva pozornica je puna manifestacija simptoma bolesti.

Ozbiljnost tijeka bolesti razlikuje se za tri stupnja:

  1. Lako je stupanj glukoze u normi urina i malo povišen u krvi. Nema pritužbi pacijenta.
  2. Prosječni stupanj - pojavljuju se glavni simptomi šećerne bolesti. Šećer je povišen u plazmi i urinu.
  3. Teška razina - vrijednosti glukoze dostižu kritične vrijednosti, intenzivno se očituju karakteristični znakovi stanja pred-koma.

Video od Dr. Komarovskog o uzrocima dijabetesa 1:

Glavni simptomi bolesti

Tip 1 DM opaža se češće kod bolesnika s tankom građu, za razliku od patologije tipa 2, koja je karakterizirana prisutnošću u bolesnika različitih stupnjeva pretilosti.

Dijabetičari se uglavnom žale na takve manifestacije bolesti kao što su:

  • propadanje i razdražljivost;
  • dnevna pospanost i nesanica;
  • neugodljiva žeđ i povećani apetit;
  • česti uriniranje i otpuštanje velikog volumena urina;
  • sušenje sluznice usana i kože;
  • pojava osipa i svrbeža;
  • povećana znojenja i salivacija;
  • povećana sklonost katarharskoj i virusnoj bolesti;
  • mučnina, proljev i bolovi u trbuhu;
  • pojava kratkoće daha i edema;
  • povišeni tlak;
  • smanjenje stope regeneracije mekih tkiva;
  • žene su poremećene ciklusom menstruacije, a kod muškaraca snaga se smanjuje;
  • postoji utrnulost udova;
  • postoji smanjenje ili povećanje tjelesne težine.

U nedostatku liječenja i napredovanja bolesti mogu se pojaviti simptomi:

  • smanjen broj otkucaja srca i pritisak;
  • groznica;
  • tremor ekstremiteta;
  • pogoršanje vidne oštrine;
  • miris acetona iz usta;
  • slabost mišića;
  • teško govoriti i loša koordinacija;
  • zamagljen vid i nesvjesticu.

Ovi znakovi upućuju na razvoj opasne komplikacije - ketoacidotičke kome i zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć kako bi spriječili kobni ishod.

Komplikacije dijabetesa tipa 1

Stalno povećana koncentracija glukoze u krvnoj plazmi uzrokuje poremećaj u funkcioniranju vaskularnog sustava, pogoršava cirkulaciju krvi i dovodi do oštećenja unutarnjih organa.

Česte komplikacije koje proizlaze iz dijabetesa su sljedeće:

  1. Retinopatija - oštećenje žilama mrežnice. Zbog nedovoljne opskrbe krvlju kapilara mrežnice nastaju aneurizme. To dovodi do oštrog smanjenja vida i visokog rizika od krvarenja. Bez pravodobnog liječenja, dolazi do rasklapanja mrežnice i dijabetičara pati od potpunog sljepila.
  2. Nefropatija - u ovom slučaju, zahvaćene su vene bubrega, što krši filtriranje i funkciju izlučivanja bubrega. Kao rezultat toga, apsorpcija hranjivih tvari u krv postaje teška, tijelo počinje gubiti proteine ​​i elektrolite u urinu. Kasnije bolest napreduje i ide u takvu nepovratnu fazu kao i zatajenje bubrega.
  3. Kardiovaskularne komplikacije. Tipične posljedice dijabetesa su hipertenzija i ateroskleroza. Zbog toga se opskrba krvi srcu i mozgu pogoršava, što dovodi do srčanog i moždanog udara.
  4. Dijabetska stopala - ozbiljna kršenja cirkulacije krvi i poraz živčanih završetaka u donjim udovima. Noge postupno gube osjetljivost, na površini kože formiraju se dugotrajne ozljede i čirevi, postoje dijelovi tkiva izloženi nekrozi. Bez odgovarajućeg liječenja razvija se gangrena, koja zahtijeva amputaciju ekstremiteta.
  5. Neuropatija - utječe na živčane stanice odgovorne za prijenos živčanih impulsa do ekstremiteta i unutarnjih organa. Kao rezultat toga, probavni i kardiovaskularni sustav, mokraćni mjehur, motorička funkcija pati. Pacijent prestaje osjećati boli i temperaturne učinke, počinje urinarna inkontinencija i postoje poteškoće s gutanjem i digestijom hrane, povećava se rizik od srčanog udara.
  6. Comatose stanje - razvija se zbog brzog povećanja ili smanjenja glukoze u krvnoj plazmi. Karakterizira ga gubitak svijesti dijabetskog i značajnog gladovanja kisika mozga. Coma zahtijeva urgentnu reanimaciju, inače može biti moždani udar, srčani udar, demencija ili smrtonosni ishod.

S obzirom na težinu komplikacija, trebali biste vidjeti liječnika nakon pojave prvih simptoma bolesti. To će omogućiti dijagnosticiranje patologije u početnim fazama razvoja i odabir odgovarajućih metoda liječenja koja će pomoći održavanju sadržaja šećera unutar dopuštenih normi i spriječiti ili odgoditi posljedice.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza bolesti započinje zbirkom informacija o pritužbama, načinu života i navikama pacijenta, o prenesenim i pratećim patologijama. Važno je da liječnik upoznaje slučajeve dijagnoze dijabetesa u sljedećem rođaku.

Dijagnostički testovi se naknadno dodjeljuju:

  • test za toleranciju glukoze;
  • analiza za prisutnost glukoze u krvi;
  • biokemijska i opća klinička analiza krvi;
  • klinički pregled urina;
  • testiranje prisutnosti C-peptida u krvnoj plazmi i ketonskim tijelima u urinu;
  • test za glikozilirani hemoglobin;
  • istraživanje glikemijskog profila.

Ispitivanje tolerancije glukoze

Dodatno, ultrazvučna i magnetska rezonancija snimaju se kako bi se odredio stupanj oštećenja unutarnjih organa.

Inzulinska terapija i novi tretmani

Šećerna bolest tipa 1 je neizlječiva bolest i metode koje mogu potpuno izliječiti patologiju još ne postoje.

Kompetentna terapija omogućuje samo održavanje sigurne razine šećera u krvnoj plazmi, sprječavajući razvoj posljedica. Glavna je uloga u terapiji inzulinom - metoda nadopunjavanja nedostatka krvi u hormonskom inzulinu.

Inzulin se ubrizgava u tijelo. Doza hormona i broj dnevnih injekcija izračunava najprije liječnik, a potom sam pacijent i zahtijeva strogo pridržavanje.

Pored toga, pacijentu je potrebno nekoliko puta dnevno mjeriti koncentraciju šećera u krvnoj plazmi pomoću glukometra.

Najčešće, bolesnici s dijabetesom ponavljaju injekcije 3 ili 4 puta dnevno, a samo u nekim slučajevima dopušteno je smanjenje broja injekcija na dva dana dnevno.

Ovisno o jačini tečaja, inzulin se koristi za drugačije vrijeme djelovanja:

  • kratki inzulin - vrijeme djelovanja hormona ne prelazi 4 sata, a uneseni inzulin počinje djelovati nakon četvrt sata;
  • zajednički hormon - traje oko 6 sati i počinje raditi pola sata nakon injekcije;
  • inzulin prosječnog trajanja - učinkovitost učinka promatra se nakon 2-4 sata i traje do 18 sati;
  • dugi inzulin - dopušta održavanje dopuštene razine glukoze tijekom 24 sata i počinje djelovati 4-6 sati nakon primjene.

Obično, dugi inzulin se ubrizgava jednom ili dva puta dnevno. To zamjenjuje prirodnu razinu hormona prisutnog u tijelu zdrave osobe tijekom dana. Kratki inzulin se ubrizgava prije svakog obroka, što vam omogućuje da smanjite razinu glukoze koja se povećava nakon unosa hrane u tijelo. Ponekad je potrebno dodatno bušiti hormon tijekom dana, ako se povećava tjelesna aktivnost ili poremećaja prehrane.

Video o načinu izračuna inzulina:

Obećavajući razvoj je metoda transplantacije umjetne gušterače ili dijela njegovih stanica. Takve se operacije već provode u nekim zemljama i potvrđuju valjanost metode. Više od polovice pacijenata nakon operacije riješiti se potrebe za dnevnim injekcijama inzulina, a gotovo 90% dijabetičara smatra da se glukoza održava unutar prihvatljivih granica.

Drugi obećavajući način za vraćanje oštećenih stanica gušterače predstavlja uvođenje posebnog cjepiva protiv DNA.

Dakle, kod pacijenata sa šećernom bolesti, šanse se povećavaju kako će se s vremenom, kada nove tehnike postanu dostupne, moći potpuno oporaviti od opasne bolesti. U međuvremenu ostaje samo pažljivo pratiti šećer u krvi i slijediti sve preporuke liječnika.

Preporuke tijekom liječenja

Osim injekcija inzulina, održavanje normalne razine glukoze pomoći će prehrani. Dijeta bi trebala biti način života dijabetičara, jer ovisno o tome što se jede hrana i šećer raste u krvi po različitim stopama.

Neke vrste hrane moraju biti potpuno isključene iz prehrane:

  • Kupljeni sok u vrećicama i slatku soda;
  • masne ribe i mesnih proizvoda;
  • konzervirana hrana, poluproizvodi i dimljeni proizvodi;
  • mlijeko i mliječni proizvodi s visokim udjelom masti;
  • peciva, bijelog kruha, slatkiša, kolača s kremom i čokoladom;
  • masnih i začinjenih umaka, začina i začina;
  • grožđe;
  • pića koja sadrže alkohol.

Izbornik bi se trebao sastojati od takvih sastojaka:

  • slaba riba i mršavo meso;
  • plodovi mora i morske trave;
  • nisko masno mlijeko i mliječni proizvodi, sir;
  • masti biljnog porijekla;
  • kruh od raženog i brašna od cjelovitog pšeničnog zrna;
  • jaja, mahunarke, orasi;
  • heljda, smeđa riža, biserno ječam;
  • nezaslađeno voće i agrumi;
  • Svježe zelje i povrće;
  • ne jaki čaj bez dodanog šećera i voćnih juha.

Dopušteni su sljedeći proizvodi u minimalnim količinama:

  • svježe stisnute voćne sokove;
  • suho voće;
  • slatke plodove i plodove.

Ove vrste proizvoda mogu se konzumirati najviše jednom ili dva puta tjedno, a ne više od jedne čaše soka ili jednog voća.

Posude koje sadrže ugljikohidrate trebaju biti potpuno isključene. Šećer mora biti zamijenjen prirodnim sladilima. Ograničite upotrebu soli, kao i posuđe pržene u ulju. Dajte prednost sirovom povrću, kuhanim i pirjanim jelima. Uklonite duge intermecije između jela i jedite barem 5 puta dnevno. Dijelovi čine manji, izbjegavajući prejedanje. Ne zaboravite na čistu vodu, trebate piti najmanje 6 čaša dnevno.

Video materijal o prehrani s dijabetesom:

Šećerna bolest mijenja životni stil pacijenta, prisiljavajući ih da mijenjaju svoje navike, ograničavaju se na upotrebu svoje omiljene hrane, nekoliko puta na dan za mjerenje šećera u krvi i injekcije inzulina.

Ali samo pod takvim uvjetima moguće je održavati dobro zdravlje i izbjeći komplikacije.

Pathogenesis of diabetes mellitus

Diabetes mellitus je patološki stanje u kojem se razvija relativna ili apsolutna manjak inzulina, što dovodi do pojava poput hipoglikemije i glukozure. Bolest je popraćena izraženim poremećajima u metaboličkim procesima, a često i sa razvojem komplikacija. Za pravilno liječenje ove bolesti, važno je razumjeti uzroke svog izgleda, kao i mehanizme razvoja. Stoga, ako je takva dijagnoza kao etiologija dijabetesa melitusa povezana s patogenezom klinike.

Uloga gušterače u metabolizmu glukoze

Etiologija i patogeneza šećerne bolesti mogu se bolje razumjeti ako uzmemo u obzir značajke ugljikohidratnog metabolizma u ljudskom tijelu i ulogu koju djeluju aktivne tvari koje pušta gušterača u njemu.

Gušterača ili gušterača je organ koji ima egzocrinsku i endokrinsku aktivnost. Ovo ime je zbog činjenice da se nalazi iza trbuha. Kroz prostatu prolazi puno krvnih žila i živaca.

Endokrini dio organa predstavljaju Langerhansovi otočići, koji u normalnoj osobi čine 1 do 3% cjelokupnog tkiva. Otočići imaju nekoliko tipova stanica, uključujući alfa stanice koje proizvode glukagon i beta stanice koje proizvode inzulin.

20-ih godina prošlog stoljeća znanstvenici su izolirali inzulin, a to je bio veliki proboj u liječenju dijabetesa, jer je prije takvih pacijenata jednostavno umro. Utvrđeno je da aktivna tvar u obliku inzulina pod utjecajem biokemijskih procesa proizlazi iz svog prethodnika, proinzulina, cijepanjem C-peptida iz njega. U krvi na kraju, istu količinu obje tvari stiže. To je poslužilo kao osnova za laboratorijsko određivanje C-peptida kao pokazatelja sposobnosti proizvodnje inzulina pomoću beta stanica.

Ne tako davno, znanstvenici su utvrdili da C-peptid također ima određeni stupanj aktivnosti i sudjeluje u sljedećim procesima:

• Smanjen glikozilirani hemoglobin.

• Poticanje unosa glukoze u mišićno tkivo.

• Smanjena otpornost na inzulin, i kao rezultat, povećani učinci inzulina.

• Smanjite vjerojatnost razvoja neuropatije.

• Poboljšava filtriranje bubrega i jača mrežnicu oka.

Za tijelo je normalno otpustiti oko 50 jedinica inzulina dnevno. Gušterača ima normalno stanje tijela od 150 do 250 jedinica. Izolirani inzulin ulazi u hepatocite kroz portalni sustav vena. Tamo se podvrgava djelomičnoj inaktivaciji uz sudjelovanje enzima inzulaze. Preostali aktivni dio tvari veže se na proteine ​​i u određenoj je mjeri ostao nevezan. Udjeli vezanog i slobodnog inzulina regulirani su ovisno o količini šećera u krvi. Besplatni inzulin se obično proizvodi s hiperglikemijom.

Pored jetre, inzulin se razgrađuje u bubrezima, masnom tkivu, mišićima i posteljici. Stvaranje ovog hormona obično ovisi o razini glukoze, na primjer, s viškom slatkoće u konzumiranoj hrani uzrokuje povećanje rada stanica koje proizvode inzulin. Smanjenje i povećanje inzulina u krvi može biti uzrokovano drugim čimbenicima i hormonskim tvarima, ali osnovna regulacija ovisi o unosu šećera s hranom.

Kako funkcionira inzulin?

U takvom bolesti kao dijabetes etiologije patogeneze određeni faktori koji doprinose poremećaja inzulina, perifernim tkivima ili odsutnosti odgovor na svoje akcije.

Na stanicama nekih tkiva postoji posebna vrsta receptora kroz koje se provodi prijenos glukoze. Inzulin ih povezuje i ubrzava proces asimilacije 20-40 puta.

Etiologija i patogeneza dijabetes melitusa

Dijabetes, prema klasifikaciji podijeljena 1 i tip 2 (inzulin-ovisan i o inzulinu). Također razlikovati druge vrste bolesti - gestacijsku (trudnoće), neke posebne uvjete, genetske defekte koji pridonose povrede metabolizam šećera. Opaženo je posebno dijabetesa koji se razvija kao posljedica drugih endokrinih poremećaja (hipertireoza, Cushingov sindrom, itd.), Bolest zbog farmakoloških efekata i kemijskim tvarima, neki sindroma, koji može biti popraćeno diabetes mellitus (Down sindrom, Friedreichova ataksija, itd.)

Glavni su prve dvije vrste bolesti, od kojih svaka ima svoje razvojne značajke i uzroke.

Etiologija dijabetesa melitusa tipa 1

Dijabetes melitus ovisan o inzulinu se smatra autoimunom bolešću, u kojoj su pogođene beta stanice koje se nalaze u gušterači. Njihova glavna funkcija je proizvodnja inzulina. Kod dijabetesa tipa 1 dolazi do smanjenja ili prestanka njegove proizvodnje i razvoja apsolutnog nedostatka inzulina. Zabilježeno je kod mladih ljudi s brzim razvojem kliničkih simptoma.

Razvoj ove varijante bolesti povezan je s nasljednom predispozicijom. Ipak, samo jedna trećina pacijenata ima potvrdu. Otkrivana su protutijela na glutamat dekarboksilaze, beta-stanice ili izravno na inzulin. A ovo je glavni dokaz autoimunog procesa.

Visoka vjerojatnost bolesti je prisutnost drugih autoimunih patoloških stanja kao što je povezano s endokrinim organima (Addison-ova bolest, autoimuni tiroiditis) i drugi (Crohn-ova bolest, reumatizam, vitiligo).

Patogeneza dijabetesa melitusa tipa 1

Ako postoji predispozicija za ovu vrstu bolesti nakon pojave situacije koja aktivira proces, javlja se dijabetes tipa 1. Takvi mehanizmi su:

• virusna, bakterijska ili gljivična infekcija;

• kršenje režima i kvalitetu hrane;

• opijenost neinfektivnog porijekla (uključujući uporabu određenih lijekova);

Pod djelovanjem mehanizma okidača počinju intenzivno proizvesti protutijela, u početnoj fazi proizvodnje inzulina ostaje unutar normalnih granica. U bolesti kao što je dijabetes tipa 1, patogeneza je karakterizirana početkom masivnog uništavanja beta stanica zbog agresivnog utjecaja vlastitih protutijela tijela. Ali čak iu ovom slučaju, neko vrijeme se razina glukoze u krvi ne mijenja. Intenziviranje autoimune reakcije također je posljedica činjenice da učinak dijabetogenih čimbenika povećava broj slobodnih radikala. Oni dovode do intenziviranja procesa oštećenja beta-stanica.

Kliničke manifestacije koje određuju patogenezu glavnih simptoma šećerne bolesti počinju se razvijati pod uvjetom da umre 80-90% stanica koje proizvode inzulin. Da bi se spriječio razvoj hiperglikemije, ketoacidoze i smrti, vitalno je uvođenje inzulina u takvih bolesnika.

Etiologija tipa 2 dijabetesa melitusa

Inzulin neovisan oblik dijabetesa određen je metaboličkim poremećajima s razvojem neosjetljivosti receptora tkiva na inzulin i promjenom u nekom stupnju rada beta-stanica. Pronađeno je uglavnom kod ljudi srednje i starosne dobi, povećanje simptoma je sporiji nego u slučaju bolesti ovisne o inzulinu.
Etiologija dijabetesa tipa 2 je da na pozadini nasljedne predispozicije za razvoj i pod utjecajem poremećaja prehrane, prejedanja, debljanje, stres, i kao rezultat neuhranjenosti u maternici i na prvoj godini nakon rođenja razvoj metaboličkih poremećaja glukoza.

Patogeneza dijabetesa melitusa tipa 2

Aktualni dokaz sugerira da se patogeneza dijabetesa drugog tipa da se poveća otpornost na djelovanje inzulina u perifernim tkivima, koji se često događa o vrsti trbušne gojaznosti i do kvara u stanica pankreasa koje proizvode inzulin. Nakon otkrivanja takvih bolesti kao što su dijabetes mellitus u djece i uzrocima patogenezi ove bolesti ne razlikuje od onih odraslih. Značajka bolesti u djece je da oni govore razvoj dijabetesa tipa 1, a javlja se puno teže od onih zrelih godina.

Otpornost na inzulin je jetra i periferna. I kada je zamjenska terapija je smanjenje proizvodnje glukoze u jetri, ali takav postupak ne djeluju na osjetljivost na inzulin uz perifernim tkivima.

Za poboljšanje stanja kod ovog oblika dijabetesa u početnoj fazi, gubitak težine, povećana fizička aktivnost, usklađenost s niskom razinom ugljikohidrata i niskokaloričnom prehranom dovoljna je. U budućnosti se koriste hipoglikemijski pripravci različitih mehanizama djelovanja, i po potrebi inzulin.

Etiologija i patogeneza tipa 1 šećerne bolesti

etiologija

T-stanična autoimuna destrukcija β-stanica otočića PJ. U 90% bolesnika definirano genotip HLA-DR3 i / ili HLA-DR4, kao i antitijela u otočićima PZHZH za glutamat dekarboksilaze (GAD65) i tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2p).

Apsolutni nedostatak inzulina uzrokuje hiperglikemiju, intenziviranje lipolize, proteolizu i proizvodnju ketonskih tijela. Posljedica toga je dehidracija, ketoacidoza i poremećaji elektrolita.

1,5-2% svih slučajeva dijabetesa. Prevalencija varira od 0,2% stanovništva u Europi do 0,02% u Africi. Incidencija je najviša u Finskoj (30-35 slučajeva na 100 000 godišnje), minimalno u Japanu, Kini i Koreji (0,5-2,0 slučajeva). Najveći dob je 10-13 godina; u većini slučajeva očituje se na 40 godina.

Glavne kliničke manifestacije

U tipičnim slučajevima u djece i mladih manifesta razvoja bolesti u roku od nekoliko mjeseci: polydipsia, poliurija, gubitak težine i slabost opće mišića, miris acetona daha, progresivni poremećaj svijesti. U relativno rijetkim slučajevima DM-1 više od 40 godina, više od izbrisani kliničku sliku razvoja znakova apsolutnog nedostatka inzulina za nekoliko godina (latentni autoimuni dijabetes odraslih). Kada neodgovarajuća naknada nakon nekoliko godina počinju razvijati kasne komplikacije (nefropatija, retinopatija, neuropatija, sindrom dijabetes stopala, makroangiopatije).

Hiperglikemija (obično izražena), ketonurija, živa manifestacija u mladoj dobi; niska razina C-peptida, često metabolička acidoza

Dijabetes melitus tipa 1

Tip 1 dijabetes (Tip 1 dijabetes), odnosi se na klasične autoimune bolesti organa, što dovodi do uništavanja beta-stanica insulinoprodutsiruyuschih razvojni apsolutnog nedostatka inzulina pankreasa.

etiologija

Tip 1 DM je bolest s nasljednom predispozicijom, ali doprinos riziku razvoja bolesti je zanemariv. Čak iu slučaju bolesti kod identičnih blizanaca, usklađenost za dijabetes tipa 1 je oko 30%. Vjerojatnost za razvoj dijabetesa tipa 1. u dijete u prisutnosti bolesti u majke ne više od 2%, oca - na 5%, od brata ili sestre - 6%. Relevantniji je prisutnost biljega autoimune destrukcije beta-stanica, koji uključuje antitijela na citoplazmi P-stanice (ICA - Islet-stanica protutijela), antitijela na inzulin (IAA - inzulina autoantitijela) i antitijela na 65-kDa izoformedekarboksilazy glutaminska kiselina (GAD65A - Autoantitijela glutaminske kiseline dekarboksilaze). Ovi markeri su pozitivni u 85-90% pacijenata. Ipak, glavni značaj u uništavanju B-stanica povezan je s faktorima staničnih imuniteta. Tip 1 dijabetes je povezan s takvim haplotipova HLA, kao i DQA DQB, pri čemu je jedan alel HLA-DR / DQ može predispoziciju za razvoj bolesti, a drugi se zaštitna -. Dokaz autoimunih lezija je povećana učestalost tip 1 dijabetes pacijenata s drugim autoimunim endokrine (autoimuni tiroiditis, kronični adrenalna insuficijencija), a ne endokrinih bolesti, kao što su alopecija, vitiligo, Crohn-ova bolest, skupine reumatskih bolesti.

patogeneza

Tip 1 DM pojavljuje se klinički kada više od 80% ß-stanica uništi autoimuni proces. Brzina i intenzitet ovog procesa mogu značajno varirati. Najčešće u tipičnom tijeku bolesti u djece i adolescenata taj proces je dovoljno brzo s naknadnim burne kliničke manifestacije bolesti, u kojem je pojava ranih kliničkih simptoma prije razvoja očigledne ketoacidoze može potrajati nekoliko tjedana. Dolazni nemogućnost glukoze u inzulin-ovisnih tkiva (mišići) i masti zbog apsolutnog nedostatka inzulina dovodi do pothranjenosti, što rezultira pojačanim lipolize i proteolizu, a koji je povezan gubitak težine. Povećanje razine glikemije uzrokuje hiperosmolarnost, koja je popraćena osmotskom diurezijom i izrazitom dehidracijom. U kontekstu nedostatka inzulina i pothranjenosti nestanu inhibicije proizvoda contrainsular hormona (glukagona, kortizola, hormona rasta), koji je, unatoč rastućoj glikemije, uzrokuje stimulaciju glukoneogeneze. Povećanje lipolize u adipoznom tkivu dovodi do značajnog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina. S nedostatkom inzulina, smanjena je liposintetska sposobnost jetre, a slobodne masne kiseline počinju biti uključene u ketogenezu. Akumulacija ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetičke ketoze, a kasnije i ketoacidoze. S progresivnim povećanjem dehidracije i acidoze, koma razvija, što može dovesti do smrtonosne u odsutnosti inzulina i rehidracije.

epidemiologija

Broj bolesnika s dijabetesom tipa 1 je između 10 i 15% svih slučajeva dijabetesa. Prevalencija varira od 0,2% stanovništva u Europi do 0,02% u Africi. Incidencija je najviša u Finskoj (30-35 slučajeva na 100 000 godišnje), minimalno u Japanu, Kini i Koreji (0,5-2,0 slučajeva). U Republici Bjelorusiji incidencija varira od 5 do 8 slučajeva po 100.000 djece godišnje. Dob vrha je 10-13 godina, ali nedavno je prosječna starost bolesti smanjena. U većini slučajeva dijabetes tipa 1 manifestira se do 40 godina. Postoji poseban oblik autoimunog dijabetesa koji se zove LADA-dijabetes (kasni autoimuni dijabetes odrasli). Prema literaturi u europskoj populaciji, broj bolesnika s LADA-dijabetesom iznosi do 10%. Pojedinosti ovog obrasca su izbrisani i polagano očitani simptomi kod pacijenata u dobi od 20 do 50 godina. S obzirom na to, na početku bolesti u ovih bolesnika često je dijagnoza dijabetesa tipa 2 i za nekoliko godina SD naknada može se postići imenovanjem formulacije tableta. Ali kasnije, obično nakon 2-3 godina, postoje znakovi apsolutnog nedostatka inzulina (mršavljenje, ketonurija, teške hiperglikemije, unatoč korištenju oralne lijekove).

Klinički simptomi

U tipičnim slučajevima, dijabetes tipa 1 debitira s živahnom kliničkom slikom koja se razvija tijekom nekoliko tjedana. Sljedeći svijetli simptomi povezani s hiperglikemijom su karakteristični:

  1. polydipsia
  2. poliurija
  3. svrbež kože
  4. gubitak težine

Simptom specifičan za dijabetes tipa 1, koji je uzrokovan apsolutnim nedostatkom inzulina, je gubitak težine s normalnim ili povećanim apetitom. Ovaj simptom je važan za diferencijalnu dijagnozu tipa 1 i dijabetesa tipa 2. Karakterizira izrazito opće i slabost mišića, smanjenje performansi, pospanost. U nedostatku pravovremenog otkrivanja i liječenja ketoacidoze pacijenta u razvoju, u pratnji pojavom miris acetona (ili voćnog mirisa) iz usta, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu često (psevdoperitonit), teške dehidracije, a završava razvoj koma. S razvojem LADA-šećerne bolesti u osoba starijih od 35-40 godina, bolest se očituje ne toliko svijetla (blage polidipsija i poliurija, nema gubitka tjelesne težine), a otkrivena slučajno tijekom rutinskog određivanja razine glukoze u krvi.

dijagnostika

S obzirom na to da dijabetes tipa 1 ima živopisnu kliničku sliku i također je relativno rijetka bolest, ne prikazuje se screening za glikemiju za dijagnozu dijabetesa tipa 1. Vjerojatnost razvoja bolesti u bliskih srodnika bolesnika je niska, što je, zajedno s nedostatkom učinkovitih metoda dijabetesa tipa 1 Studija primarna prevencija određuje unreasonableness njihovih imunoloških i genetičkih markera bolesti. Dijagnoza dijabetesa tipa 1 u većini slučajeva, na osnovu otkrivanje značajnog hiperglikemije i tijekom dana (postprandijalne) u bolesnika s nekoliko kliničkih manifestacija apsolutnog nedostatka inzulina. Test tolerancije na glukozu za dijagnozu dijabetesa tipa 1 trebao bi se provesti vrlo rijetko. Ključna važnost u dijagnozi šećerne bolesti je provođenje laboratorijskih testova ("Laboratorijska dijagnoza dijabetesa Mellitus" preuzimanje).

Diferencijalna dijagnostika

U sumnji (detekciju umjerenog hiperglikemije u odsutnosti vidljive kliničke manifestacije bolesti napad u odnosu na starije dobi), te također uz diferencijalnoj dijagnozi drugih tipova dijabetesa služi za određivanje razine C-peptida (bazalnih i nakon 2 sata poslije obroka). Neizravna dijagnostička vrijednost u sumnjivim slučajevima može imati definiciju imunoloških markera tipa C D1:

  • autoantitijela na citoplazmu ß-stanica (ICA-Islet-Cell Antibodies);
  • antitijela na inzulin (IAA - Inzulin AutoAntibodies);
  • antitijela na 65-kDa izoformedekarboksilaznu glutaminsku kiselinu (GAD65A - autoantitijela za glutaminske kiseline dekarboksilaze);
  • druge autoantitijela (IA-2A, IA-2B3, ZnT8A).

liječenje

Liječenje dijabetesa temelji se na tri principa:

  • dijetalna terapija;
  • hipoglikemijska terapija;
  • obrazovanje pacijenata.

Inzulina dijabetes tipa 1 je klasičan primjer nadomjesne terapije a svrha mu je maksimalna simulirani fiziološki proizvodnja inzulina kako bi se postigla normoglikemija. Najbliže fiziološkoj sekreciji inzulina je intenzivna terapija bazalnom bolusnom inzulinom. Potreba za inzulinom, što odgovara njegovu bazalni sekrecije, pruža dvije injekcije inzulina NPH (neutralnog Hagedorn protamin -inzulin) humanog produženog djelovanja (ujutro i navečer), ili jedne injekcije inzulina aponia ultralong djelovanja. Ukupna doza bazalnog inzulina ne smije biti veća od 1/3 - 1/2 od ukupnog dnevnog zahtjeva za pripravu. Obroka ili bolus injekcije inzulina sekrecije supstituiran humani inzulin ili inzulin kratkotrajni analog djelovanjem prije svakog obroka, pri čemu se doza izračunata je na temelju količine ugljikohidrata, za koji se pretpostavlja da se u predstojećem prijema pisati, i dostupan glikemije definiran pacijentu putem glukometar prije svake injekcije inzulina.

Prosječni dnevni zahtjev za inzulin je oko 0,5-0,7 jedinica po 1 kg tjelesne težine. Oko 1/3 - 1/2 ove doze će biti inzulin produljenog djelovanja, i 1/2 - 2/3 inzulina kratkog ili ultrazvučnog djelovanja. Doza NPH inzulina podijeljena je na 2 injekcije: ujutro 2/3 doze i navečer - 1/3.

Odabir inzulinske terapije uključuje nekoliko faza. Cilj prve faze je normaliziranje razine gladovanja glikemije. Večernja doza produljenog djelovanja inzulina se obično primjenjuje u 22 sata, a jutarnja doza s injekcijom inzulina kratkog djelovanja prije doručka. Prilikom odabira večernje doze NPH inzulina, treba imati na umu mogućnost razvijanja nekoliko prilično tipičnih pojava. Uzrok jutarnje hiperglikemije može biti nedostatnost doza inzulina produženog djelovanja, jer se do jutra potreba za inzulinom značajno povećava (pojava "jutarnje zore"). Uz nedovoljnu dozu do jutarnje hiperglikemije može doći do tzv. Posthypoglycemic hiperglikemija ili Somogy fenomena. To je zato što je maksimalna osjetljivost na inzulin promatrati između 2 i 4 sata ujutro, te u ovom trenutku na razini glavnih contrainsular hormona (kortizola, hormona rasta, itd) na najnižoj brzini. Ako je večernja doza produljenog djelovanja inzulina prekomjerna, onda se u ovom trenutku razvija hipoglikemija. Klinički to može biti očigledan lošim snovima s noćnih snova, nesvjesnim djelovanjem u snu, jutarnjom glavoboljom i frustracijom. Razvoj u ovom trenutku hipoglikemije uzrokuje značajno kompenzatorsko oslobađanje glukagona i ostalih kontrainsulnih hormona nakon čega slijedi hiperglikemija ujutro. Ako se ova situacija ne smanji i povećava dozu produljenog inzulina, koja se primjenjuje u večernjim satima, noćna glikemija može se pogoršati i dovesti do teške hipoglikemije. Da bi dijagnosticirala Somoji fenomen, potrebno je proučiti razinu glikemije oko 3 sata, što je sastavni dio odabira inzulinske terapije. Ako se smanjenje večernje doze NPH u sef još uvijek prati hiperglikemija ujutro, onda bi to trebalo smatrati "fenomenom jutarnje zore". U takvoj situaciji pacijent bi trebao preporučiti raniji porast (oko 5 sati) i injektirati dodatni inzulin kratkog djelovanja.

Druga injekcija NPH inzulina obično se obavlja prije doručka zajedno s jutarnom injekcijom inzulina kratkog (ultrashort) djelovanja. U tom slučaju, doza je odabrana prvenstveno na temelju razine glikemije prije glavnih dnevnih obroka. Cjelokupna doza analoga inzulina s dugotrajnim djelovanjem primjenjuje se jednom dnevno, i nije važno za to vrijeme. Kinetika tih lijekova pomaže smanjiti rizik od razvoja hipoglikemije, uključujući i noćne. Doza inzulina, kratko ili ultrazvučno djelovanje, čak i u prvom danu primjene inzulina pacijenta, ovisit će o količini ugljikohidrata (jedinica žitarica) i stupnju glikemije prije injekcije. Što je veća početna razina glikemije, to će se smanjiti po jedinici primijenjenog inzulina. Injekcija humanog inzulina kratkog djelovanja obavlja se 30 minuta prije obroka i iznimno kratku akciju - neposredno prije jela ili čak neposredno nakon obroka. Adekvatnost doza inzulina kratkog djelovanja procjenjuje se glikemijskim indeksom nakon 2 sata nakon jela i prije drugog obroka.

Da biste izračunali dozu inzulina s intenzivnom terapijom inzulinom, dovoljno je brojati broj XE u jednom obroku. U ovom slučaju ne uzimaju se u obzir svi proizvodi koji sadrže ugljikohidrate, već samo tzv. Brojivi. Potonji su krumpir, žitarice, voće, tekuća mliječna i slatka hrana. Proizvodi koji sadrže neprobavljive ugljikohidrate (većina povrća) nisu uzeti u obzir. Razvijene su posebne tablice razmjene, uz pomoć kojih se izražava količina ugljikohidrata u XE, moguće je izračunati potrebnu dozu inzulina.

1 XE = 10-12 g ugljikohidrata = 50 kcal ugljikohidrata

Nakon obroka koji sadrži 1 XE, razina glikemije se povećava za prosječno 1,5-3,0 mmol / l. Da bi se smanjila glikemija za 2-4 mmol / l, potrebno je oko 1 jedinicu inzulina. Drugim riječima, za svaki XE sadržan u hrani, koji se planira jesti, potrebno je unijeti od 1 do 3 jedinice inzulina. Nakon manifestacije dijabetesa tipa 1 i inicijacije terapije inzulinom tijekom dovoljno dugog vremenskog razdoblja, potreba za inzulinom može biti manja i manja od 0,3-0,4 U / kg. Ovo razdoblje označeno je kao faza remisije, ili "medeni mjesec". Nakon razdoblja hiperglikemije, kompenzacija hormonsko-metaboličkih poremećaja uvođenjem inzulina vraća funkciju ß-stanica, koje tada uzimaju tijelo s inzulinom na minimalnoj razini. Ovo razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko godina, ali u konačnici, zbog autoimune destrukcije preostalih β-stanica, završava "medeni mjesec".

Dijeta kod dijabetesa tipa 1 u dobro obučeni pacijenata koji posjeduju vještine dostupne samo-nadzor i prilagodbe doze inzulina može biti slobodan. Glavni sastojak hrane na dijabetes tipa 1, kao i zdrave osobe, su ugljikohidrati, koji bi trebao čine približno 50% od dnevnog unosa energije. Prednost treba dati proizvodima koji sadrže složene, polako apsorbirane ugljikohidrate, kao i hranu bogatu prehrambenim vlaknima. Treba izbjegavati proizvode koji sadrže ugljikohidrate (pekarski proizvodi). Osim toga, neophodno je izbjegavati alkoholna pića, osobito one jake. Sastavni dio rada s pacijentom s dijabetesom tipa 1 i ključ za učinkovitu naknadu je obrazovanje pacijenata. Tijekom cijelog života pacijent mora donositi vlastite odluke svakodnevno, ovisno o brojnim čimbenicima i podesiti dozu inzulina. Očito, to zahtijeva posjedovanje određenih vještina koje pacijent treba obučiti. „Škola dijabetesa” je organizirana u bolnicama ili ambulantno endokrinologiju i niz predavanja na kojima liječnik ili posebno obučeni sestra koristeći razne vizualne trenira načela pacijenata samokontrole.

pogled

Bez zamjenske inzulinske terapije, pacijent s tipom 1 dijabetesa neće moći živjeti. Uz neadekvatnu inzulinsku terapiju, protiv kojih se ne postižu kriteriji SD kompenzacije i pacijent je u stanju kronične hiperglikemije, kasne komplikacije počinju se brzo razvijati i napredovati. Kod dijabetesa tipa 1 najviše klinički značaj u tom pogledu su manifestacije dijabetičke mikroangiopatije (nefropatija, retinopatija i neuropatija) i (sindrom dijabetička noga). Makroangiopatija je više tipična za dijabetes melitus tipa 2.

Komplikacije dijabetesa melitusa

Akutne komplikacije

Dijabetska ketoacidoza

Dijabetička ketoacidoza (dijabetička ketoacidoza) - akutna stanja su uzrokovane apsolutnog nedostatka inzulina, izostanak pravovremeno liječenje završava ketoatsidoticheskaya koma (QC) i smrt pacijenta.

etiologija

Uzrok DKA je apsolutni nedostatak inzulina. Stupanj DKA ekspresije određen je u većini bolesnika u vrijeme manifestacije DM 1. Do 50% pacijenata s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 1 odlazi u kliniku s DKA. Pacijent s dijagnozom dijabetesa tipa 1 DFA mogu razviti na prestanak inzulina (namjerno ili slučajno), s popratnim bolestima, prvenstveno, infektivnim, u odsutnosti povećanja doze inzulina. Često je uzrok DKA u mnogim zemljama uklanjanje inzulina od strane pacijenta iz raznih razloga.

patogeneza

Patogeneza dijabetičke ketoacidoze je apsolutnog nedostatka inzulina, u kombinaciji s povećanjem proizvodnje contrainsular hormona, kao što su kateholamini i glukagon, kortizol. Rezultat je značajno povećanje proizvodnje glukoze u jetri i kršenje njegovog korištenja od strane perifernih tkiva, hiperglikemija, te povećati osmolarnost izvanstanične prostora povrede. Nedostatak inzulina u kombinaciji s relativnim višak contrainsular hormona dijabetičke ketoacidoze dovodi do uvođenja u cirkulaciji slobodnih masnih kiselina (lipoliza) i izražava oksidacijom u jetri do ketona (hidroksibutirat, acetoacetata, aceton), pri čemu giperketonemiya u razvoju, i daljnje metaboličke acidoze, Kao rezultat toga, teške glukozurije razvija osmotski diurezu, dehidracija, gubitak kalija, natrija i drugih elektrolita.

Kliničke manifestacije

Razvoj DKA, ovisno o uzroku koji je prouzročio, može potrajati od nekoliko sati do nekoliko dana. U većini slučajeva, DKA prethodi simptomima dekompenzacije dijabetesa, ali ponekad možda neće imati vremena za razvoj. DFA Klinički simptomi uključuju poliurija, polidipsija, gubitak težine, difuzni bolovi u trbuhu ( „psevdoperitonit” zbog objavljivanja ketonskih tijela kroz peritoneum), dehidracija, obilježen slabost, aceton dah miris, postupno zamagljenja svijesti. Prava koma u DKA zbog rane dijagnoze relativno je rijetka. Fizikalni pregled otkriva znakove dehidracije, gubitka turgor kože i gustoće zjenice, tahikardija i hipotenzija. Uz pogoršanje acidoze, razvija se Kussmaulovo disanje. Više od 25% pacijenata s DKA javlja povraćanje, koje u boji može nalikovati kafiću.

dijagnostika

Temelji se na kliničkoj slici, nazočnosti prisutnosti dijabetesa tipa 1 u bolesnika (za istraživanje tragova injekcije), kao i na laboratorijskim testnim podacima. DKA je karakterizirana hiperglikemijom bez jasne korelacije s težinom DKA, ketonurijom, metaboličkom kiselinom, može postojati hiperosmolarnost. Kod ispitivanja bolesnika s akutnom dekompenzacijom dijabetesa potrebno je odrediti razinu glikemije, kreatinina i uree, elektrolita (K i Na). U većini bolesnika s DKA određuje se leukocitoza, čija je ekspresija razmjerna razini ketonskog tijela u krvi. Razina natrija obično se smanjuje zbog osmotskog odliva tekućine iz intracelularnih prostora do izvanstaničnog kao odgovor na hiperglikemiju. Manje često, razina natrija može se smanjiti lažno pozitivno kao posljedica teške hipertrigliceridemije. Razina kalija u serumu može u početku biti normalna ili povišena zbog kretanja od izvanstaničnih prostora.

Diferencijalna dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza se provodi s hiperosmolarnom komom, koja obično ne uzrokuje poteškoće (tipičnije za starije osobe s dijabetesom tipa 2). Ako nije moguće brzo otkriti uzrok gubitka svijesti bolesnika s dijabetesom, pokazalo se da ubrizgava glukozu, tk. hipoglikemijski se stanja pojavljuju mnogo češće, a brza pozitivna dinamika u pozadini uvođenja glukoze u sebi omogućuje otkrivanje uzroka gubitka svijesti.

liječenje

Liječenje DKA uključuje:

  1. rehidracije;
  2. ispravak hiperglikemije;
  3. obnavljanje poremećaja elektrolita;
  4. liječenje bolesti koje su uzrokovale dekompenzaciju dijabetesa.

Liječenje treba provoditi u jedinici intenzivne njege specijalizirane zdravstvene ustanove. Pacijenti su primarnim mjerama za rehidraciju preporučuje izotonična otopina (0,9% NaCl) brzinom od približno litara po satu (oko 15-20 mL po kilogramu tjelesne težine na sat). Potpuni oporavak nedostatka tekućine, koji s DKA iznosi 100-200 ml po kg tjelesne težine, treba postići u prvom danu liječenja. Za djecu je volumen otopine izotonične preporuča se za oralnu terapiju rehidracije je 10-20 ml po kg tjelesne težine po satu, dok je tijekom prva 4 sata, ne bi trebala prelaziti 50 ml po kg tjelesne težine. Preporuča se postići punu rehidraciju u oko 48 sati. Sjeti se! Djeca imaju visok rizik od razvoja cerebralnog edema. Nakon što se razina glikemije smanjuje na oko 10-12 mmol / L u odnosu na pozadinu paralelne terapije inzulinom, 10% -tna otopina glukoze prebaci se na infuziju, što se nastavlja rehidracija. Za kompenzaciju hiperglikemije, koristi se samo inzulin kratkog djelovanja. Najoptimalnije korištenje intravenskog inzulina uz upotrebu štrcaljki (lineamates).

Preporučena stopa smanjenja razine glikemije ne smije prijeći 3-5 mmol / l na sat. Nakon potpunog stabilizaciju hemodinamike i rane enteralnu prehranu pacijenta se prenese u potkožnim injekcijama inzulina. Kao što je naznačeno, unatoč značajnim nedostatkom kalija u tijelu (ukupni gubitak 3.6 mmol / kg) pri DFA njegova razina prije inzulinom može se donekle povećao. Međutim, početak uvođenja otopine kalijevog klorida preporuča s početkom inzulina ako je razina u plazmi kalija je manji od 5,5 mmol / l. Uspješna korekcija pomanjkanja kalija događa se samo u pozadini normalizacije pH. Dekompenzacija dijabetesa zbog često zaraznih bolesti (pijelonefritis, inficirani čir stopala dijabetične sindrom, upala pluća, sinusitis i tako dalje.). Postoji pravilo da kada DFA antibiotik širokog spektra dodjeljuje gotovo svi bolesnici s low-grade groznica i povišena temperatura i bez vidljivih fokus infekcije, budući da za pravilan DFA povećanje tjelesne temperature nije tipičan.

pogled

Mortalitet s DKA je 0,5-5%, s većinom slučajeva zbog kasne i nekvalificirane medicinske skrbi. Glavni uzrok smrti je cerebralni edem i hipokalemija. Trenutno, smrtnost od DKA treba biti smanjena na nulu.

Hyperglycemic hyperosmolar stanje

Hiperglikemični hiperosmolarna stanje (HHS) - rijetka akutna komplikacija dijabetesa tipa 2, koja se razvija kao posljedica teške dehidracije i hiperglikemije na pozadini nedostatkom apsolutnog nedostatka inzulina, pratnji visokom stopom smrtnosti.

etiologija

GGS se u pravilu razvija kod starijih bolesnika s dijabetesom tipa 2. Takvi bolesnici najčešće su usamljeni, žive bez skrbi, zanemaruju njihovo stanje i samokontrolu i uzimaju nedovoljne količine tekućina. Glavni faktor izazivanja je dehidracija. Često dekompenzacija dovodi do infekcije, poremećaja cerebralne cirkulacije i drugih stanja, zbog čega pacijenti propuštaju unos hipoglikemijskih lijekova i smanjuju unos tekućine. Posebna uloga u etiologiji pripada nekontroliranom unosu diuretika.

patogeneza

Povećanje hiperglikemije i osmotske diureze uzrokuju izraženu dehidraciju koja iz gore navedenih razloga nije nadopunjena izvana. Rezultat hiperglikemije i dehidracije je visoka osmolalnost u plazmi. Bitna komponenta patogeneze HGS-a je relativna manjak inzulina i suvišak kontrainskih hormona. S teškom hiperglikemijom, koja može doseći 40 mmol / 1, kako bi se održala osmotska ravnoteža u cerebrospinalnoj tekućini, povećava se sadržaj natrija koji dolazi iz stanica mozga u kojem kalija ulazi u razmjenu. Transmembranski potencijal živčanih stanica je uznemiren. Postoji progresivno oštećenje svijesti u kombinaciji s konvulzivnim sindromom.

Kliničke manifestacije

Značajke kliničke slike hiperosmolarnog koma su:

  1. kompleks znakova dehidracije: žeđi, suha sluznica, tahikardija, arterijska hipotenzija, mučnina, slabost, šok;
  2. razvoj konvulzivnog sindroma;
  3. vrućica, mučnina i povraćanje (40-65% slučajeva);
  4. tromboza dubokih vena, upala pluća, poremećaji cerebralne cirkulacije, gastropareza.

dijagnostika

Temelji se na kliničkoj slici, dobi pacijenta i povijesti dijabetesa tipa 2, teške hiperglikemije u odsutnosti ketonurije i ketoacidoze, te izračunavanje osmolarnosti krvi.

liječenje

Velika količina početne rehidracije je 1,5-2 l u prvom satu; 1 1 - za 2. i 3. sat, zatim 500 ml / h izotonične otopine natrijevog klorida. S obzirom na početnu visoku razinu natrija u serumu, ponajprije korištenjem 0.45% otopine natrij klorida. Inzulinska terapija je slična onoj kod DKA, ali je potreba za inzulinom niža, a razina glikemije ne smije biti niža od 5 mmol / l na sat kako bi se izbjegao razvoj cerebralnog edema.

pogled

Smrtnost kod HGS je visoka i iznosi 60%. Najgora prognoza u starijih bolesnika s teškom popratnom patologijom, koja je često uzrok dekompenzacije dijabetesa i razvoja HGS-a.

hipoglikemija

Hipoglikemija kod dijabetesa je smanjenje razine glukoze u krvi manja od 3,5 mmol / 1, praćeno znakovima aktivacije simpatičkog živčanog sustava i / ili disfunkcije središnjeg živčanog sustava. Hipoglikemija kao laboratorijska pojava nije identična pojmu "hipoglikemične simptomatologije", jer laboratorijski podaci i klinička slika ne podudaraju se uvijek.

etiologija

Uzroci hipoglikemijskih stanja su sljedeći:

  • precijenjena doza hipoglikemijske terapije;
  • Neadekvatan unos hrane na pozadini adekvatne hipoglikemijske terapije;
  • prijem alkoholnih pića;
  • prekomjerno fizičko naprezanje na pozadini nepromijenjene hipoglikemijske terapije i / ili bez dodatnog unosa ugljikohidrata;
  • razvoj kasnih komplikacija dijabetesa (autonomnu neuropatiju s gastropareze, zatajenja bubrega) i nekoliko drugih bolesti (nadbubrežne neuspjeh, hipotireoze, zatajenja jetre, malignog tumora) pri konstantnom hipoglikemijsko terapije (nastavak za prihvaćanje i gomilanje PMT u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, održavajući istu dozu inzulina);
  • povreda tehnike primjene inzulina (intramuskularna injekcija umjesto subkutane);
  • svjesnu predoziranu hipoglikemijsku terapiju.

patogeneza

Patogeneza hipoglikemije je kršenje ravnoteže između unosa glukoze u krvi, njegovog korištenja, razine inzulina i protuupalnih hormona. Normalno, na razini glikemije u rasponu od 4,2-4,7 mmol / 1, produkcija i otpuštanje inzulina iz P-stanica su suzbijeni. Smanjenje razine glikemije manje od 3.9 mmol / l popraćeno je stimuliranjem produkcije protu-insulantnih hormona (glukagona, kortizola, hormona rasta, adrenalina). Neuroglikopenični simptomi se razvijaju uz smanjenje razine glikemije manju od 3,0 mmol / l. Kod uzimanja alkohola dolazi do suzbijanja glukoneogeneze u jetri, što je najvažniji čimbenik koji sprječava hipoglikemiju. Fizikalna opterećenja pridonose inzulinskoj neovisnoj upotrebi glukoze, tako da s trajnom hipoglikemijskom terapijom i / ili bez dodatnog unosa ugljikohidrata može izazvati hipoglikemiju.

epidemiologija

Svjetlosna hipoglikemija u bolesnika s tipom 1 DM koji primaju terapiju inzulinom može se razviti vrlo često. U većini slučajeva, tijekom noći dolazi do teške hipoglikemije.

Kliničke manifestacije

Postoje dvije glavne skupine simptoma: adrenergički i neuroglikopenički. Do adrenergičke simptomi uključuju: tahikardija, midrijazu, nemir, agresivnost, drhtanje, hladan znoj, parestezije, mučninu, jaku glad, hipersalivacija, proljev, prekomjerno mokrenje. Do neyroglikopenicheskim simptomi uključuju astenija, smanjena koncentracija, glavobolja, tjeskoba, konfuzija, dezorijentacija, halucinacije, govor, vizualni, poremećaji u ponašanju, amnezija, gubitka svijesti, konvulzije, prolazna paraliza, koma. U nekim slučajevima, unatoč obnovi normoglikemije i tijeku terapije, pacijenti mogu ostati u stuporous ili komatozno stanje za nekoliko sati ili čak dana. Produženo hipoglikemije ili česte epizode mogu dovesti do nepovratne promijene u središnjem živčanom sustavu (osobito u cerebralnom korteksu), od kojih pojave značajno razlikuju od delirij i halucinantne paranoje s tipičnim epizoda napadaja, što je neizbježna posljedica upornog demencije.

liječenje

Liječenje se provodi ovisno o težini hipoglikemije. Za liječenje blage hipoglikemije kod kojih je pacijent svjestan i koji može pomoći, obično je dovoljno hrane ili tekućine koja sadrži ugljikohidrate u količini od 1-2 krušne jedinice (10-20 g glukoze). Ova je količina sadržana, na primjer, u 200 ml slatkog voćnog soka. Piće učinkovitije zaustavlja hipoglikemiju, jer se u tekućem obliku glukoza puno brže apsorbira. Uz pogoršanje simptoma pojavljuje se umjerena hipoglikemija u kojoj pacijent nije u stanju samostalno donijeti odluku o zaustavljanju hipoglikemije. Trebate pomoć od drugih da biste pacijentu dali piće ili bombon. Ako se simptomi nastave razvijati, unatoč kontinuiranom unosu ugljikohidrata, dolazi do teške hipoglikemije koja zahtijeva intravenoznu glukozu ili intramuskularnu injekciju glukagona. Uvođenje 40% -tne otopine glukoze treba nastaviti sve do okupljanja napada i normalizacije glikemije, iako se u pravilu ne zahtijeva veća doza - do 100 ml ili više. Velike doze mogu izazvati cerebralni edem. Djeca koriste samo 20% -tnu otopinu glukoze. Glukagon se daje intramuskularno ili supkutano. Nakon nekoliko minuta, razina glikemije uzrokovana indukcijom glikogenolize glukagonom je normalizirana. Nuspojava uvođenja glukagona može biti povraćanje, stvarajući opasnost od aspiracije.

pogled

Svjetlosna hipoglikemija kod bolesnika na pozadini dobre kompenzacije SD-a je sigurna. Česta hipoglikemija je znak slabe naknade za dijabetes; u većini slučajeva, u takvim bolesnicima tijekom ostatka dana, određuje se više-manje izražena hiperglikemija i visoka razina glikiranog hemoglobina. U starijih bolesnika s kasnim komplikacijama, hipoglikemija kod dijabetesa može izazvati takve vaskularne komplikacije kao što su infarkt miokarda, moždani udar i povraćanje mrežnice. Hipoglikemična koma u trajanju do 30 minuta s odgovarajućim liječenjem i brzim povratkom svijesti, u pravilu, nema nikakvih komplikacija i posljedica.

Kronične (kasne) komplikacije dijabetesa melitusa

Kasne komplikacije nastaju kod obje vrste dijabetesa. Klinički se identificiraju sljedeće kasne komplikacije dijabetesa:

  1. mikroangiopatije:
    1. nefropatija
    2. retinopatija
    3. neuropatija
  2. makroangiopatije
  3. Sindrom dijabetskih stopala

Glavna patogenetika u razvoju kasnih komplikacija je kronična hiperglikemija. U vezi s tim, u vrijeme manifestacije dijabetesa tipa 1, kasne komplikacije kod pacijenata gotovo nikada ne pojavljuju, razvijaju se tijekom godina i desetljeća, ovisno o učinkovitosti terapije. Najveći klinički značaj za DM 1 je, u pravilu, dijabetička mikroangiopatija i neuropatija. S dijabetesom tipa 2, naprotiv, kasne komplikacije često se otkrivaju u vrijeme dijagnoze. Prvo, ovo je zbog činjenice da se dijabetes tipa 2 manifestira dugo prije nego što je dijagnoza uspostavljena. Drugo, ateroskleroza, koja se klinički manifestira makroangiopatijom, ima mnogo patogeneze koja je zajednička dijabetesu. Kod dijabetesa tipa 2, najveći klinički značaj obično stječe dijabetička makroangiopatija, koja se u vrijeme dijagnoze detektira u velikoj većini bolesnika. Trenutno, primarni cilj liječenja i promatranja bolesnika s dijabetesom je prevencija (primarni, sekundarni, tercijarni) kasnih komplikacija.

Dijabetska retinopatija

Dijabetička retinopatija (DR) - vaskularni mrežnice mikroangiopatije, karakteriziran razvojem microaneurysms, hemoragije, promjene i eksudativne proliferacije novih krvnih žila, što dovodi do djelomičnog ili potpunog gubitka vida. DR je najčešći uzrok sljepoće među radno sposobnog stanovništva u razvijenim zemljama, a rizik od sljepoće kod bolesnika s dijabetesom su 10-20 puta veća nego u općoj populaciji. U trenutku dijagnosticiranja dijabetesa tipa 1 HLR nije otkriven gotovo nitko od pacijenata, nakon 5 godina bolesti dijagnosticirana u 8% bolesnika, a za trideset godina dijabetes - 98% bolesnika. U vrijeme dijagnoze dijabetesa tipa 2 DR je otkrivena u 20-40% bolesnika, a među petnaest bolesnika iskusilo T2DM - 85%. S obzirom na tip 1 dijabetes češća proliferativna retinopatija, i T2DM - makulopatije (do 75% slučajeva). U skladu s uobičajenom klasifikacije koraka 3 je izoliran DR: neproliferativne, preproliferative i proliferacije. Kompletan oftalmološki pregled uz obaveznu midriatska indiciran u bolesnika s dijabetesom tipa 1 u 3-5 godina nakon pojave bolesti i pacijenata s dijabetesom tipa 2 - odmah nakon otkrivanja. U budućnosti, takve se studije treba ponoviti jednom godišnje.

Osnovno načelo liječenja dijabetičke retinopatije, kao i drugih kasnih komplikacija, je optimalna kompenzacija dijabetesa. Najučinkovitiji način liječenja dijabetičke retinopatije i sprečavanje sljepoće je laserska fotokoagulacija, koja se može planirati i hitno. Svrha laser fotokoagulacija je da prekine rad novonastalih krvnih žila, koje su glavna prijetnja razvoju teških komplikacija kao što hemophthalmus, za vuču odvajanje mrežnice, iris rubeosis i sekundarnog glaukoma. Sljepoća bilježi se u 2% bolesnika s dijabetesom (3-4% bolesnika s dijabetesom tipa 1 i 1,5-2% bolesnika s DM tip 2). Procijenjena učestalost novih slučajeva sljepoće povezana s DR je 3,3 slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje. Kod dijabetesa tipa 1 smanjiti HbAlc do 7,0% smanjuje rizik od ST od 75% i smanjenje rizik od napredovanja prema AP 60%. Kod CD-2, smanjenje HbAlc od 1% dovodi do smanjenja od 20% u riziku razvoja DR.

Dijabetska nefropatija

Glavni faktori rizika za dijabetičku nefropatiju (DNP) su trajanje dijabetesa, kronična hiperglikemija, hipertenzija, dislipidemija, bolest bubrega kod roditelja. Kod DNP prvenstveno se utječe na glomerularni aparat bubrega. Mikroalbuminurija je definirana u 6-60% bolesnika s dijabetesom tipa 1 5 do 15 godina nakon njezine manifestacije. DNP je definiran u 35% dijabetesa tipa 1, češće kod muškaraca i kod pojedinaca koji su razvili dijabetes u dobi od 15 godina. S dijabetesom tipa 2, DNP se razvija u 25% članova europske utrke iu 50% azijske rase. Opća prevalencija DNP u dijabetesu tipa 2 je 4-30%. Relativno rana klinička manifestacija, koja je posredno povezana s DNP, je arterijska hipertenzija. Druge klinički očite manifestacije kasne. To uključuje manifestacije nefrotičnog sindroma i kronično zatajenje bubrega. Prema klasifikaciji, razlikuju se 5 faza DNP-a.

Screening za DNP kod osoba s dijabetesom podrazumijeva godišnje testiranje mikroalbuminurije s CD-1 5 godina nakon manifestacije bolesti, te s CD-2 - odmah nakon otkrivanja. Mikroalbuminurija je definirana kao izlučivanje albumina 30-300 mg / dan ili 20-200 ug / min. Osim toga, potrebno je najmanje godišnju definiciju razine kreatinina za izračunavanje brzine glomerularne filtracije (GFR). GFR se može izračunati korištenjem različitih formula, na primjer, korištenjem formule Cockcroft-Gault ili MDRD. U početnim fazama DNP-a može se otkriti povećanje GFR, što se postupno smanjuje s razvojem CRF-a. Mikroalbuminurija počinje se odrediti 5-15 godina nakon manifestacije dijabetesa tipa 1; s dijabetesom tipa 2 u 8-10% slučajeva, otkriva se odmah nakon otkrivanja, vjerojatno zbog dugog asimptomatskog tijeka bolesti prije dijagnoze. Proteinurija ukazuje na nepovratnost DNP-a, što prije ili kasnije dovodi do CRF-a. Uremija se razvija prosječno 7-10 godina nakon pojave očite proteinurije. Treba napomenuti da GFR ne korelira s proteinurijom. Prije izvođenja testova za UIA potrebno je isključiti druge bubrežne bolesti.

Glavna područja liječenja DNP-a su kompenzacija dijabetesa i održavanje normalnog krvnog tlaka. U fazi mikroalbuminurije i proteinurije, pacijenti su naznačeni imenovanje ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora. Uz popratnu arterijsku hipertenziju, propisane su hipotenzivnim dozama, ako je potrebno u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima. Uz uobičajeni arterijski tlak, ti ​​lijekovi propisuju se u dozama koje ne dovode do razvoja hipotenzije. Oba ACE inhibitora i blokatori angiotenzinskih receptora pomažu spriječiti migraciju mikroalbuminurije u proteinuriju. U mnogim slučajevima, protiv pozadine ove terapije u kombinaciji s kompenzacijom dijabetesa za druge parametre, uklanja se mikroalbuminurija. Nadalje, počevši od stadija mikroalbuminurije je potrebno smanjiti unos proteina manju od 10% dnevni unos energije (ili manje od 0,8 grama po kg tjelesne težine), a manje od 3 grama soli dnevno. U fazi kroničnog otkazivanja bubrega potrebno je ispraviti hipoglikemijsku terapiju. Većina bolesnika s dijabetesom tipa 2 trebala bi se uputiti na terapiju inzulinom, budući da kumulacija TSP-a nosi rizik od razvoja teške hipoglikemije. Većina pacijenata s dijabetesom tipa 1 ima smanjenu potrebu za inzulinom, jer je bubreg jedno od glavnih mjesta metabolizma. Na višim razinama kreatinina u serumu 500 umol / L, i potrebno je postaviti pitanje pripreme pacijenta za izvantjelesni (hemodijalizom, peritonealna dijaliza) ili kirurški (bubrežnih transplantata) metodu liječenja. transplantacija bubrega prikazan na razini kreatinina na 600-700 pmol / L i smanjenju brzine glomerularne filtracije, manja od 25 ml / min, hemodijalizom - 1000-1200 pmol / L, a manje od 10 ml / min, respektivno.

Dijabetska neuropatija

Dijabetička neuropatija (DN) je kombinacija sindroma živčanog sustava, koji može biti u cjelini po pretežnoj uključenosti u svojim različitim odjela (senzomotoričke, autonomni), te učestalosti i ozbiljnosti ozljeda.

  1. Senzorna motorna neuropatija:
    1. simetrična;
    2. fokalne (mononeuropatije) ili polifocalne (kranijalni, proksimalni motor, mononeuropatija ekstremiteta i debla).
  2. Autonomna (autonomna) neuropatija:
    1. kardiovaskularni oblik;
    2. Gastrointestinalni oblik;
    3. urogenitalni;
    4. kršenje pacijentove sposobnosti prepoznavanja hipoglikemije;
    5. kršenje funkcija znojnih žlijezda (distal anhidrosis, hyperhidrosis tijekom jela).

Etiologija i patogeneza

Očekuje se aktivacija poliolnog puta metabolizma glukoze, što rezultira nakupljanjem sorbitola, fruktoze u živčanim stanicama i smanjenjem sadržaja mioinozitola i glutationa. To zauzvrat dovodi do aktivacije slobodnih radikala i smanjenja razine dušikovog oksida; neenzimatska glikozilacija membrane i citoplazmatskih proteina živčanih stanica; mikroangiopatije vasa nervoruma, što dovodi do usporavanja kapilarnog protoka krvi i hipoksije živaca.

Prevalencija ND u obje vrste DM je oko 30%. Kod dijabetesa tipa 1, nakon 5 godina od pojave bolesti, počinje se javljati u 10% pacijenata. Učestalost novih slučajeva ND u dijabetesu tipa 2 je oko 6% pacijenata godišnje. Najčešća opcija je distalni simetrični senzornator DN.

Kliničke manifestacije senzomotornog DN manifestiraju se kompleksom motoričkih i senzorskih poremećaja. Uobičajeni simptomi distalnog oblika DNA su parestezija, koje se manifestiraju osjećaj „bockanje i trnci”, ukočenost. Pacijenti se često žale na hladnoću noge, iako su još uvijek topla na dodir, što je značajka koja omogućuje razlikovanje polineuropatije od ishemijskih promjena, kada su noge su hladne na dodir. Rana manifestacija senzualne neuropatije je poremećaj osjetljivosti vibracija. Karakterističan je sindrom "nemirnih nogu", koji je kombinacija noćne parestezije i preosjetljivosti. Bol u nogama češće se uznemiruje noću, a ponekad pacijent ne može podnijeti dodir pokrivača. Tipično, boli za razliku od onih koji imaju otkazivanje bolesti u arterijama mogu se smanjiti hodanjem. Godinama kasnije, bol se može spontano prestati zbog smrti malih živčanih vlakana odgovornih za osjetljivost na bol. Hipoestezija se manifestira gubitkom osjetljivosti prema vrsti "čarapa" i "rukavicama". Kršenje dubokih, proprioceptivnih osjetljivosti dovodi do oštećene koordinacije i poteškoća u kretanju (osjetilna ataksija). Pacijentica se žali na "tuđim nogama", osjećaj "stoji na vuni." Kršenje trofičkog inervacije dovodi do degenerativnih promjena u koži, kostima i tetivama. Kršenje boli osjetljivosti dovodi do čestih, neprimjerenih mikrotrauma stopala, koje se lako zaraze. Kršenje koordinacije i hodanja dovodi do nefiziološke preraspodjele opterećenja na zglobovima stopala. Kao posljedica toga, prekršeni su anatomski odnosi u lokomotornom aparatu stopala. Luka noga je deformirana, natečenost, prijelomi, kronični gnojni procesi se razvijaju.

Dijagnoza i liječenje

Neurološko ispitivanje bolesnika s dijabetesom obuhvaća ispitivanja usmjerena na otkrivanje poremećaja osjetljivosti. Da bi se to postiglo, koristi se procjena osjetljivosti vibracija pomoću stupnjevitog tuning vilica, taktilne osjetljivosti s monofilamentom, kao i temperature i proprioceptivne osjetljivosti. Brojni funkcionalni testovi koriste se za proučavanje autonomnog živčanog sustava. Optimizacija hipoglikemijske terapije, njege stopala i fizičku rehabilitaciju. Učinkoviti neurotropni lijekovi lipoična kiselina i benfotiamin. Simptomatska terapija je naširoko koristi.

Sindrom dijabetskih stopala

sindroma dijabetička stopala (SDS) - patološko stanje stopala kod dijabetesa koji se pojavljuje na pozadini perifernih živaca, kože i mekih tkiva, kosti i zglobova, a manifestira akutnim i kroničnim ulceracijama, koštano-zglobnih lezija i gnojne nekrotične procesa. Patogeneza SDS višekomponentnog i predstavlja kombinaciju neuropatske i perfuzijskih poremećaja s jakim sklonost infekciji. Na temelju prevalencije jednog ili više od navedenih čimbenika u patogenezi, razlikuju se tri glavna SDS oblika:

  1. Neuropatični oblik (60-70%):
    1. bez osteoartropatije;
    2. b. s dijabetesom osteoartropatije.
  2. Neuro-ishemijski (mješoviti) oblik (15-20%)
  3. Ishemijski oblik (3-7%)

Kod dijabetičke neuropatije prvenstveno su pogođeni distalni dijelovi najduljih živaca. Dugotrajan nedostatak trofičkih impulsa dovodi do hipotrofije kože, kostiju, ligamenata, tetiva i mišića. Rezultat hipotrofije vezivnih struktura je deformacija stopala s nefiziološkom redistribucijom referentnog opterećenja i prekomjernim povećanjem u pojedina područja. Na tim mjestima, na primjer, u projekciji glava metatarsalnih kostiju dolazi do zadebljanja kože i formiranja hiperkeratoza. Stalni pritisak na tim područjima dovodi do upalne autolize ispod mekih tkiva, što stvara pretpostavke za formiranje ulcerativnog defekta. Kao rezultat atrofije i znojenja, koža postaje suha, lako se napukla. Zbog smanjenja osjetljivosti boli, pacijent često ne obraća pozornost na promjene koje se javljaju. Ne može pravodobno otkriti neugodnosti cipela, što dovodi do stvaranja grčeva i žuljeva, ne primjećuje uvođenje stranih tijela, male rane na područjima pucanja. Situacija je pogoršana kršenjem duboke osjetljivosti, koja se očituje u kršenju hodnika, nepravilnom ugradnjom stopala. Najčešće ulcerativni defekt zaražen je stafilokokima, streptokokama, bakterijama crijevne skupine; Anaerobna flora često je povezana. Neuropatska osteoartropatija je rezultat izraženih distrofičkih promjena u osteoartikularnom aparatu stopala (osteoporoza, osteoliza, hyperostosis). Ishemični oblik SDS-a posljedica je ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta, što dovodi do poremećaja glavnog toka krvi, tj. jedna je od varijanti dijabetičke makroangiopatije.

Neuropatični ulkusi, U pravilu, oni su lokalizirani u području jedini i interdigitalnih prostora, tj. na područjima podnožja koja doživljavaju najveći pritisak. Razorni promjene kostiju i ligamenata stopala može napredovati za nekoliko mjeseci i dovesti do teške koštane deformacije - dijabetičke osteoarthropathy i formiranje Charcot je zglob, stopalo metaforički usporedbi s „vrećom kostiju”.

u ishemijskog oblika SDS koža na nogama je hladno, blijedo ili cyanotic; manje često ima ružičasto-crvenu boju zbog širenja površinskih kapilara kao odgovor na ishemiju. Čajni nedostaci pojavljuju se kao akralna nekroza - na vrhovima prsta, na marginalnoj površini peta. Puls na arterijama stopala, poplitealnih i femoralnih arterija oslabljen je ili ne opipljiv. U tipičnim slučajevima pacijenti se žale na "prekidnu klaudaciju". Ozbiljnost ishemične ozljede ekstremiteta određena je s tri glavna faktora: težini stenoze, razvoju kolateralne protoka krvi, stanju koagulacijskog sustava krvi.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza VTS-a uključuje: pregled nogu; procjena neurološkog stanja - različite vrste osjetljivosti, refleksne napetosti, elektromiografija; procjena stanja arterijskog krvotoka - angiografija, dopplerometrija, dopplerografija, radiografija stopala i gležnjeva; bakteriološka studija rane koja se može odvojiti.

Liječenje neuropatski inficiranog oblika SDS uključuje niz sljedećih mjera: optimiranje kompenzacije za dijabetes, sistemsku terapiju antibioticima; puni istovar stopala (to može dovesti do iscjeljenja ulcera koje postoje godinama u roku od nekoliko tjedana); lokalno liječenje ranom s uklanjanjem lokacija hiperteratozisa; briga za noge, pravilno odabir i nošenje posebnih cipela.

Pravodobno konzervativna terapija omogućuje da se 95% slučajeva izbjegne kirurške intervencije. Liječenje ishemijskih obliku SDS su: optimizacija dijabetesa naknade, 1-2 sati hodanja dnevno, promicanje razvoja kolateralne cirkulacije; operacije revaskularizacije na zahvaćenom plovilu; konzervativna terapija: antikoagulansi, aspirin (100 mg / d), ako je potrebno - fibrinolitici, pripravci prostaglandina E1 i prostaciklin. S razvojem opsežnog gnojne nekrotične lezije u svim varijantama PIF ima pitanje amputacije.

Dodatnu literaturu možete naći na web stranici zajednice medicinskih studenata Kirve Državne medicinske akademije.

Više Članaka O Dijabetesu

Glukoza za tijelo jednaka je benzinu u spremniku automobila, jer je to izvor energije. U krvi se pojavljuje kao posljedica raspadanja ugljikohidrata, koju dobivamo uz hranu.

Tijek postoperativnog perioda u bolesnika s šećernom bolesti karakterizira ekstremna nestabilnost kompenzacije ugljikohidrata i drugih metaboličkih vrsta.

Prekomjerne količine šećera štetno djeluju na tijelo, posebice kod dijabetesa, pretilosti.