loader

Glavni

Komplikacije

Rane i kasne komplikacije dijabetesa

Dijabetes uzrokuje mnoge promjene u životu osobe, među kojima je i kršenje svih organskih sustava. Neizbježno se razvijaju komplikacije dijabetesa melitusa. A kad se razvijaju - ovisi o načinu liječenja i o tome koliko se precizno provodi profilaksa.

Koje su komplikacije

Posljedice dijabetesa su podijeljene na rano i kasno. Pod ranim, ili akutnim, razumjeti komplikacije koje se javljaju brzo kao odgovor na oštar pad ili povećanje glukoze u krvi. Glavni znak nastanka takvog akutnog stanja je koma.

Kasnije komplikacije dijabetesa melitusa nastaju kao posljedica štetnog djelovanja hiperglikemije na krvne žile i živčano tkivo. Vaskularnih komplikacija diabetes mellitus, angiopatije, ili, ovisno o kalibru oštećenih plovila su podijeljeni u makroangiopatija - poraz velikih arterija i mikroangiopatije - malih arterija, kapilara.

Kada su zahvaćene male posude (mikroangiopatija), oči i bubrezi pate. Kada je u pitanju makroangiopatija kod dijabetesa, problemi nastaju iz srca, mozga i perifernih tkiva.

Neurološke komplikacije dijabetesa melitusa ili neuropatije, zajedno s angiopatijom dovode do sindroma dijabetičkog stopala, koji uključuje mnoge simptome.

Akutne komplikacije

Coma kod dijabetesa razvija se kao odgovor na ekstremni pad šećera u krvi. Ti su uvjeti opasni za ljudski život. Neki misle da dijabetička razina šećera može porasti, ali to nije. Na pozadini hipoglikemije često je prisutna koma.

Hipoglikemična koma

Kad se razina šećera toliko smanji da stanice mozga nedostaju energije, nastaju simptomi predstojeće komete. Ovo stanje može se pojaviti protiv normalnih ili povišenih vrijednosti glukoze (na primjer 10 mmol / l) ako se pojavi "kap" od 30-25 mmol / l. Ova hipoglikemija zove se lažno. Istinsku hipoglikemiju karakterizira šećer u krvi ispod 3.3 mmol / l.

Oba oblika hipoglikemije kod dijabetesa javljaju se iz sljedećih razloga:

  • neadekvatna terapija inzulinom ili unos hipoglikemijskih sredstava;
  • povreda u prehrani;
  • vježba bez dovoljnog unosa ugljikohidrata;
  • post;
  • uporaba alkoholnih pića;
  • uzimanje lijekova (aspirin, sulfonamidi, litijevi preparati, beta-blokatori).

Simptomi hipoglikemije karakteriziraju brojni specifični simptomi, koji su prikazani u nastavku.

  1. Znojenje je lokalno (glava, gornji dio tijela) ili u cijelom tijelu. Učestalost ovog simptoma doseže 80%.
  2. Tremor je također vrlo uobičajen (do 70% slučajeva) pacijenata. Istodobno, postoji osjećaj unutarnjeg drhtavice, podrhtavanje udova, drhtanje brade.
  3. Tahikardija (brzo srce) bez vidljivog razloga.
  4. Jaki osjećaj gladi.
  5. Njuškanje područja oko usana.
  6. Mučnina.
  7. Osjećaj straha i tjeskobe.

Ti simptomi prethode manifestaciji mozga, stoga, poduzete medicinske mjere u tom razdoblju mogu spriječiti razvoj koma. Nakon ovih znakova, postoje simptomi mozga: glavobolja, gubitak pažnje, dezorijentacija, pospanost, pretvaranje u gubitak svijesti i koma.

Opasnost leži u komi oštećenja moždanog tkiva, kao iu stvaranju opasnih situacija, kada osoba izgubi svijest tijekom hipoglikemije (vozač za vrijeme vožnje, uspon do visine bez zaštite pada).

Hyperglycaemic coma

Koba, uzrokovana značajnim povećanjem razine glukoze, podijeljena je na ketoacidotičku (ketoacidozu), hiperosmolarnu, mliječnu kiselinu.

Ketoacidoza je uzrokovana povećanjem glukoze i metaboličkih proizvoda - ketona, koji imaju otrovni učinak na tijelo. Razlog za ovo stanje je:

  • infekcija (gripa);
  • odsutnost liječenja ili netočnost u njemu;
  • trauma;
  • kirurške intervencije;
  • kršenja u prehrani;
  • terapija lijekovima i tako dalje.

Hiperosmolalne koma, ona odvodnju, razvija kada krv s povećanim osmolarnost „izvlači” tekućinu iz tjelesnih stanica i tako ih dehidracijom. Sve se to događa protiv nedostatka inzulina. Uzroci ove vrste kome su uglavnom slični onima ketoacidoze, plus oni su sve bolesti koje dovode do gubitka tekućine u dijabetes.

Tipični znakovi koji prethode komi su sljedeći:

  • raspodjela velike količine urina (do 8 litara);
  • najjača žeđ (potrošnja do 8 litara vode dnevno);
  • opća slabost, umor, glavobolja;
  • kada se promijeni glukoza u krvi, rezultat prelazi 16,5 mmol / l;
  • koža i sluznice suhe, turgor smanjen;
  • Postupno (nekoliko dana), postoje znakovi oslabljene svijesti, a koma se pojavljuje.

Gore navedeni simptomi su tipični za ketoacidozu i hiperosmolarne uvjete, ali postoje i razlike:

  • s ketoacidozom, Kussmaul diše (rijetko, bučno, duboko);
  • ketoacidoza je popraćena mirisom "crusty jabuka" od pacijenta;
  • s ketoacidozom postoje napadi "akutnog trbuha";
  • kada je hiperosmolarnost češće halucinacije, paraliza i pareza, poremećaj govora;
  • temperatura se podiže s hiperosmolarnom komom.

Lactocidotic koma razvija vrlo rijetko, češće u kombinaciji s drugim oblicima kome u dijabetesu. To se događa u pozadini smanjenja opskrbe kisikom u tkivu zbog patološke srčane bolesti, insuficijencije respiratornog sustava, anemije, gubitka krvi, ozljeda i infekcija. Potiče kronični alkoholizam mliječne kiseline, stariji od 65 godina, tjelesna aktivnost. Simptomi su slični drugim komama, ali nema ketona u mokraći i visoki hiperglikemija.

Kasne komplikacije

Kao rezultat poraza vaskularnog kreveta, dolazi do poremećaja u normalnom trofizmu različitih tkiva. Prije svega, pogođeni su organi poput bubrega, očiju, srca i mozga.

bubrezi

Dijabetska nefropatija je komplikacija bubrega, koja se razvija kada je zahvaćena bubrežnom vaskulatu. Rezultat ove bolesti je neuspjeh funkcije bubrega, koji se razvija 10-25 godina nakon manifestacije dijabetesa.

Bubrezi su pogođeni kada se slijede sljedeći uvjeti:

  • loše kontrolirane razine šećera;
  • kršenje metabolizma lipida;
  • arterijska hipertenzija;
  • pušenje;
  • iskustvo dijabetesa.

Kad kapilare bubrega prestanu funkcionirati, šljake i otpadni proizvodi nakupljaju se, trovanja tijelom. Tijekom vremena, zid vene bubrega gubi svoj integritet, kao rezultat toga, korisne tvari počinju se izlučivati ​​u urinu.

Osoba se osjeća loše, a laboratorijski podaci odgovaraju tom stanju. Napominjemo da:

  • slabost i umor;
  • gubitak težine;
  • smanjen apetit, mučnina;
  • izražen edem, koji se postupno "ustane";
  • koža je siva, mlohavna;
  • Miris amonijaka određen je iz usta;
  • rad svih sustava krši tijelo.

Prevencija može zaštititi bubreg od komplikacija. Potrebno je stalno držati razinu šećera ne više od 9 mmol / l, redovito nadzirati oslobađanje proteina u urinu, razinu krvnog tlaka, kako ne bi prekršili prehranu.

oči

Dijabetska retinopatija je rezultat utjecaja hiperglikemije na krvne žile u oku, dok je zahvaćena retina. To je mrežnica koja je odgovorna za percepciju vizualnih slika, jer se na njoj nalaze receptori organa vida. Kršenje funkcije ove strukture može dovesti do potpunog sljepoće.

Sljedeći čimbenici mogu ubrzati razvoj retinopatije:

  • hipertenzija;
  • trudnoća;
  • starost;
  • duljina dijabetesa;
  • pušenje;
  • kada su bubrezi već pretrpjeli;
  • kršenje metabolizma lipida.

Ako postoje prvi znak ozljede oka, tada je bolest prešla. Pacijent se žali zbog smanjene vidne oštrine, muha, mjesta na vidnom polju, udvostručenja i tako dalje.

Da bi se u tom slučaju može samo prevencija: promatranje od strane oftalmologa najmanje jednom godišnje, „zadržavanje” šećer manje od 9 mmol / l, liječenje hipertenzije, metabolizam, eliminacija teških tereta.

Dijabetska stopala

Noge s dijabetesom pate od neuropatije i angiopatije. Kršenje trofičkih tragova dovodi do razvoja znakova koji su ugrađeni u koncept "sindrom dijabetičkog stopala". Osoba se počinje žaliti na takve probleme sa svojim nogama:

  • Teško je hodati;
  • bol u nogama je gori u mirovanju;
  • postoji škrinja, "neuspjeh" kod hodanja;
  • Nijemo nogama ili peći;
  • na nogama pojavljuju čirevi;
  • lomove stopala i njezine deformacije;
  • mjesta na nogama.

Profilaksa je od velike važnosti kod dijabetičkog stopala. Pored standardnih mjera (kontrola šećera, liječnički nadzor), tako da nema problema s nogama, dijabetes treba pažljivo pratiti njihovo stanje. Oni ne mogu vinuti, posjetite saune, nositi cipele s potpeticama, smanjiti kukuruz i priuštite si urastanje noktiju na nogama, odjeće, obuće i upala, ne mogu hodati bosi.

Osoba s dijabetesom, posebno one sa značajnim iskustvom ove patologije morati kupiti određenu vrstu obuće, nositi čarape samo pamuka ili vune, ako bilo koje znakove problema stopala konzultirajte svog liječnika. Ovo preventivno održavanje pomoći će produljiti aktivnu vitalnu aktivnost. Više detalja o sindromu dijabetičke noge može se pročitati u članku "Kako spriječiti razvoj sindroma dijabetičkog stopala".

Srce i mozak

Na srce utječe vrsta ishemijske bolesti koja može dovesti do infarkta miokarda s odgovarajućim simptomima. Rezultat makroangiopatije je i moždani udar mozga.

Postoje brojne komplikacije dijabetes melitusa, koje se mogu detaljno pročitati na ovim stranicama.

Kasne komplikacije dijabetesa melitusa

Predavanje broj 11. Late complications of diabetes mellitus

Kasne komplikacije dijabetesa uključuju dijabetičke angiopatije. Dijabetska angiopatija je generalizirana vaskularna lezija koja se prostire na oba malena posuda i srednje do velike kalibra.

Uz poraz malih žila, poput arteriola, venula i kapilara, razvija se mikroangiopatija. S lezijama srednjih i velikih kalibra, razvija makroangiopatija. Mikroangiopatije dovode do razvoja dijabetičke nefropatije i retinopatije. U makroangiopatijama su zahvaćene posude srca, mozga i glavnih krvnih žila donjih ekstremiteta. Glavna uloga razvoja dijabetičke angiopatije pripada hiperglikemiji. Opasne su proizvodi glikozilacije. Njihovo djelovanje je promjena strukture i metabolizma tjelesnih bjelančevina, prvenstveno proteina staničnih membrana. To dovodi do zadebljanja i povećanja propusnosti potonjeg. Također produkata glikozilacije povećavaju proizvodnju citokina, što zauzvrat aktiviraju staničnu proliferaciju i hiperplazije, poboljšati stvaranje tromba zbog povećane agregacije trombocita. Kod dijabetičke angiopatije nastaje superoksidni anion. Ova tvar inaktivira dušikov oksid, što rezultira smanjenom vaskularnom endotelnom funkcijom. Te promjene uzrokuju smanjenje od endotela da uzrokuje vazodilataciju, povećana permeabilnost krvnih žila i poremećaji u krvi reološka svojstva, što uzrokuje razvoj poremećaja koagulacije i nastajanje tromba.

1. Dijabetska nefropatija

Dijabetička nefropatija - specifična oštećenja bubrega kod dijabetesa, koji je u pratnji morfoloških promjena u kapilare i arteriola glomerula, što dovodi do njihovog začepljenja sklerotične promjene, progresivno smanjenje istjecanja bubrežne funkcije i razvoj kronične bubrežne insuficijencije.

Početni znakovi dijabetičke nefropatije otkriveni su nakon 5 do 10 godina od početka dijabetesa melitusa. Ova komplikacija glavni je uzrok smrti kod dijabetes melitusa tipa 1.

Postoji niz mehanizama u razvoju dijabetičke nefropatije. Pod utjecajem stalne hiperglikemije, glomerularni arteriolus je proširen. Poraz bubrega uzrokuje zadebljanje podrumske membrane, kršenje bubrežne perfuzije i kao posljedicu povećanje krvnog tlaka. Budući da postoji dilatacija dovođenja arteriola i povećanje tonusa pražnjenja, povećava se intra-cerebralni tlak, koji napreduje pod utjecajem povećanja volumena primarnog urina. Povećani pritisak unutar glomerula dovodi do promjene krvnih žila i parenhima bubrega. Povrijeđena propusnost bubrežnog filtra, koja se očituje kao mikroalbuminurija, a zatim proteinurija. Napredak procesa dovodi do razvoja glomeruloskleroze, što se očituje kroničnim zatajenjem bubrega.

Dijabetska nefropatija karakterizira nekoliko faza: mikroalbuminurija, proteinurija, kronično zatajenje bubrega. Faza mikroalbuminurije i proteinurije u normalnom ispitivanju nije dijagnosticirana.

Stadij mikroalbuminurije karakterizira povećanje otpuštanja albumina u mokraći od 30 do 300 mg dnevno. U općoj analizi urina, protein se ne otkriva. Karakteristična klinička slika u ovoj fazi ne razvija se. U nekim slučajevima može doći do laganog povećanja krvnog tlaka.

Stadij proteinurije karakterizira povećanje izlučivanja proteina iz urina od više od 300 mg dnevno. Prvo, samo se albumini nalaze u urinu, tj. Proteinurija je selektivna. S progresijom bolesti, selektivnost proteinurije se smanjuje što se manifestira izlučivanjem urina velikog disperzijskog proteina - globulina. Ako je proteinuria veća od 3,5 g dnevno, to ukazuje na razvoj nefrotičnog sindroma. Klinički se manifestira kao edem, lokaliziran na licu. Povišeni krvni tlak razvija se u 65-80% pacijenata, dok se sistolički i dijastolički krvni tlak povećava. Arterialna hipertenzija u dijabetičkoj nefropatiji je stabilna i nema osjetljivost na antihipertenzivne lijekove. Nefrotski sindrom dovodi do razvoja disproteinemije i tijekom progresije hipoproteinemije.

Od vremena kad je uspostavljen uporni proteinurije, smanjenje brzine glomerularne filtracije je manji od 80 ml / min, što je smanjenje koncentracije sposobnost bubrega, što dovodi do gipoizostenurii, a zatim da se poveća razina kreatinina i uree u krvi. Ovo je faza kroničnog zatajenja bubrega. U ovoj fazi, svi simptomi karakteristični za kronično otkazivanje bubrega dodaju se proteinurii. Ova faza ima progresivni put, brzina koja može biti drugačija.

Stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje potrebe tijela za egzogenim inzulinom. Ta se činjenica objašnjava smanjenjem aktivnosti inzulaze, kao i smanjenjem vezanja inzulina na proteine ​​plazme zbog hipoproteinemije. Klinički, ova faza očituje povećanje sklonosti hipoglikemijskim stanjima. Za njihovu prevenciju potrebno je smanjiti dozu primijenjenog inzulina i istodobno povećati sadržaj ugljikohidrata u hrani. Najmoćniji faktor u progresiji kroničnog zatajenja bubrega je arterijska hipertenzija. U većini slučajeva, u ovoj fazi, postoje različiti upalni procesi urinarnog sustava, kao što su pingonefritis koji se diže, itd.

Laboratorijske i instrumentalne metode dijagnostike

Prve dvije etape dijabetičke nefropatije dijagnosticirane su ako se mikroalbuminurija detektira u dva ili više testova urina, a albuminurija je 30-300 mg / dan. Ove brojke karakteriziraju stupanj mikroalbuminurije. Faza proteinurije je dijagnosticirana ako je količina albumina veća od 300 mg dnevno. Kod dijabetičke nefropatije dolazi do povećanja brzine glomerularne filtracije, koja se određuje uz pomoć Rebergovog uzorka.

Istodobno, brzina glomerularne filtracije je viša od 140 ml u minuti. Stadij kroničnog bubrežnog zatajenja karakterizira masivna proteinurija veća od 3,5 g dnevno, hipoalbuminemija, hiperkolesterolemija.

Da bi se postigao pozitivan učinak, potrebno je započeti liječenje u prvoj fazi dijabetičke nefropatije. Cilj terapije u ovoj fazi je normaliziranje razine krvnog tlaka. Lijekovi izbora su ACE inhibitori.

Pripreme ove skupine normaliziraju indekse arterijskog tlaka, a također smanjuju intra-cerebralni tlak i propusnost bazalnih membrana glomerula. Lijekovi koji se koriste su enalapril, perindopril, lisinopril i drugi. Monoterapija se obično izvodi. U slučaju normalne razine krvnog tlaka, lijekovi ove skupine također su propisani, ali u maloj dozi. Također, u prvoj fazi, sulodexid, lijek iz skupine glikozaminoglikana, dodijeljen je za popravak oštećenih bazalnih glomerularnih membrana.

Terapija u fazi proteinurije trebala bi uključivati ​​imenovanje inzulina na pacijente s dijabetesom tipa II, imenovanje prehrane sa smanjenom količinom soli u slučaju hipertenzije. Liječenje hipertenzije je također medicinski primijenjeno pomoću ACE inhibitora. Obično monoterapija s tim lijekovima. Razina arterijskog tlaka koju treba postići iznosi 130/85 mm Hg. Čl. U slučaju neučinkovitosti monoterapije s ACE inhibitorima, provodi se dodatna terapija s kalcijevim antagonistima, na primjer verapamil ili diltiazem.

Osim toga, možete dodijeliti? Blokatori (atenolol), diuretike (furosemid), antagonisti angiotenzina (losartan) receptore.

Terapija u razvoju kroničnog zatajenja bubrega određena je njegovom pozornicom. Razlikovati konzervativnu pozornicu i terminal. Konzervativnu fazu karakterizira brzina glomerularne filtracije od 30-60 ml / min. Glavna stvar u ovoj fazi je pridržavanje prehrane. U slučaju arterijske hipertenzije količine soli je ograničeno na 3 grama dnevno, količina ugljikohidrata trebala biti povećana za pokrivanje troškova energije. Od lijekova u ovoj fazi, inzulin, ACE inhibitori su obvezni. Za ispravljanje poremećaja metabolizma lipida primjenjuju simvastatin, kalcij-fosfor metabolizam - karbonat ili kalcijev acetat, acidobazni stanja, naime - acidoza natrijevog bikarbonata. Ako je potrebno, onda lijekovi koji se koriste za liječenje anemije, kao i sorbente. U slučaju krajnje faze kroničnog zatajenja bubrega, koja je karakterizirana smanjenjem brzine glomerularne filtracije je manji od 15 ml / min, postupak se provodi u specijaliziranim nefrološke bolnicama. Metode liječenja su kronična hemodijaliza ili peritonealna dijaliza. Ako postoji potreba i prilika, obavlja se transplantacija bubrega.

2. Dijabetska retinopatija

Dijabetska retinopatija - poraz kapilara, arteriola i venula mrežnice, što se očituje razvojem mikroanurizma, krvarenja, prisutnosti eksudativnih promjena. A također i proliferacija novoformiranih posuda. Postoje tri stupnja dijabetičke retinopatije: neproliferativni, predproliferativni, proliferativni.

Uz dijabetes melitus, dolazi do suženja krvnih žila, što je popraćeno razvojem hipoperfuzije. Postoje degenerativne promjene krvnih žila s formiranjem mikroanurizma. S progresijom hipoksije zabilježena je vaskularna proliferacija, zbog čega se u njoj razvija masna degeneracija mrežnice i taloženja soli kalcija. Odlaganje lipida u mrežnici dovodi do formiranja gustih eksudata. Pojava proliferirajućih plovila prati stvaranje šunkova, čije funkcioniranje uzrokuje širenje mrežnice, što pogoršava njezinu hipoperfuziju. Takozvani fenomen krađe se razvija. To dovodi do napredovanja ishemije mrežnice, zbog čega nastaju infiltrati i scarring. Kada je proces daleko otišao, može doći do odstranjivanja retine. Rupture aneurizama, hemoragijski infarkti i masivna vaskularna invazija dovode do krvarenja u staklastom tijelu. Ako se proliferacija posuda irisa razvije, to dovodi do sekundarnog glaukoma.

Klinička slika ovisi o stupnju dijabetičke retinopatije. Neproliferativni stadij karakterizira pojava mikroanurizma, krvarenja u malim točkama i čvrste eksudativne žarišta u mrežnici. Tu je retinalni edem. Krvarenje mrežnice nalazi se u središtu fundusa ili uzduž tijeka velikih vena i predstavljaju male točkice, poteze ili tamne točke zaobljenog oblika. Eksudati su obično lokalizirani u središnjem dijelu fundusa i imaju žutu ili bijelu boju.

Predproliferativni stupanj karakterizira pojava naglašenih oscilacija u kalibra posude mrežnice, njihova dupliciranja, sinusnost i loopnost. Postoji velika količina eksudata, čvrste i mekane. Karakteristična je pojava velikog broja krvarenja u mrežnici, dok su neki od njegovih dijelova lišeni krvnog opterećenja zbog tromboze malih žila. Proliferacijsku fazu karakterizira stvaranje novih žila u mrežnici, koje su tanke i krhke. To dovodi do česte pojave ponovljenih krvarenja u mrežnici. S progresijom ove faze, zapaža se klijanje novoformiranih posuda u staklasto tijelo.

Ove promjene dovode do hemofthalmije i stvaranja vitreoretinalnih niti, što uzrokuje retinalnu odjeljivanje i razvoj sljepoće. Nove posude formirane u irisu često uzrokuju sekundarni glaukom.

Da bi potvrdili dijagnozu dijabetičke retinopatije, potrebno je provesti niz studija, objektivnih i instrumentalnih. Metode istraživanja uključuju vanjski pregled oka, vidne oštrine i vidno polje, studije pomoću biomikroskop rožnice, šarenice i kuta prednje komore oka kako bi se utvrdilo razinu očnog tlaka. U slučaju neprozirnosti staklastog i leća, obavlja se ultrazvuk oka. Ako je potrebno, obavlja se fluorescentna angiografija i fotografiranje fundusa.

Glavno načelo u liječenju ove komplikacije je postizanje kompenzacije metaboličkih procesa kod dijabetes melitusa. Kako bi se spriječio sljepoću, provodi se fotokoagulacija laserske retine. Ova se tehnika može koristiti u bilo kojoj fazi dijabetičke retinopatije, ali najveći učinak postiže se u ranom stadiju. Svrha ove tehnike je zaustaviti funkcioniranje novoformiranih mrežnica. Ako dijabetička retinopatija već dostigne proliferativnu fazu, tada se može koristiti metoda kriokomagulacije transkonjunktivnih. Ako je dijabetička retinopatija komplicirana hemoftaholijom, tada je vitrektomija moguće u bilo kojoj fazi - uklanjanje staklenog tijela i vitreoretinalnih niti.

3. Dijabetska neuropatija

Dijabetska neuropatija uključuje poraz središnjeg i perifernog živčanog sustava kod dijabetes melitusa.

Postoji sljedeća klasifikacija (P.K. Thomas, J.D. Ward, D. A. Greene).

1. Senzorna motorna neuropatija:

2) žarišna (mononeuropatija) ili polifocalna (kranijalni, proksimalni motor, mononeuropatija ekstremiteta i debla).

2. Autonomna (autonomna) neuropatija:

1) kardiovaskularni (ortostatska hipotenzija, sindrom kardijalne denervacije);

2) gastrointestinalni (atonija želuca), bilijarna diskinezija, dijabetička enteropatija);

3) urogenitalni (s oštećenom funkcijom mokraćnog mjehura, uz kršenje seksualne funkcije);

4) kršenje sposobnosti pacijenta da prepozna hipoglikemiju;

5) oštećena funkcija učenika;

6) kršenje funkcije znojnih žlijezda (distalna anhidrosis, hiperhidroza kod jela).

Ključna poveznica u patogenezi ove komplikacije je kronična hiperglikemija. Postoje tri teorije razvoja dijabetičke neuropatije.

Teorija poliol mioinozitola. Prema njezinim riječima, kao rezultat hiperglikemije, značajno povećanje koncentracije glukoze javlja se unutar živca. Budući da glukoza u suvišku nije podvrgnuta potpunom metabolizmu, ona doprinosi formiranju sorbitola. Ova tvar je osmotski aktivna. Kao rezultat povećanja koncentracije sorbitola unutar živca, smanjena je aktivnost natrij-kalij ATPaze. Ova činjenica uzrokuje oticanje aksona, kao i druge strukture neurona progresivne prirode.

Teorija endoneuralne mikroangiopatije. Ona leži u činjenici da je kao mikroangopatije rezultat vaskularnog hipoksija nervnog aksona, što opet dovodi do poremećaja metabolizma i pojave microbleeds.

Obilazak dijabetičke neuropatije ovisi o vrsti prema klasifikaciji.

u osjetilna neuropatija U početku dolazi do kršenja osjetljivosti na vibracije. Prepoznavanje ovog poremećaja se provodi uporabom kalibrirane tuning tanjura, koji je montiran na glavu prvog tarzalnog kosti. Dijagnoza se temelji na osjećaju pacijenta vibrirajuće tuning vilice. Najčešći simptom distalnog oblika ove komplikacije dijabetesa je pojava utrnulosti i parestezija u donjim ekstremitetima. Uobičajene pritužbe su osjećaji hladnoće u nogama, koji su, kada su palpirani, topli. Senzorna motorna neuropatija karakterizira pojava sindroma nemirnih nogu. Ovaj sindrom sastoji se u kombinaciji povećane osjetljivosti s pojavom paresthesije noću. Bol u nogama često se pojavljuju noću.

Kako patologija napreduje, ti se osjećaji pojavljuju u rukama, kao iu prsima i abdomenu. Uz dugi tijek bolesti, umiru mala bolna živčana vlakna, što se očituje spontanom prestankom boli u udovima. Senzorna motorna neuropatija može biti popraćena hipoestezijom, čije manifestacije je gubitak osjetljivosti prema vrsti "čarape i rukavica". U slučaju kršenja proprioceptivne osjetljivosti, zapažen je razvoj osjetilne ataksije, koji se sastoji u poteškoćama kretanja i kršenja koordinacije kretanja. Budući da postoji poremećaj boli osjetljivosti, pacijenti često ne primjećuju male ozljede stopala, koje se zatim lako inficiraju. U slučaju mononeuropatije, u većini slučajeva su pogođeni lica, abnormalni i sciatički živci.

Kardiovaskularni oblik. Uz autonomnu neuropatiju, sam vagonski živac je pogođen prvom, što dovodi do povećanja simpatičkog utjecaja na srce. Ove promjene objašnjavaju razvoj opuštene tahikardije. Napredak procesa dovodi do poraza simpatičkog živčanog sustava, što se očituje blagim padom tahikardije. Sve ove promjene u inervaciji srčanog mišića dovode do poremećaja njegove prilagodbe fizičkom naporu.

Gastrointestinalni oblik Dijabetska neuropatija se razvija kao rezultat nedostatka kolinergičke regulacije funkcije gastrointestinalnog trakta. Klinički, ovaj oblik se pojavljuje atonije jednjaka, razvoj reflyukezofagita, obilježen gastroparezu, u kojima se može pojaviti kao usporavanje i ubrzavanje njegove evakuaciju. Kao posljedica kršenja pokretljivosti crijeva, dolazi do izmjene proljeva i konstipacije. Pored toga, postoji kršenje egzokrine funkcije gušterače. Često se razvija slinavost, kao i diskinezija žučnog trakta, što povećava tendenciju stvaranja kamenja.

Urogenitalni oblik posljedica je širenja patološkog procesa na sakralnom pleksusu. U ovom slučaju, regulacija funkcije urogenitalnog trakta je oštećena. Klinički, ovaj oblik dijabetičke neuropatije može manifestirati mjehura atonije uretre, mokraćnog refluksa ili zastoj, povećanu sklonost za infekciju mokraćnog sustava. U 50% muškaraca je ukazao na pojavu erektilne disfunkcije, Retrogradna ejakulacija, tu je i povreda boli inervacije testisa. U žena može doći do povrede vlaženja vagine.

Oštećena sposobnost prepoznavanja hipoglikemije. Uobičajeno, hipoglikemija rezultira hitnim oslobađanjem glukagona u krvotok. Njeno početno oslobađanje javlja se kao posljedica parasimpatičke stimulacije pankreasnih otočića. Nakon toga, oslobađanje glukagona posljedica je mehanizama humoralne regulacije. S razvojem dijabetičke neuropatije, dolazi do odustajanja od izlučivanja glukagona zbog prvog mehanizma. Zabilježeni su i simptomi koji su preteča hipoglikemije. Svi ovi poremećaji dovode do činjenice da pacijent gubi sposobnost prepoznavanja približavajuće hipoglikemije.

Dijabetska neuropatija je popraćena umanjenom funkcijom učenika, što se očituje u Argyll-Robertsonovom sindromu ili slabijoj vizualnoj adaptaciji u mraku.

Kršenje funkcije znojnih žlijezda razvija se kao posljedica kršenja inervacije kože trofičke prirode. Kako funkcija znojnih žlijezda padne, koža postaje suha - dolazi do anhidroze.

Liječenje ove komplikacije provodi se u tri faze. Prva faza je postizanje kompenzacije metaboličkih procesa kod dijabetes melitusa. U tu svrhu provodi se intenzivna inzulinska terapija. Druga faza liječenja je stimuliranje regeneracije oštećenih živčanih vlakana. U tu svrhu koriste se pripravci lipoične kiseline i vitamini B.

Pod utjecajem pripravaka lipoične kiseline vraćamo se energetsku ravnotežu u živčanim oblicima i njihovo daljnje štete spriječeni. U početku, lijek se primjenjuje intravenozno kapanjem u dozi od 300-600 mg / dan. Trajanje takve terapije je 2-4 tjedna. Nakon tog vremena, idite na tabletni oblik lijeka u dozi od 600 mg / dan tijekom 3-6 mjeseci. Treća faza sastoji se u provedbi simptomatske terapije, koja ovisi o obliku dijabetičke neuropatije.

4. Sindrom dijabetičkih stopala

sindrom dijabetička stopala - patološko stanje stopala kod dijabetesa koji se pojavljuje na pozadini perifernih živaca, kože i mekih tkiva, kosti i zglobova, a manifestira akutnim i kroničnim ulceracijama, koštano-zglobnih lezija i gnojne nekrotične procesa.

Postoje tri oblika sindroma dijabetičkog stopala: neuropatska, ishemijska i mješovita (neuroosemija). 60-70% slučajeva razvoja dijabetičkog stopalnog sindroma neuropatske su forme.

Neuropatični oblik. U početku, s razvojem dijabetičke neuropatije, pogođeni su distalni živčani dijelovi s najdužim živcima. Kao rezultat poraza autonomnog vlakana koje čine tih živaca, hrana deficit u razvoju impulse iz mišića, tetiva, ligamenata, kostiju i kože, što uzrokuje da pothranjenosti. Posljedica hipotrofije je deformacija zahvaćene noge. U ovom slučaju, preraspodjela opterećenja na nozi, koja je popraćena prekomjernim povećanjem opterećenja na pojedinim odjeljcima. Ta područja mogu biti voditelj metatarzalne kosti, koji će biti prikazan zadebljanje kože i formiranje hiperkeratoza u tim područjima. Kao rezultat činjenice da ta područja iskustva stalnog pritiska, meko tkivo tih područja prolazi kroz upalnu autolizu. Svi ovi mehanizmi na kraju dovode do stvaranja ulcerativnog defekta. Budući da postoji kršenje funkcije znojnih žlijezda, koža postaje suha, i lako se pojavljuju pukotine. Kao rezultat poremećenog osjeta boli, pacijent to možda ne primjećuje. U budućnosti se javlja infekcija lezija, što dovodi do pojave ulkusa. Njihovo stvaranje potiče imunodeficijenciju koja se javlja kod dekompenzacije dijabetes melitusa. Patogenih mikroorganizama, koji u većini slučajeva male zaražene rane su stafilokoki, streptokoki i koliforme. Razvoj oblika neuropatske dijabetičke pješice u pratnji povrede donjeg ekstremiteta tonus krvnih žila i otvaranje arteriovenskim sporedne. To se javlja kao rezultat neravnoteže između inervacije posuda adrenergičke i kolinergične prirode. Kao rezultat širenja plovila nogu, nastaje bubrenje i povećanje temperature.

Zbog otvaranja šunkova tkiva hipoperfuzioni i fenomena krađe razvijati. Pod utjecajem edema stopala može doći do povećanja kompresije arterijskih krvnih žila i ishemije distalnih dijelova stopala (simptom plavog prsta).

U klinici se karakteriziraju tri vrste lezija. To uključuje neuropatski ulkus, osteoartropatiju i neuropatski edem. Ulceri se najčešće nalaze na području podnožja, kao iu intervalima između prstiju. Neuropatska osteoartropatija se razvija kao rezultat osteoporoze, osteolize i hyperostosis, tj. Pod utjecajem distrofnih procesa u osteoartikularnom aparatu stopala. S neuropatijom može doći do spontanih koštanih fraktura. U nekim slučajevima, ove frakture su bezbolne. U ovom slučaju, palpacija stopala oteklina i hiperemija. Uništavanje u aparatu ligamenta kostiju može potrajati dosta dugo. To se obično prati formiranjem izražene deformacije kostiju, što se naziva zglobom Charcota. Neuropatički edem razvija se kao posljedica poremećenog reguliranja tonusa u malim posudama stopala i otvaranja šunta.

Liječenje uključuje nekoliko aktivnosti: postizanje kompenzacije za dijabetes, antibiotska terapija, liječenje rana, odmor i istovar stopala, uklanjanje mjesta hiperkeratoze i nose posebno odabranu obuću.

Kompenzacija metaboličkih procesa u šećernoj bolesti postiže se velikim dozama inzulina. Takva terapija za dijabetes melitus tipa II je privremena.

Terapija uz pomoć bakterijskih lijekova provodi se prema općem načelu. U većini slučajeva infekcija oštećenja stopala provodi se gram-pozitivnim i gram-negativnim coccima, E. coli, klostridija i anaerobnim mikroorganizmima. U pravilu je propisan širok spektar antibiotika ili kombinacija nekoliko lijekova. To je zbog činjenice da se patogena flora obično miješa.

Trajanje ove vrste terapije može trajati do nekoliko mjeseci, što je određeno dubinom i prevalencijom patoloških procesa. Ako se antibakterijska terapija provodi dulje vrijeme, nužno je višekratno provesti mikrobiološku studiju čija je svrha otkrivanje nastalih sojeva otpornih na ovaj lijek. Kod neuropatske ili mješovite dijabetičke noge, potrebno je ispuštati do oporavka.

S ovom tehnikom, ulkusi mogu izliječiti u roku od nekoliko tjedana. Ako pacijent ima prijelom ili zglob Charcot-a, iskrcaj lijevog dijela treba izvesti dok kosti ne budu potpuno spojeni.

Pored ovih metoda, obavezno je provesti lokalno liječenje rane, uključujući tretiranje rubova čira, uklanjanje nekrotičnih tkiva unutar zdravih i pružanje aseptične površine rane. Naširoko se upotrebljava otopina dioksida 0,25 - 0,5% ili 1%. Također možete koristiti otopinu klorheksidina. Ako postoji ploča na površini rane koja se sastoji od fibrina, tada se koriste proteolitički agensi.

Ishemijski oblik sindroma dijabetičkog stopala Razvija se kada dođe do kršenja glavnog protoka krvi u tijelu, što se javlja kod razvoja aterosklerotičnih lezija arterija.

Pokrivači kože na zahvaćenom stopalu uzimaju blijedu ili cyanotic boju. U rijetkim slučajevima, kao rezultat širenja površinskih kapilara, koža dobiva ružičasto-crvenu boju. Širenje ovih plovila događa se ishemijom.

S ishemijskim oblikom dijabetičke noge, koža postaje hladna do dodira. Ulcers se formiraju na vrhovima prstiju i na rubnoj površini pete. Kada se palpacija arterije stopala, kao i poplitealnih i femoralnih arterija, puls postaje oslabljen ili može biti potpuno odsutan, što je navedeno u stenici posude, koja prelazi 90% svog lumena. U auskultama velikih arterija u nekim slučajevima određuje se sistolički šum. U mnogim slučajevima, ovaj oblik komplikacije dijabetesa karakterizira pojava simptoma boli.

Instrumentalna metoda istraživanja koriste se za određivanje stanja arterijskog protoka krvi u krvnim žilama donjih ekstremiteta. Koristeći metodu Doppler, izmjeren je gležanj-bračni indeks. Taj se pokazatelj mjeri omjerom sistoličkog pritiska arterije nogu i brachialne arterije.

Obično je taj omjer 1,0 ili više. U slučaju aterosklerotičnih lezija arterija donjih ekstremiteta, opaženo je smanjenje ovog indeksa na 0,8. Ako je indikator jednak 0,5 ili manje, to ukazuje na veliku vjerojatnost razvoja nekroze.

Uz dopplerografiju, ako je potrebno, izvodi se angiografija pluća donjih ekstremiteta, računalna tomografija, snimanje magnetske rezonancije i ultrazvučno skeniranje ovih plovila.

Baš kao i kod neuropatske forme, potrebno je postići kompenzaciju za dijabetes melitus. Poraz donjeg dijela s danim oblikom dijabetičke noge može biti različit težina.

Strogost procesa obično se određuje pomoću tri čimbenika, uključujući jačinu stenoze arterijske posude, stupanj razvijanja protustrujnog protoka krvi u tijelu i stanje koagulacijskog krvnog sustava.

Uobičajena metoda liječenja, koja je poželjna u ishemijskom obliku dijabetičke noge, je revaskularizacija. Te operacije uključuju: formiranje anastomoza zaobići i trombizerterektomiju.

Također možete koristiti minimalno invazivne kirurške zahvate, te uključuju lasersku angioplastika, perkatonozne angioplastika, a kombinacija lokalnog fibrinolize s perkatonozne angioplastike i aspiracije trombektomije. U tom slučaju, ako su nekrotične i ulcerozni lezije su odsutni, preporučamo hodanje, to traje 1-2 sati dnevno, koja promiče razvoj kolateralne cirkulacije u ekstremitetima (radne terapije). Za prevenciju trombotskih preporučuje uporabu aspirina u dozi od 100 mg dnevno, i antikoagulansi. Ako su već trombi, koriste se fibrinolitici. U slučaju kada je nekrotično proces u bilo kojoj verziji dijabetičke stopala je vrlo opsežna, pitanje provođenje amputaciju od donjeg ekstremiteta.

Glavna metoda sprječavanja razvoja sindroma dijabetičkog stopala je adekvatno liječenje šećerne bolesti i održavanje kompenzacije metaboličkih procesa na optimalnoj razini. U svakom posjetu liječniku potrebno je pregled donjih udova pacijenta.

Takvi se ispiti trebaju provoditi najmanje jednom svakih 6 mjeseci. Također je važno podučavati pacijente s dijabetesom, uključujući pravila o njezi nogu. Potrebno je održavati čistoću i suhoću nogu, držati topla kupka za stopala, nanijeti kreme kako bi se spriječila pojava pukotina na koži.

Komplikacije dijabetesa melitus: liječenje, prevencija. Kasne komplikacije

Šećerna bolest je patologija, čija je suština neuspjeh svih metaboličkih procesa, osobito u metabolizmu ugljikohidrata. Ova bolest je kronična, i još nije u potpunosti izliječena, ali je moguće kontrolirati ovo patološko stanje tijela. Ova bolest ostavlja trag na cijeli život pacijenta: mora stalno pratiti vlastitu prehranu, tjelesnu aktivnost i higijenu. Pojava bilo kojeg hladnog, banalnog intestinalnog poremećaja ili stresa zahtijeva neposrednu konzultaciju s endokrinologom i korekcijom terapije. Osim toga, neophodno je stalno pratiti razinu glukoze u krvi (norma 4.6-6.6 mmol / l) i glikozilirani hemoglobin (ispod 8%).

Takav tempo života i prigovaralo odnos prema vlastitom tijelu ne odgovara svima, pa mnogi dijabetičari vjerujem da je mnogo važnije da se „osjećaju kao normalna osoba”, samo malo se ograničava nego na ustupke na bolesti. Međutim, za razliku od ovog „mišljenje” Samo želim vas podsjetiti da je kardinal revizija životne navike, redovito injekcije inzulina i „okusa” dijeta - puno bolji ishod od stalnu prisutnost ne-iscjeljivanje čireve, zatajenja bubrega ili gubitak vida, koji se, na ovaj ili onaj način, prisiljeni bolesniku pridržavati tretman i pravo na hranu, koristiti potrebne lijekove, ali ovaj pristup liječenju će biti mnogo puta gori od pacijenta zdravstvenog stanja.

Podrška za glikiranog hemoglobina i glukoze u pravom nivou znači da je dijabetes prevodi u kategoriju bolesti na koje se primjenjuje sažetak - „određeni način života” Čak i nakon 15 godina, dijabetes ne komplicira niza unutarnjih organa, bubrega, živčanog sustava i kože, a ljudi zadržavaju sposobnost hodanja žustro dobro vidjeti, razmišljati razumno, a ne uzeti u obzir svaki mililitar urina izlučivanje organizama.

Mehanizam pojavljivanja komplikacija

U dijabetesa dio glukoze, koja mora prodrijeti u stanice masti i mišićnog tkiva koje čine 2/3 od ukupnog broja stanica u tijelu ostaje u krvi. Uz stalno povišenim razinama glukoze bez brzih promjena, koje imaju sposobnost da stvaraju uvjete hiperosmolarnost (kada tekućina napušta tkiva i povezan je s krvi, čime prepun žila), vodi u propast i oštećenje stijenke krvnih žila i organa koji su isporučeni s takvim „razvodniti” krvi. S tim protokom se razvijaju kasnije posljedice. Ako nema dovoljno inzulina, započinje proces razvoja akutnih komplikacija. Takve komplikacije zahtijevaju hitnu terapiju, bez kojih postoji opasnost od smrti.

U razvoju dijabetesa tipa 1 organizam nedovoljno proizvodi inzulin. Ako nastali nedostatak hormona nije uravnotežen ubrizgavanjem, komplikacije počinju brzo razvijati i značajno smanjiti životni vijek osobe.

Diabetes mellitus tip 2 razlikuje se od prvog u tome što njegov vlastiti inzulin proizvodi tijelo, ali stanice nisu u stanju odgovarati na njega. U takvim slučajevima, liječenje se provodi uz pomoć tableta koje utječu na stanice tkiva, kao da pokazuju na inzulin, kao rezultat toga, metabolizam se normalizira sve dok lijek radi.

Akutne komplikacije u drugom tipu šećerne bolesti razvijaju se znatno rjeđe. Najčešće se događa da osoba dođe do prisustva ove podmukao bolesti ne poznatih simptoma - žeđi ili čestih noćnih posjeta WC-u (zbog potrošnje viška vode) i kada se počinju razvijati kasnije komplikacije.

Dijabetes tipa II dijabetesa također karakteriziran time, da se tijelo nije osjetljiv samo vlastitom izlučivanje inzulina, dok injekcija hormona vodi normalizaciju metabolizma. Dakle, to je vrijedno pamćenja da, ako dobijete antidijabetika lijekove i posebna dijeta nije u mogućnosti održavati razinu šećera u krvi najkasnije u roku od 7 mmol / l, bolje je da se odlučite, zajedno sa svojim liječnikom odgovarajuću dozu za injiciranje inzulina, te je zadržao svoj ubod nego značajno smanjiti trajanje njihova života i njega kvalitetom kroz banalnu tvrdoglavost. Očito je da je ovaj tretman može samo biti dodijeljen nadležnom endokrinologa, koji je pri tom pazeći da prehrana nema željeni učinak, a ne samo ignorirati.

Akutne komplikacije

Ovaj pojam opisuje one uvjete koji se javljaju kao rezultat oštrog smanjenja ili povećanja razine glukoze u krvi. Kako bi izbjegli smrt, takvi se uvjeti moraju pravovremeno ukloniti. Uvjetno akutne komplikacije dijele se na:

hipoglikemična koma - snižava šećer u krvi.

hipoglikemija

To je najopasnije stanje, koje zahtijeva neposrednu eliminaciju, jer s dugotrajnim nedostatkom glukoze u dovoljnim količinama, moždane stanice počinju umrijeti, što dovodi do nekroze tkiva mozga.

Najčešće, razvoj ove akutne komplikacije nastaje kao posljedica:

primanje osobe koja ima dijabetes melitus s pićem koja sadrži alkohol;

Izlaganje pacijenta do teškog fizičkog napora, uključujući porođaj;

ako je osoba zaboravila ili nije htjela jesti nakon uvođenja inzulina, ili nakon obroka, došlo je do povraćanja;

predoziranje inzulinom (npr ako je izračunata doza inzulina iz 100 ljestvici od i uvođenje provedena je s oznakom na injekcija 40, odnosno, doza je 2,5 puta veća od potrebne) ili saharoza sadrži tablete;

doza inzulina nije prilagođen za unos dodatnih lijekova koji smanjuju razinu glukoze: tetraciklin i fluorokinolona antibiotika ( „ofloksacin”, „levofloksacin”) serija, vitamin B2, salicilna kiselina, litij, kalcij pripravci, beta-blokatore ( „Korvitol”, "Metoprolol", "Anaprilin").

U većini slučajeva, hipoglikemija javlja tijekom prvog tromjesečja trudnoće, odmah nakon poroda u slučaju zatajenja bubrega s bolesti bubrega u slučaju kombinacije dijabetesa i adrenalne insuficijencije s Hypothyroid stanja, akutne ili kronične protiv hepatosis hepatitisa. Ljudi koji pate od dijabetesa prvog tipa, potrebno je jasno navigaciju simptome hipoglikemije, hitno pružanje pomoći sami, uzeti dozu naglog probavljiv i jednostavne ugljikohidrate (med, šećer, slatkiši). Inače, nemojte to učiniti, je svjestan, oštro razvijene poremećaje svijesti sve do ušća u kome, da se povuče iz koje čovjek mora biti najkasnije 20 minuta prije smrti moždane kore, jer je vrlo osjetljiva na nedostatak glukoze kao jedna od glavnih energetskih supstanci.

Ovo stanje je vrlo opasno, stoga svi zdravstveni djelatnici uče ove informacije tijekom treninga. Kada osoba otkrije u nesvjesnom stanju, u nedostatku blizu pri ruci metar i svjedoci koji bi mogli razjasniti uzroke ljudske priljeva u komu, prisutnost njegove bolesti, i tako dalje, potrebno je prije svega da se ući izravno u venu koncentrirane otopine glukoze.

Hipoglikemija započinje s početkom:

Ako se smanjenje glukoze dogodilo tijekom spavanja, osobi se počinje pojavljivati ​​noćna mora, tresao se, zbunjuje zbunjenost, vrišti. Ako se takva osoba ne probudi i sprječava da se opiše slatko rješenje, postupno će zaspati dublje, prije no što se uranja u komu.

Kada mjerenje razine glukoze u krvi pomoću glukometar, on će pasti koncentracija ispod 3 mmol / l (ljudi koji su već duže vrijeme boluje od dijabetesa su u mogućnosti da se osjećaju simptome hipoglikemije, čak iu prisustvu normalnih vrijednosti 4,5-3,8 mmol / l). Važno je napomenuti da je zamjena jedne pozornice od strane drugog vrlo brz, stoga je potrebno razumjeti situaciju u roku od 5-10 minuta. Optimalno rješenje je nazvati svog terapeuta, endokrinologa ili dispečera hitne pomoći, kao posljednje sredstvo.

Ako ne pijete u ovoj fazi slatke vode, ne jedem slatko ugljikohidrati (sjetite se da slatko voće nisu pogodni, jer sadrže fruktozu, ali ne i glukoze) u obliku slatkiša, šećera ili glukoze (prodaje se u ljekarnama u obliku tableta ili u prahu), razvija se sljedeća faza komplikacije na kojoj je puno teže pružiti pomoć:

pritužbe snažnog otkucaja srca, uz palpaciju pulsa, postoji i povećanje brzine otkucaja srca;

pritužbe na pojavu "muha" ili "magle" pred vašim očima, dvostruki vid;

prekomjerna letargija ili agresija.

Ova faza je vrlo kratka. Međutim, rodbina i dalje mogu pomoći pacijentu, prisiljavajući potonju da piju slatku vodu. No, potrebno je uliti u otopinu samo ako kontakt s pacijentom još nije izgubljen i vjerojatnost gutanja je veća od vjerojatnosti popperhivaniya. Zbog rizika od stranih tijela koja ulaze u dišni sustav i u takvim se slučajevima ne preporučuje korištenje šećera ili slatkiša, bolje je otopiti ugljikohidrate u maloj količini vode.

koža je prekrivena ljepljivim znojem, hladno, blijedo;

To stanje "podliježe" reljefu samo ambulantnim radnicima ili drugim medicinskim osobljem uz prisutnost 4-5 ampula 40% -tne otopine glukoze. Injekciju treba izvesti u venu, dok je samo 30 minuta dostupna za pružanje takve pomoći. Ako u roku neće se zadani rok injekciju ili količina glukoze neće biti dovoljno da se podigne razina šećera u normalan donjoj granici je vjerojatno da će promijeniti identiteta osobe unutar: od stalne nesnalaženja i nesposobnosti prije vegetativnom stanju. U slučaju potpunog odsutnosti pomoći u roku od dva sata od razvoja koma, vjerojatnost smrtonosnog ishoda je vrlo visoka. Uzrok tog ishoda je gladi energije, što dovodi do krvarenja i oteklina stanica mozga.

Započnite liječenje hipoglikemije kod kuće ili na mjestu gdje je pacijent doživio prve simptome snižavanja glukoze. Nastavite terapiju u hitnoj pomoći i završite u odjelu za reanima najbliže bolnice (mora postojati odjel za endokrinologiju). Odbijanje hospitalizacije je vrlo opasno jer nakon hipoglikemije pacijent mora biti pod nadzorom liječnika, također treba pregledati i prilagoditi dozu inzulina.

Ako je osoba bolestna od dijabetesa, to ne znači da su tjelesne aktivnosti kontraindicirane. Neposredno prije njih zadatak je povećati dozu ugljikohidrata koje konzumira oko 1-2 zrna, a nakon treninga potrebne su same manipulacije. Ako pacijent planira putovanje ili prijenos namještaja, na primjer, koji traje više od dva sata na vrijeme, trebate smanjiti dozu "kratkog" inzulina za ¼ ili ½. U takvim situacijama, također morate pravodobno pratiti razine glukoze u krvi s glukometrom.

Večera dijabetičari trebaju sadržavati bjelančevine. Te tvari imaju sposobnost da dugo vremena transformiraju glukozu, čime se osigurava "tiha" noć bez hipoglikemije.

Alkohol je neprijatelj dijabetičara. Maksimalna dopuštena doza po danu iznosi 50-75 grama.

Hiperglikemično stanje

Postoje tri vrste koma i precomatous uvjeti:

Sve gore navedene akutne komplikacije nastaju u pozadini povećane razine glukoze. Liječenje se odvija u bolnici, najčešće u jedinici intenzivne njege.

To je jedna od najčešćih komplikacija kod dijabetes melitusa tipa 1. Obično se razvija:

nakon samopromjenjivanja propisanih lijekova;

nakon dugog prolaska između unosa tableta za smanjenje šećera ili inzulina, obično se pojavljuje s pojavom povraćanja i mučnine, groznice, nedostatka apetita;

s pogoršanjem kronične bolesti (bilo koje);

Nedovoljna doza inzulina;

razvoj akutnih upalnih bolesti, osobito ako su uzrokovani infektivnim sredstvom;

unos hipoglikemijskih sredstava ili uvođenje inzulina nakon isteka zadnjeg roka trajanja;

u stanju šoka (kao posljedica alergijske anafilaksije, gubitka krvi, gubitka tekućine, disintegracije mase mikroorganizama nakon uzimanja antibiotika);

bilo koju operaciju, osobito hitnu;

S oštrim deficitom inzulina, glukoza ne ulazi u stanice i počinje se akumulirati u krvi. To dovodi do energije gladi, što je samo po sebi stres za tijelo. Kao odgovor na takav stres počinje protok "hormona stresa" (glukagon, kortizol, adrenalin) u krv. Stoga se razina glukoze u krvi još više povećava. Volumen tekućeg dijela krvi se povećava. Ova situacija je posljedica činjenice da je glukoza, kao što je ranije spomenuta, osmotski aktivna tvar, tako da crpi vodu koja se nalazi u krvnim stanicama.

Povećanje koncentracije glukoze u krvi čak i nakon povećanja volumena, tako da izlučivanje ovog ugljikohidrata počinje izvoditi bubrege. Međutim, oni su raspoređeni tako da zajedno s glukozom u izlaznom urina i elektrolita (kalcij, fluorid, kalijev klorid, natrijev) su poznati na zadnji privlače vodu. Stoga se tijelo suočava s dehidracijom, a mozak i bubrezi počinju trpjeti od nedovoljne količine krvi. Nedostatak kisika daje tijelu signal za povećanu tvorbu mliječne kiseline, zbog čega se pH krvi počinje pomicati na kiselu stranu.

Paralelno, tijelo mora dati energiju, iako ima puno glukoze, ne može doći do stanica. Stoga tijelo aktivira proces raspadanja masti u masnim tkivima. Jedna od posljedica opskrbe stanica s "masnom" energijom je puštanje u krv aceton (ketona) struktura. Potonji još više oksidiraju krv i također imaju toksični učinak na unutarnje organe:

na dišnom sustavu, izazivajući kršenja procesa disanja;

na gastrointestinalnom traktu, izazivajući neumoljivo povraćanje i bolne senzacije, što u sebi sliči simptomima upala slijepog crijeva;

na poremećaji ritma srca - ritam;

na mozak - izaziva depresiju svijesti.

Za ketoacidozu, usporeni tok karakterizira četiri uzastopne faze:

Ketoze. Suhoća sluznice i kože, teška žeđ, povećana pospanost i slabost, pojava glavobolja, smanjenje apetita. Glasnoća odvojenog urina se povećava.

Ketoacidoza. Od pacijenta nosi aceton, postaje omamljen, reagira izvan mjesta, doslovno "spava u bijegu". Pad arterijskog tlaka, povraćanje, tahikardija. Opseg odvojenog urina se smanjuje.

Precoma. Pacijent je vrlo teško probuditi, dok često curi masu smeđe i crvene. Između napada mučnine, možete vidjeti promjene u respiratornom ritmu: bučne, česte. Na obrazima je rumenilo. Kada dodirnete trbuh, nastaje bolna reakcija.

Koma. Potpuni gubitak svijesti. Od bolesnih mirisa acetona, dah bučan, obrazi s rumenila, a ostatak kože blijed.

Dijagnoza ovog stanja sastoji se od mjera za određivanje razine glukoze u krvi, također je važno napomenuti da je karakteristična značajka prisutnost u urinu ketona i šećera. Ketonska tijela mogu se odrediti čak kod kuće pomoću posebnih test traka koje se uranjaju u urin.

Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege i uključuje nadopunjavanje nedostatka inzulina s lijekom kratkog djelovanja koji se kontinuirano ubrizgava u mikroorganizu u mikrodoze. Druga glavna faza liječenja je nadopunjavanje izgubljene tekućine uz pomoć ion bogatih otopina, koje se primjenjuju intravenozno.

Ova komplikacija je tipična za žene i muškarce starijih godina koji pate od dijabetesa tipa 2. Razvija se zbog nakupljanja natrija i glukoze u krvi - tvari koje izazivaju dehidraciju stanica i nakupljanje tekućine tkiva u krvotoku.

Hiperosmolalne koma kombinacija također nastaje kada temeljne uzroke dehidracije zbog proljeva i povraćanja zbog trbušni tifus infekcije, gubitak krvi, pankreatitis, akutni kolecistitis, trovanja, prima diuretike. Istovremeno tijelo mora patiti od nedostatka inzulina, koji se pogoršava uzimanja hormona, intervencijama, ozljeda.

Ovo stanje ima postupni razvoj u roku od nekoliko dana ili nekoliko desetaka dana. Sve počinje s povećanjem znakova dijabetesa: gubitak težine, povećane količine urina, žeđi. Postoji trzanje malih mišića, postupno pretvarajući se u konvulzije. Pojavljuju se mučnina i povraćanje, stolica je slomljena.

Prvi dan ili nešto kasnije postoje kršenja svijesti. U početku, ovo je dezorijentacija koja se postupno pretvara u iluzije i halucinacije. Kasnije, postoje znakovi koji nalikuju encefalitisu ili moždanom udaru: nenamjerno kretanje očiju, poremećaj govora, paraliza. Postupno, osoba postaje praktički neprobojna, pojavljuje se površinska i česta disanja, ali nema mirisa acetona.

Liječenje ovog stanja je vratiti elektrolita i manjak tekućine, i najvažnije - inzulin također treba provoditi liječenje stanja koje je dovelo do hiperosmolalne dijabetičkih komplikacija. Terapija se provodi u jedinici intenzivne njege.

Ova se komplikacija u većini slučajeva razvija kod osoba koje pate od dijabetesa tipa 2, posebno ako su starije osobe (preko 50 godina). Razlog je povećanje sadržaja mliječne kiseline u krvi. Ovo stanje događa se u pozadini patologija pluća i kardiovaskularnog sustava, u kojem tijelo razvija gladovanje kisika tkiva, koja nastaje kronično.

Ova komplikacija se očituje kao oblik dekompenzacije dijabetesa melitusa:

povećanje odvajanja mokraće;

umor i slabost;

Moguće je sumnjati u razvoj mliječne acidoze zbog pojave bolova u mišićima koje izazivaju nakupljanje mišićnih stanica mliječne kiseline.

Daljnje brzo (ali ne tako brzo kao hipoglikemija), postoji poremećaj stanja:

snižavanje krvnog tlaka;

poremećaj srčanog ritma;

promjena u ritmu disanja;

Ovo stanje može dovesti do iznenadne smrti od zatajenja srca ili respiratornog zaustavljanja, pa je hitna bolnica potrebna.

Dijagnoza i liječenje patoloških stanja

Razlikovati ove vrste hiperglikemijski komom moguće samo u bolničkom okruženju, istovremeno s dijagnozom pacijent prima hitne pomoći u obliku davanja inzulina i otopine koje sadrže elektrolite, a tekući se uvodi također i kalibriran otopina količine natrijevog karbonata (na alkalizacijom krvi, smanjuje kiselost pH), pripravaka za održavanje srčane aktivnosti.

Kasne komplikacije

Te posljedice znatno utječu na kvalitetu života, ali djeluju postupno, razvijaju se vrlo sporo.

Među kroničnim komplikacijama, uobičajeno je razlikovati dvije velike skupine patologija:

Poraz struktura središnjeg živčanog sustava.

Poraz brodova koji hrane različite organe.

Obično se takve komplikacije pojavljuju nakon 20 godina ili više od trenutka pojave dijabetes melitusa. Ako krv drži visoku razinu glukoze duže vrijeme, kasne komplikacije mogu se dogoditi mnogo ranije.

angiopatija

Ovo ime ima vaskularne komplikacije, dok su podijeljene na mikro i makroangiopatije. Glavnu ulogu u njihovom razvoju ima povećana koncentracija glukoze u krvi.

mikroangiopatije

Poraz malih žila (venula, arteriola i kapilara) koji omogućuju razmjenu hranjivih tvari i kisika zove se mikroangiopatija. U ovoj skupini komplikacija, izolirana je retinopatija (retinalna vaskularna ozljeda) i nefropatija (oštećenje bubrežne žile).

retinopatija

Ta komplikacija je manje ili više izražena u svim pacijentima koji pate od dijabetesa, i kao posljedica toga dovodi do oštećenja vizualne funkcije. Dijabetska retinopatija češće od drugih kasnih posljedica šećerne bolesti dovodi do onesposobljenosti pacijenta, potpuno oduzimajući osobu od vida. Prema statistikama, za svaku slijepca koja je izgubila iz vida iz drugih razloga, 25 slijepa osoba slijepa zbog retinopatije.

S produljenim povećanjem koncentracije glukoze u posudama koje hrane mrežnicu, dolazi do suženja. Kapilare istodobno nastoje nadoknaditi postojeće stanje, tako da postoje lokalni izbočenja sačinjena kroz krv koja pokušava zamijeniti potrebne tvari s mrežnicom. To se događa prilično loše, pa mrežnica oka pati od manjka kisika. Ova "izgladnjivanje" dovodi do akumulacije soli kalcija, kao i lipida, na mjestu gdje počinju formirati pečati i ožiljci. Kada takav proces ide previše daleko, mrežnica može postati odvojen, što dovodi do potpunog sljepila. Slijepost također može biti uzrokovana glaukom i masivnim krvarenjem u staklastom.

Ta se bolest manifestira kao postupno smanjenje vidne oštrine, smanjenje vidnog polja (teško je vidjeti na stranama). Bolje je da se takav stanje otkrije u ranoj fazi, pa je poželjno proći kroz oftalmologa, retinalna posuda, ultrazvuk oka jednom svakih šest mjeseci ili godinu dana.

Komplikacija se javlja u ¾ svih dijabetičara i specifična je lezija izlučenog sustava, odnosno bubrega. Kao rezultat toga, pacijent razvija kronično zatajenje bubrega. Od ove komplikacije, u većini slučajeva, umiru ljudi koji imaju dijabetes tipa 1.

Prvi znakovi oštećenja bubrega su specifični pokazatelji u analizi urina, koji se mogu otkriti nakon 5-10 godina od trenutka dijagnoze bolesti.

Razvoj nefropatije uključuje 3 faze:

Mikroalbuminurija. Subjektivna senzacija je odsutna, može doći do blagog povećanja krvnog tlaka. U analizi prikupljenih urina dnevno, imunoturbidimetrijskih, radioimunoloških i imunoloških metoda određuje se prisutnost albumina.

Proteinurija. Ova faza je povezana s gubicima visokog proteina u urinu. Nedostatak ove tvari, koji je prethodno držao tekućinu u posudama, dovodi do njegovog oslobađanja u tkivo. Dakle, oteklina počinje razvijati, osobito na licu. Pored toga, 60-80% pacijenata podliježe arterijskoj hipertenziji.

Kronično zatajenje bubrega. Količina urina smanjuje, koža dobiva blijedu boju, postaje suha, povišen krvni tlak. Česte epizode mučnine s povraćanjem, pored toga, svijest pati, a kao rezultat toga, osoba postaje manje kritična i orijentirana.

Ovo ime je stanje u kojem zbog utjecaja dijabetesa u velikim posudama počinju se formirati aterosklerotske naslage. Tako, a lezije žila koje snabdijevaju krv u srce (dovodi do infarkta miokarda i anginu), želuca (mezenterijalnih tromboze), mozga (encefalopatija i daljnji razvoj moždanog udara), donjih ekstremiteta (uzrokuje gangrenu).

Dijabetička encefalopatija se potaknuo je slabost i invalidskom pad, clenches svoje glavobolje, oslabljen memorije, pažnje i razmišljanja, promjene raspoloženja.

donji udovi makrovaskularnih početku manifestira poteškoće noga prometa u jutarnjim satima, što dalje dovodi do umora mišića donjih ekstremiteta, prekomjerno znojenje i hladnih stopala. Nakon toga, noge počinju osjećati vrlo hladno, glupo, površina ploča nokti postaje bjelkasta, dosadna. Početak sljedeće faze dovodi do prisilne hromosti, jer postaje bolno za muškarca da se korakne na noge. Posljednja faza komplikacije je razvoj gangrene donjeg dijela nogu, prstiju, stopala.

Ako postoje kršenja krvotoka na nogama, prisutnost kroničnih trofičnih ulkusa na koži razvija se u manjoj mjeri.

Poraz živčanog sustava

Patologija, u kojoj se pojavljuju lezije u dijelovima perifernog i središnjeg živčanog sustava - dijabetička neuropatija. To je jedan od čimbenika koji doprinose razvoju tako opasne komplikacije dijabetesa kao dijabetičke noge. Često, dijabetički stopalo uzrokuje amputaciju nogu ili stopala.

Nema jasnog objašnjenja pojave dijabetičke neuropatije. Neki stručnjaci vjeruju da zbog porasta razine glukoze u krvi dolazi do oticanja tkiva nogu. Potonji također uzrokuje oštećenje živčanih vlakana. Ostali stručnjaci smatraju da je neodgovarajuća prehrana živčanih terminala zbog vaskularne ozljede uzrokovana njihovim porazom.

Ta se komplikacija može manifestirati na različite načine, a manifestacije ovise o vrsti komplikacije:

Kutni oblik očituje velika oštećenja znojnih žlijezda, što dovodi do suhe kože.

Urogenitalni oblik razvija se s oštećenjem grana živaca u sakralnom pleksusu. To se očituje kao kršenje kohezije mokraćnog mjehura i uretera, žene razvijaju vaginalnu suhoću, ljudi imaju lošiju ejakulaciju i erekciju.

Gastrointestinalni oblik manifestira se kršenjem procesa prolaska hrane u želudac, usporavajući ili ubrzavajući pokretljivost želuca što uzrokuje pogoršanje prerade hrane. Postoji izmjena opstipacije i proljeva.

Kardiovaskularni oblik karakterizira tahikardija u mirovanju, što dovodi do poremećaja sposobnosti prilagodbe fizičkom naporu.

Senzorna neuropatija uzrokuje poremećaj senzacije, osjećaj hladnoće, osobito donjih ekstremiteta. Dok država napreduje, simptomi idu na ruke, trbuh i prsa. Zbog kršenja osjetljivosti na bol, osoba ne može primijetiti rane na koži, to je osobito opasno, jer kod dijabetesa koža ne dobro izliječi i često se zaglavi.

Neuropatija je vrlo opasna komplikacija, jer kršenje sposobnosti prepoznavanja tjelesnih signala dovodi do pogoršanja sposobnosti da se osjeća početak hipoglikemije.

Dijabetički sindrom ruku i nogu

Ovaj sindrom karakterizira kombinacija oštećenja kostiju i zglobova, mekih tkiva, posuda kože, perifernih živaca. Razvija se u 30-80% osoba koje pate od dijabetesa i mogu se manifestirati na potpuno različite načine, ovisno o obliku sindroma.

Neuropatični oblik

Razvija se u 60-70% pacijenata koji pate od dijabetičkog stopala i javlja se zbog poraza živaca, koji su odgovorni za prijenos impulsa u tkiva ruku i nogu.

Glavni znak je zadebljanje kože u mjestima povećanog stresa (u većini slučajeva to je područje potplata između prstiju), nakon čega se pojavljuje upala na koži i otvoreni ulkusi. Pojavi natečenost stopala, postaje vruć na dodir, a zglobovi i kosti stopala, što dovodi do spontanih lomova, također se javljaju. U ovom slučaju, ne samo čirevi, već i frakture ne moraju biti popraćeni bolnim osjećajima zbog oštećene provodljivosti impulsa živaca.

Ishemijski oblik

Uzrok ove komplikacije je kršenje protoka krvi kroz velike krvne žile koje pružaju hranu za stopalo. U tom slučaju koža kože postaje blijeda ili plavkasta, postaje hladna do dodira. Ulceri se formiraju na marginalnoj površini i prstima, što uzrokuje bolne senzacije.

Kasne komplikacije, koje su specifične za različite oblike dijabetes melitusa

Više Članaka O Dijabetesu

Sva biljna ulja su vrlo kalorična pa njihov iznos u prehrani mora biti strogo kontroliran. Ali u potpunosti ih odbiti, ni u kojem slučaju nije nemoguće, jer sadrže obilje vitamina, mikro stanica i organskih kiselina potrebnih za normalno funkcioniranje organizma.

Antidijabetički lijek Siofor u uputama za uporabu daje detaljne upute za njegovu uporabu. Ovo je jedan od najučinkovitijih lijekova ne samo za liječenje dijabetesa tipa 2, već i za prevenciju te ozbiljne bolesti.

Zamjena konvencionalnog šećera fruktoza danas je prilično česta pojava, koju mnogi moderni ljudi prakticiraju. U odnosu na ugljikohidrate, fruktoza je vrlo slatka tvar koja može postati alternativa šećeru, ali opravdanje i korisnost takvog koraka zahtijeva detaljniju analizu i analizu.