loader

Glavni

Liječenje

Što je polidipsia: definicija i opis

Polidipsia se shvaća kao simptom nekih bolesti, što se očituje jakom žeđom. Osoba može piti veliku količinu tekućine, neobičnu za njega. Ponekad ovaj volumen dosegne 20 litara dnevno unatoč činjenici da je norma za odraslu osobu 2-2,5 litara dnevno.

Uzroci polidipsije nisu isti u svim slučajevima. Uzroci njene pojave mogu biti gubitak tekućine stanicama, povećanje tjelesne temperature i rezultat jakog znojenja, kao i povraćanje i proljev.

U medicini su postojale slučajevi polidipsije zbog pojave spojeva klora u ljudskoj krvi, naročito natrijevog klorida. Njegov nastup u krvi bio je posljedica povećanja funkcije adrenalnog korteksa i povećanja proizvodnje mineralokortikoida.

Polidipsija se može pojaviti na pozadini srčanih bolesti, nabora bubrega ili drugih patoloških bolesti. Ovaj simptom, poput povećane žeđi, tipično je za osobe s dijabetesom.

Kod dijabetes melitusa pacijent je karakteriziran drugim simptomom - poliurijom, što je posljedica osmotskog porasta tlaka urina.

Poliurija kao simptom šećerne bolesti

Stopa otpuštanja urina tijekom dana za zdravu osobu iznosi oko dvije litre. U nekim slučajevima, količina urina može doseći 2,5 litre dnevno. Poliurija je stanje u kojem izlaz urina prelazi 2,5 litara dnevno.

Postoji privremena i trajna poliurija. Privremena poliurida se u većini slučajeva javlja zbog upotrebe određenih lijekova.

Stalna poliurija i njezini uzroci još nisu potpuno razumljivi. Međutim, do danas postoje 4 glavna razloga za njegovu pojavu.

  1. Izolacija velike količine urina s velikim sadržajem osmotskih tvari ili osmotskog diureza.
  2. Nemogućnost osobe da proizvodi potrebnu količinu antidiuretičkog hormona.
  3. Smanjenje sposobnosti bubrega da se koncentrira čak i na normalnoj razini antidiuretičkog hormona.
  4. Pijenje puno tekućine.

Kod dijabetesa poliurij je u prirodi osmotski. U urinu se nalaze sljedeće tvari:

  • glukozu;
  • elektrolita;
  • nukleinske kiseline, produkti raspadanja masti i proteina.

Polidipsija je karakterističan simptom dijabetesa melitusa

Prema broju tekućina pili tijekom dana, možete odrediti težinu dijabetesa, kao i početnu fazu. Ako osoba već uzima pripravke za inzulin, značajan porast unosa tekućine može značiti povećanje šećera u tijelu.

S izraženom prirodom polidipsije, pacijent ima poremećaj ravnoteže vode i elektrolita u tijelu, može doći do edema i kapi, ako bubrezi djeluju - konvulzije.

Polidipsia u šećernoj bolesti se smatra sekundarnim simptomom. To uzrokuje dehidraciju tijela i nakupljanje proizvoda razgradnje u krvi.

Ovi uzroci smanjuju aktivnost žlijezda koje proizvode sline, kao rezultat toga da osoba osjeća stalnu žeđ i suha usta.

Ove dvije simptome negativno utječu na živčani sustav pacijenta. Dva su načina utjecanja:

  1. Refleks. Učinak se provodi kroz živčane završetke i receptore koji se nalaze u usnoj šupljini, kao i na sluznici ždrijela, krvnih žila.
  2. Automatski. Krv je zasićena solima i proizvodima raspadanja tvari. Na krvožilni sustav spadaju u sve organe, uključujući one koji djeluju na receptore mozga. Prema primljenim signalima iz moždanog korteksa, čini se da je osoba osjeća snažnu žeđ, i on ga pokušava ugasiti.

Dijagnoza i liječenje polidipsije

Ako osoba primjeti da pije puno više nego što je normalno i može ga zaustaviti samo kratko vrijeme, to je razlog za pozivanje liječnika. Kada dijagnosticira bolest čiji je simptom polidipsija, pacijentu će se dodijeliti:

  • test krvi za sadržaj šećera i natrij klorida;
  • test krvi za hormone;
  • Ultrazvuk bubrega.

Ako je polidipsia simptom šećerne bolesti, tada injekcija inzulina, u prvom tipu šećerne bolesti, pomoći će smanjiti njegovu manifestaciju. Na drugom tipu - prijem medicinskih proizvoda koji je usmjeren na smanjenje razine šećera u krvi.

Važno! U dijabetesu, kako bi se smanjila razina glukoze i manifestacija polidipsia, morate učiniti sve kako biste održali dijetu s povećanim šećerom.

Liječenje ove patologije je utvrditi temeljnu bolest koja je dovela do takvog simptoma. Ako je bolest ispravno određena i njegovo liječenje je uspješno, polidipsia postaje manje izražena ili potpuno nestaje.

Unatoč činjenici da je polidipsia samo simptom, ali gotovo sve bolesti koje su mu uzrokovale potrebne su cjeloživotno liječenje i uzimanje lijekova.

Veterinarska klinika "Cat Helper"

Besplatna konzultacija s veterinarom - ☎ +7 (499) 350-79-16

Poliurija i polidipsia: karakteristični znakovi bolesti kod pasa

Neke bolesti životinja imaju karakteristične osobine. U veterinarskoj medicini usvajaju se znakovi simptoma koji imaju jasan smjer. Poliurija i polidipsija kod pasa klasificiraju se kao takvi. Polidipsia znači povećanu žeđ tijekom dana: više od 100 ml / kg. Poliurija - povećani urin: više od 50 ml / kg.

Zdrave osobe piju oko 50-60 ml / kg vode dnevno. Sve ovisi o temperaturi okoliša, sastavu hrane, aktivnostima psa. Dodjeljuje se 20-40 ml mokraće / kg dnevno. Ravnoteža u potrošnji i izlučivanju tekućine upravljaju bubrega, hipotalamusa i hipofize. Između poliurije i polidipsije postoji određeni uzorak.

Obično se sekundarna polidipsia razvija protiv pozadine bolesti bubrega. Organi ne mogu držati tekućinu, previše listova urina. Žeđ nastaje kao naknada za gubitak vode. Primarna polidipsia razvija vrlo rijetko. A onda se uz pomoć poliurije tijelo pokušava riješiti višak vode.
Znakovi polidipsije su vrlo lako prepoznati. Pas često prolazi do zdjelice vode. Apsorpcija konvulziva vode, u velikim količinama. Mozak je odgovoran za taj proces, postoji središte žeđi. Uz disfunkciju bubrega, kršenja ravnoteže vode i soli, središte se stimulira i daje zadatak za hitno nadopunjavanje vode.

Uzroci poliurije kod pasa

Postoje dvije glavne kategorije uzroka: fiziološke i patološke. Prvi uključuju trenutke visoke temperature, pas je vruće, želim piti više. U stresnoj situaciji, neki kućni ljubimci konzumiraju više tekućine. Aktivni stil života zahtijeva više vode. Tipično, opisane situacije su kratkotrajne, s odstupanjem uzroka, unos tekućine vraća se u normalu. Druga stvar je patološki trenuci povezani s razvojem bolesti.

Poliurija prati sljedeće bolesti:

  • Uz aktivni upalni proces - peritonitis, pyometra.
  • Onkološke formacije - mastocitoma, lymphosarcoma.
  • Zatajenje bubrega.
  • Dijabetes melitus.
  • Neuspjeh u radu štitne žlijezde.
  • Cushingov sindrom, Addisonov sindrom.

Za poliuriju, polidipsia je karakteristična po uzgojnoj predispoziciji. Mali terijeri često pate od Cushingovog sindroma. Dobermani se često suočavaju s hepatitisom, a predstavnici ženske polovice plemena pasa često su skloni hiperkalcemiji. Sve te bolesti popraćene su prekomjernim otpuštanjem tekućine iz tijela.

Povišeni sadržaj kalcija u krvi znači prijelaz u inozemstvo od 2,6 mmol / l. Za psa to ukazuje na progresivnu onkološku bolest. Prekoračenje dopuštenih vrijednosti javlja se kod metastaza kostiju. Pasmina Lhasa Apso ima abnormalnosti u funkciji bubrega zbog displazije.

Polidipsija kao primarna manifestacija proizlazi iz psihološke nestabilnosti. Može pratiti febrilno stanje. S jakom boli, životinja pije više. Neurološki problemi pridonose povećanju žeđi. Visok sadržaj soli u prehrani dovodi psa da želi često posjećivati ​​zdjelu vode.

Dijagnoza polidipsia i poliurije

Od velike važnosti je bolan zbirka anamneze. Važno je da veterinar razlikuje između urinarne inkontinencije i odgovarajuće poliurije. Inkontinencija se manifestira povremenim propuštanjem. To se može dogoditi u bilo koje doba dana. Razvija se kod pasa srednjeg i starijih. To je široko rasprostranjeno u steriliziranim ženama velikih pasmina.

U bolestima nižih dijelova genitourinarnog sustava, životinja često odlazi u WC. Ovaj simptom se zove pollakiuria. Liječnik prikuplja podatke o općem stanju psa, karakteristike ponašanja tijekom hranjenja. Pretjerano apetit ukazuje na dijabetes i pomaže kod dijagnoze. Rano liječenje se uzima u obzir. Neki lijekovi mogu dovesti do poliurije. Na primjer, hormoni, diuretici.

Ako sumnjate na kronični zatajenje bubrega, obratite pažnju na određene simptome. Bolest ima tri faze: latentna, anurna, poliurinska. Potonji će biti popraćeni karakterističnim simptomom poliurije. Diuresis je povišen, postoji polidipsia, urin je proziran. Mokraća sadrži puno vode. Često se nedostatak dijagnosticira kod starijih životinja.

Povećana aktivnost nadbubrežne žlijezde dovodi do razvoja Cushingovog sindroma. U većini bolesnih životinja zapaženi su simptomi polidipsije. Prisutnost ovog sindroma pokazat će povećanu jetru, djelomičnu ćelavost, saggy trbuh. Addisonova bolest odnosi se na hormonalne bolesti. Tu se javlja suprotna situacija - nadbubrežne žlijezde su depresivne.

Smanjuje proizvodnju aldosterona, kortizola, spolnih hormona. Aldosteron potiče zadržavanje vode u krvi. Sa svojim nedostatkom, razvija se sekundarna poliuria. Dodatni simptomi: slab apetit, slab otkucaji srca, slabost.

Vlasniku se savjetuje da daju informacije o tome koliko često i koliko pas pijima vodu. Ako je moguće, izmjerite količinu pili. Također biste trebali skupljati urin i uzeti ga za analizu. Tijekom kliničkog pregleda, veterinar nježno palpates psa želuca. Dijabetes je indiciran povećanom jetrom. Na pijelonefritisu će se naznačiti velika veličina bubrega.

Pyometra se lako može identificirati povećanim uterusom ili abdomenom. Peritonitisa karakterizira napetost abdominalnog zida. Povišene razine kalcija daju bradikardiju. Pregledajte spolne organe za ispuštanje. Zatim uzeti urin, krvne testove, provoditi specijalističke studije (rendgenske snimke, uzi). U testu urina najvažniji pokazatelj je specifična težina. Ako prelazi 1,03, onda pas nema poliuriju. Ako je manji od 1, vjerojatnost je dovoljno visoka.
Biokemijska analiza krvi daje cjelovitu sliku procesa koji se javljaju unutar živog organizma. Određuje se sva gnojna, upalna oboljenja.

Posebni pregledi vizualno će pokazati veličinu i strukturu unutarnjih organa. Kako bi se odredila hiperkalcemija, stvaraju se X-zrake prsne šupljine, kostiju i mozga. Cijeli niz studija provodi se samo u svrhu - da se utvrdi pravi uzrok poliurije. Tada započinje terapija.

liječenje

Liječenje ovisi o dijagnozi. Stoga, ako imate čudne simptome, odmah pokažite kućnog ljubimca veterinaru. Neovisno polidipsia neće raditi. Ako pronađete probleme s bubrezima, ako je nesposobnost potonjeg za kontrolu diureze, potrebni su hormoni. Sintetička antidiuretička tvar će umjetno regulirati proces izlučivanja urina. I za kontrolu ravnoteže vode i soli.

Uz hiperkalcemiju, pas je hitno potrebno pokazati veterinaru. Stanje je izuzetno opasno, može dovesti do smrti kućnog ljubimca. U veterinarskoj klinici stavite kapaljke s fiziološkom otopinom. Dodijelite diuretike. Ako nije moguće utvrditi točan uzrok polidipsije, preporučuje se poliurijalno održavanje.

polydipsia

Polydipsia je patološki jaka žeđ koja se zaustavlja konzumiranjem prekomjerne količine vode.

sadržaj

simptomi

Glavni simptom polidipsije je želja da pijemo. Volumen tekućine pijan može varirati ovisno o situaciji od 3 do 20 litara dnevno. Nakon što pijete vodu, žeđ nestaje ili postaje dosadno samo kratko vrijeme. Tada osoba opet želi piti, dok može osjetiti snažnu suhoću u ustima ili "zagrijati" unutra.

Uz polidipsiju, postoji poliurija - povećanje urina, što je popraćeno oslobađanjem velike količine urina.

razlozi

Uzroci polidipsije su fiziološki i patološki. Prva skupina uključuje:

  • treći trimestar trudnoće;
  • teški fizički rad u uvjetima visoke temperature okoline;
  • prekomjerno konzumiranje slanih, slatkih ili začinjenih jela.

Takva žeđ je privremena i ne zahtijeva medicinsku intervenciju.

Patološki čimbenici koji izazivaju polidipsiju mogu biti povezani s abnormalnostima u funkcioniranju središnjeg živčanog sustava ili s promjenama u sastavu krvi i / ili dehidraciji.

S nekim organskim bolestima središnjeg živčanog sustava, centar za piće izravno se aktivira u mozgu, a razvija se psihogena (primarna) polidipsia. Smatra se manifestacijom takvih stanja kao što su shizofrenija, razne neuroze, hipotalamusni sindrom i tako dalje.

Dehidracija i promjene u sastavu krvi pokreću sekundarnu (neurogenu) polidipsiju, čiji razvojni mehanizam razlikuje ovisno o temeljnoj patologiji.

U jednom slučaju, iritacija centra za piće proizlazi iz povećanja količine glukoze u krvi koja je karakteristična za dijabetes melitus. U drugom - izazivački faktor je značajna koncentracija natrij klorida u krvi. Ovo stanje je simptom Connovog sindroma (hiperaldosteronizma), u kojem nadbubrežni korteks proizvodi previše aldosteronskog hormona.

Polidipsija povezana s dehidracijom se razvija kada:

  • dijabetes insipidus - endokrinska bolest, koja je popraćena nedovoljnom apsorpcijom vode tkiva u tijelu i razvoju poliurije;
  • patologija bubrega - nefropatija, zatajenje bubrega, tubulopatija;
  • hipertermija s teškim znojenjem;
  • crijevne infekcije koje se javljaju s teškim proljevom i povraćanjem, i tako dalje.

Tijekom vremena, stalni neurogeni ili psihogena polidipsija dovodi do smetnji u vodu ravnoteže elektrolita, što je rezultiralo edema, ascitesa, bolesti bubrega i konvulzije.

dijagnostika

Budući da je polidipsia simptom raznih bolesti, za dijagnozu se provodi složeni pregled pacijenta:

  • Procjenjuje se dnevna diureza - količina oslobođene urina. Pri visokim stopama (5-20 l) pretpostavlja se šećer ili dijabetes insipidus.
  • Ispitivanje krvi je učinjeno kako bi se odredile razine glukoze i natrijevog klorida. Kod dijabetes melitusa, koncentracija glukoze u gladovanju je veća od 3,3-5,5 mmol / l.
  • Krv je proučavana za hormone hipotalamusa i hipofize.
  • Status bubrega određuje se pomoću ultrazvuka, analize urina, biokemije krvi i drugih metoda.

Primarna polidipsia se razlikuje od dijabetesa insipidusa koristeći Carter-Robbinsov test: pacijentu se injicira otopina natrijevog klorida, nakon čega se procjenjuje njegova diureza. Uz psihogenu polidipsiju, smanjuje se, a kod dijabetesa - br.

liječenje

Liječenje psihogene ili sekundarne polidipsije je liječenje glavnih bolesti. U svakom slučaju, količina potrošene tekućine nije ograničena.

Non-dijabetes zahtijeva upotrebu sintetskih nadomjestaka za hormon vazopresin u obliku tableta, kapi ili spreja. Osim toga, pacijenti su prikazani infuzije otopine soli u vodi, litijevih preparata i diuretika tiazidne skupine.

Polidipsia u dijabetesu tipa I prolazi zbog redovitih injekcija inzulina i patologije tipa II - kao posljedica unosa hipoglikemijskih agensa. Također je potrebno pratiti prehranu.

Terapija Cohnovog sindroma sastoji se od jedenja s natrijevim restrikcijama, uzimanjem kalijevih lijekova, diuretika i drugih sredstava. U nekim slučajevima uklanja se jedna ili dvije nadbubrežne žlijezde.

Utjecaj psihogene žeđi moguće je uz pomoć farmakološke ispravke mentalnih patologija.

Liječenje polidipsije s biljkama i drugim narodnim lijekovima se ne preporuča, budući da fitoterapija ne može dovoljno utjecati na njezine uzroke.

pogled

Polidipsija u većini slučajeva prolazi ili značajno opada s pravilnim liječenjem osnovne bolesti. Gotovo sve patologije koje uzrokuju povećanu žeđ, zahtijevaju cjeloživotnu terapiju lijekovima.

O dijabetes insipidus i poludipsia-poliurije

Mnogi liječnici dijabetesa insipidusa (ND) smatraju se manjom bolesti, koja je potpuno suprotna od dijabetesa. Polidipsia-poliurijska sindrom (PP) također se naziva uobičajen simptom bolesti koja nema pravo na život osim bolesti.

Ovaj stav prema ova dva patološka stanja mogao se razviti zbog niske prevalencije - samo nekoliko tisućinki posto. Istovremeno, PP se ne smatra dovoljnim za široku raspravu.

Unatoč takvom stavu, ND dobiva zamah i broj ljudi koji su pogođeni ovom patologijom raste.

Zapravo simptomi dijabetesa insipidusa i PP su vrsta zrcala što se događa u živčanom sustavu i urinarnom sustavu. U vrijeme da se dijagnosticiraju ti uvjeti, to znači započeti pravilan tretman, koji će dovesti do liječenja i neće dopustiti patološkom procesu da ošteti organe i sustave pacijenta.

Odredite problem

Ove dvije bolesti prate jedni druge i vrlo su slične jedna drugoj. Uz ove bolesti, funkcija koncentracije bubrega krši se zbog poremećaja produkcije hormona vazopresina ili antidiuretičkog hormona (ADH). ADH se sintetizira u hipotalamusu i izlučuje ga neuroendokrinim stanicama organa poslije akumulacije u stražnjem režnju u krv.

ADH dovodi do povećanja reverzne apsorpcije vode iz sabirnih cijevi nefronu, koja se vraća natrag u krvotok. Ako ADH nedovoljna količina reapsorpcije vode ne nastupi u odgovarajućoj količini i postoji simptom poliurije, a time i polidipsia, tj. Žeđ.

Smatra se da je poliurije nastalo ako se urin oslobađa više od 2 litre po 1 kvadratnom km. m površine tijela dnevno ili 40 ml / kg / dan.

Klasifikacija PP i LP

Središnji dijabetes insipidus (CND)

  1. Non-dijabetes je nasljedno-genetski;
  2. Disfunkcionalno displastički ND;
  3. Funkcionalna ND u dojenčadi, gestageni ND;
  4. Organska: Hipotalamus neuroinfection tumor area i hipofize, traume mozga, metastaza tumora, neurohipofize, ishemija, hipoksija i krvarenje, granulomatoza;
  5. Idiopatski, to jest, razlozi za njegov izgled su nepoznati.

Renal ND (HDPE)

  1. Poremećen osmotskog usisavanje u prikupljanje kanala bubrega zbog bubrežnih lezija (nefritis, amiloidlz, nephrosis), jatrogenički porijekla i simptomatski (npr prehrane nedostaje proteina i soli, glikozurije, hiperkalcemija);
  2. Oštećenje osjetljivosti crijeva za prikupljanje do vazopresina zbog različitih defekata genoma, zbog uropatije nakon opstrukcije mokraćnog sustava, zbog oštećenja lijekova.

Primarni ili psihogeni PP (PPP)

  1. Psihogeno u vezi s shizofrenijom;
  2. Iatrogenic. Liječnik preporučuje uporabu više tekućine zbog uzimanja lijekova koji uzrokuju žeđ i suhoću u ustima;
  3. Dipsogeniya. Postoji smanjenje prag osjetljivosti receptora žeđi;
  4. Idiopatski RFP.

Otapalo PP (SPP)

  1. Višak u tijelu elektrolita (NaCL, NaHC03);
  2. U tijelu postoje mnoge neelektrolitske tvari, kao što su glukoza, diuretici, dekstrani);
  3. Poremećaj povratne apsorpcije slanih otopina u tubularnom sustavu bubrega.

Patogenetski mehanizmi CND

Glavni patogenetski mehanizmi su nedostatak vazopresina, ili ADH i kršenje u strukturi ADH molekule.

Trenutno, znanstvenici vjeruju da se prvi mehanizam provodi mnogo češće. Međutim, valja istaknuti da nije moguće podijeliti krunicu funkcionalne i organske varijante CND-a danas.

Najčešće izrađeni od organskih opcija LPC zajedničkom patologije povezana s oštećenjem hipotalamo-hipofiza regiji, što je ne samo glava ozljede, ali i razne neurokirurških postupaka u. Na primjer, uklanjanjem hipofize PP je teško, ali prognoza je općenito povoljna. Puno gore predviđa nakon terapije zračenjem za tumore u hipotalamus-hipofiza području (MgO) u mozgu, jer ima vrlo visoku osjetljivost na zračenje susjednih vitalnih struktura mozga.

GGO može biti oštećen i kao posljedica hipoksije, krvarenja i ishemije zbog sarkoidoza, tuberkuloze, eozinofilni granulomatoza, ali izaziva ove bolesti su relativno rijetki.

Neki stručnjaci spominju imunopatološku prirodu CNS-a, tj. Razvoj autoimunog procesa.

Značajke patogeneze HDPE

Razlozi za HDPE su mnogi, ali samo dva patogenetickog mehanizma. Ovo smanjenje osmotskog gradijenta u skupljanju cijevi i kršenje osjetljivosti receptora na ADH.

Napominjemo da su neki slučajevi razvoja simptomi dijabetesa insipidusa Renalna etiologija može biti multi-kauzalne prirode i može se ostvariti kroz dva patogenetickog mehanizma. Dakle, ova situacija će učiniti dijagnozu teže, te će u tom slučaju biti teško odabrati adekvatan režim liječenja.

Osobitosti PPF patogeneze

SPT Odnosi se psihogenoj bolesti, ali ne zaboravite da je povećani unos tekućine, a ponekad može biti povezana s klimatskim uvjetima, i etničkih trenutaka i društvenim aspektima života i bolesti koje se razvijaju suha usta i sluznicu.

U patogenezi postoje dvije faze: poliurij je prvi kompenzator zbog potrošnje velike količine tekućine, a onda postaje neovisni simptom, jer se elektroliti ispiru iz tijela. U tom slučaju dolazi do dehidracije, krvni tlak i volumen cirkulirajuće krvi mogu se smanjiti, javlja se neugasiva žeđ.

Značajke patogeneze otapala PP

Prve dvije varijante CPR uzrokovane su izlučivanjem velikih količina viška elektrolita i neelektrolita u krvi kod bubrega. U NGN-u smanjuje se reapsorpcija vode i to stanje naziva se osmotska diureza. Na primjer, ova se mogućnost može dogoditi kada urin izlučuje glukozom, kada konzumira velike količine soli, sode ili drugih sličnih otapala.

simptomatologija

Sve varijante PP se očituju na isti način:

  • žeđ;
  • polidipsija;
  • Pollakiuria ili česte mokrenje;
  • Poliurija, ili velika količina urina.

Glavni simptomi često su povezani sa suhom kožom i sluznicama, hipertenzijom ili hipotenzijom, periferijskim ili ukupnim edemom, poremećajem mišića, konvulzivnim sindromom.

Povezane bolesti mogu retuširati glavnu sliku PP, tako da je dijagnoza prilično složena. Da bi se utvrdila konačna dijagnoza, potrebna je diferencijalna dijagnoza s drugim patološkim stanjima.

Teškoće u dijagnozi također se odnose na prisutnost činjenice da simptomi dijabetesa insipidusa i PP imaju izbrisani karakter, a kod starijih osoba osjetljivost hipotalamusnog žujanog centra bitno je smanjena pa će svi glavni simptomi biti odsutni ili razmazani.

Ako osoba po svojoj volji konzumira više od 20 litara vode dnevno, to se smatra znakom PP.

Dijagnostički kriteriji

S CNS, laboratorijski znakovi su izraženije. Da bi se ustanovila dijagnoza, dovoljno je utvrditi biokemijsku analizu krvne osmolarnosti, koja se podiže, hipotalnemija. Osim toga, urin će biti niska osmolarnost i niska gustoća.

CPR se može prepoznati jednostavno, jer anamneza pomaže u tome, pacijentova mreža nedavno je mogla uzeti prekomjernu količinu soli bilo unutar bilo parenteralno. Poliurija može biti ne više od 5 litara dnevno, a žedna i dehidracija često su odsutne. Dijagnoza je potvrđena povećanim sadržajem u analizi glukoze, kalcija, natrija, uree i bikarbonata urina.

Svi simptomi triju oblika poliurije su gotovo identični, stoga se za dijagnostiku koristi funkcionalno-farmakološki test koji se provodi kako slijedi:

  • Pacijent je vagan na dan postupka;
  • Izvršite mjerenje krvnog tlaka i brzine otkucaja srca;
  • Odredite osmolarnost krvi i urina;
  • Nakon ovih priprema, pacijentu je zabranjeno piti tekućinu. Možete pojesti samo suhu hranu;
  • Svi gore navedeni parametri fiksni su svaki sat;
  • Ako se pacijentova tjelesna težina smanjuje za 3% i ako žeđa postane nepodnošljiva, test se zaustavlja.

Pod normalnim fiziološkim stanjem organizma, osmolarnost urina i krvi se uspoređuje unutar 3-4 sata. S negativnim primarnim rezultatom, uzorak se ubrizgava s desmopresinom, a nakon sat vremena ponovno se određuje osmolarnost urina. U bolesnika s opisanim patološkim uvjetima, osmolalnost raste gotovo za pola.

Unatoč učinkovitosti ovog uzorka, nije uvijek moguće identificirati varijante bolesti zbog brojnih etioloških i patogenetskih trenutaka.

Da bi još razjasnio oblik bolesti, pribjegavajte bakteriološkim, morfološkim, imunološkim, serološkim metodama istraživanja. Proces dijagnosticiranja PP i ND je prilično složen i dugotrajan.

Kako liječiti PP?

Iz gore navedenog, slijedi da nedostatak vazopresina igra važnu ulogu u stvaranju PP i ND. Stoga se liječenje lijeka temelji na primjeni lijekova desmopresina. Ovaj lijek je sintetski rođak vazopresina, sintetiziran u hipofiza. Desmopresin djeluje selektivnije od ADH, zbog čega ne povećava krvni tlak i ne pritišće muskulatura gastrointestinalnog trakta. Trenutno nema nedostatka analoga desmopresina. Doziranje lijeka u svakom slučaju odabrano je strogo pojedinačno i ne postoji opći pristup liječenju ND i PP.

Moguće je koristiti karbamazepin u dozi od 200 do 60 mg dva puta dnevno za lakši protok LPC.

Ako se razviju, koristi se hidroklorotiazid 500-1000 mg dnevno simptomi dijabetesa insipidusa nefrogenog podrijetla. Ovaj lijek se koristi zajedno s nesteroidnim protuupalnim lijekovima.

Ako pacijent pati od ozbiljnog oblika PPP-a, osim psihotropnih lijekova, potrebno je koristiti hranu bogatu soli i bjelančevinama. Stoga je nužno provesti infuzije s otopinama soli i bjelančevinama.

Nema sumnje da je u svakom slučaju, poliurija-polydipsia trebate koristiti puni arsenal dijagnostičkih alata, kako bi se uspostavio patogenezi točna dijagnoza i učinkovito liječenje.

Poliurija i polidipsia kod pasa

Poliurija i polidipsia su česti u malim kućnim ljubimcima.

Poliurija - povećanje volumena urina: dnevna količina urina prelazi 50 ml / kg dnevno.

Polydipsia - povećana žeđa: unos tekućine više od 100 ml / kg / dan.

Zdravi psi obično piju 50 do 60 ml / kg / dan, ovisno o sadržaju vlage u hrani, temperaturi i vlažnosti okoliša i njihovoj razini aktivnosti. Normalna proizvodnja urina je približno 20-40 ml / kg / dan ili, alternativno, 1-2 ml / kg / sat. Ravnotežu između gubitka i potrošnje vode održava se interakcijom između hipotalamusa, hipofiza i bubrega.

Najčešće se problem javlja kada bubrezi izgube sposobnost očuvanja vode: dolazi do pretjerane proizvodnje urina. U tim slučajevima, povećana žeđa nadoknađuje gubitak tekućine (sekundarna polidipsia). Mnogo rjeđe, polidipsia je primarna, a poliuria se pojavljuje kao kompenzacijski mehanizam koji je potreban za uklanjanje viška tekućine.

Uzroci primarne polidipsije

  • Ponašanje (psihogena polidipsia).
  • Groznica.
  • Encefalopatija.
  • Bol.
  • Neurološki poremećaji.

Primarna poliurija

  • osmotske diureze
    • Dijabetes melitus.
    • Primarna glukozija bubrega.
    • Fanconijev sindrom.
    • Post-opstruktivna poliurij.
  • Nedostatak ADH - središnji dijabetes insipidus
    • Kongenitalni poremećaj.
    • Traumatsko podrijetlo.
    • Neoplastičnim.
  • Osjetljivost bubrega na AGD - Nephrogenic diabetes insipidus
    • Primarni nefrogeni (rijetki) dijabetes insipidus.
    • Sekundarni nefrogenski dijabetes insipidus.

Ostali razlozi:

  • Kronično zatajenje bubrega.
  • Pijelonefritis.
  • Pirometar.
  • Bolesti jetre.
  • Hiperkortizolizmom.
  • Gipoadenokortitsizm.
  • Hiperkalcemija.
  • Hipokalemija.
  • Pripravci su feniletilbarbiturna kiselina, furosemid, glukokortikoidi.
  • Dijeta koja je visoko u sol.

širenje

Neki uzroci poliurija / polydipsia češći u određenim pasmina: npr, terijeri malih pasmina predisponiranih za Cushing bolest, dok je doberman svibanj pate od kroničnog aktivnog hepatitisa, a zrele žene sklone adenokarcinom analni sinusa izaziva hiperkalcemija (povećani sadržaj kalcija krv) i poliurije / polidipsije.

povijest

Pažljiva zbirka anamneze daje puno informacija i može dopustiti liječniku da razlikuje poliuriju i urinarnu inkontinenciju i druge poremećaje urinacije. Mokraćna inkontinencija, u pravilu, javlja se u srednjoj dobi kod steriliziranih ženki velikih pasmina i karakterizira pasivno propuštanje urina kada pas leži ili spava. Nocturia (potrebno urinirati noću) može se pojaviti kod starijih pasa s senilnim promjenama.

Pollakiuria (povećana učestalost mokrenja) obično je uzrokovana poteškoćama donjih urinarnih trakta. Posebno je teška urinarna inkontinencija i pollakiuria kod bilo kojeg psa s poliurijom.

Također povijesti uključuje pitanja koja se odnose na opće stanje psa zdravlje, prehrana, apetita (psi s dijabetesom i hiperkortizolizmom često pate pretjeranog apetita), ponašanje, reproduktivne poremećaje i korištenje lijekova (antikonvulzivi, glukokortikoidi i diuretici doprinose proizvodnji velikih količina mokraće).

Vrlo je poželjno da vlasnici mjeri potrošnju vode kod kuće kod kuće nekoliko dana, a također donose nekoliko selektivno prikupljenih uzoraka urina za analizu i mjerenje njegove gustoće. Specifična težina urina kod zdravih pasa može se kretati između 1,001 i 1,050, ovisno o fiziološkom stanju i unosu vode.

Klinički pregled

Pregled bi trebao biti potpun i sustavan, te uključiti opreznu palpaciju abdominalne šupljine koja može pokazati povećanu jetru kod pasa s dijabetesom, Cushingovom bolesti ili s neoplazijom jetre; povećanje bubrega s pijelonefritisom ili neoplazijom bubrega; redukcije i deformacije bubrega u kroničnom nefritisu, kongenitalne displazije bubrega.

Maternica se povećava kod životinja zatvorenog tipa pyometra.

U psima s Cushingovom bolešću često se nalazi saggy trbuh.

Klinička ispitivanja pokazuje perifernih limfadenopatiju (tj slučajeva multipolarni limfom) ili prisutnost bradikardiju, što može ukazivati ​​gipoadrenokoritsizm ili hiperkalcemiju. Vanjski spolni organ bi trebao biti ispitan za pražnjenje (ako je otvorena pyometra) ili atrofije testisa (s Cushing bolest). Otkrivanje katarakta može ukazivati ​​na dijabetes, kao i tanka, neelastična koža trbuha s alopecija može biti znak Cushing.

Daljnja dijagnostika

Analiza mokraće. Ovo je vjerojatno najvažniji početni korak u procjeni slučajeva poliurije / polidipsije. Urin s specifičnom gravitacijom> 1.030 čini poliuriju / polidipsiju vrlo malo vjerojatnom. Analiza urina ukazuje na zatajenje bubrega, dijabetes insipidus, dijabetes melitus, glomerulonefritis i tako dalje.

Kompletan test krvi može razjasniti dijagnozu ako se sumnja na piometar ili hiperkorticizam. Biokemijski profila koji sadrži elektrolite, mogu se naročito preporuča zatajivanjem bubrega, hiperkalcemija, hipokalemija, hiper / hypoadrenocorticism ili bolesti jetre.

Radiografi / ultrazvuk trbušne šupljine mogu pomoći u procjeni stanja jetre, bubrega, adrenalina i maternice.

Procjena hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sustava s stimuliranjem ACTH-a ili malim dezametazonskim slomom je neophodna ako postoji sumnja na Cushingovu bolest.

U slučaju hiperkalcemije daljnjem procesu inspekcije za otkrivanje neoplastične mogu uključivati ​​Radiografi torakalnoj šupljini, biopsiju čvorova ili koštane srži limfne. Nakon potpunog pregleda svih rezultata ispitivanja, može se utvrditi točan ili najvjerojatniji uzrok bolesti.

Ako se ne može napraviti precizna dijagnoza, može se provesti ispitivanje s ograničenjem unosa vode. Svrha ovog testa je utvrditi može li životinja koncentrirati svoj urin kao odgovor na dehidraciju. Uz zatajenje bubrega, ovaj test se ne može provesti.

Tijekom dužeg poliurija / polydipsia bubrega mogu postati neosjetljivi na antidiuretskog hormona. Stoga se ovaj test često prethodi postupnom smanjenju potrošnje vode nekoliko dana. Nakon toga prestaju davati hranu i vodu. Životinja mora biti pažljivo praćenje (težina, stanje hidratacija, koncentracija ureje i kreatinina u serumu) i test treba prekinuti ako pacijent izgleda dehidriran ili izgubiti 5% svoje tjelesne težine. Ovaj test omogućuje razlikovanje psihogene polidipsije i dijabetesa insipidusa.

Polidipsia polyuria

Napisao admin

Non-dijabetes melitus

• dodjeljivanje velikih količina nekonsolidiranog urina

-količina urina je više od 40 ml / kg / dan

-specifična težina urina je manja od 1010

-osmolalnost urina (OM) - manje od 300 mosm / kg

2.prohormon se pak pretvara u ADH,

Sadržaj:

3. ADG se veže na protein nosača koji se naziva neurofizin

4.vmeste s neyrofizinom ADH sastoji od granula neurosecretornih prelazi se na aksona terminalnih aksona proširenja hipofize (neurohipofize)

5.In živčane završetke neurona neurohipofize velikih stanica, kao i kod malih stanica neurona u medijanu eminencija je pohranjena u sekretorskim granulama

6. Eksocitozom u kombinaciji s neurofizinom izlučuje se u sistemsku cirkulaciju i hipotalamus-hipofizni portalni sustav

Kada OP padne ispod razine praga - oko 285 mosm / kg (hipo-osmolalnost), izlučivanje ADH-a je inhibirano. To dovodi do uklanjanja velikog volumena maksimalno razrijeđenog urina. Povećano uklanjanje vode sprječava daljnje smanjenje OD, čak i uz značajnu potrošnju vode.

Dakle, najvažnije fiziološke promjene signala za sintezu i sekreciju ADH je promjena OD, koja se povećala dovodi do povećanog otpuštanja ADH iz neurohipofize.

Izlučivanje ADH ovisi o BCC i regulirano je baroreceptorima plućnih arterija (baroreceptori sustava niskog tlaka).

• hipervolemija potiče ove receptore i uzrokuje smanjenje izlučivanja ADH

• hipovolemija povećava izlučivanje ADH

Osmoregulirana sekrecija ADH

Adekvatna osmoregulacija žeđi i volumena tekućine

III. Normalna osjetljivost bubrega na ADH

• Traumatski (kirurški, nakon slučajnog ozljede glave)

• Neoplastična (tumor hipotalamusa, craniopharyngioma, veliki tumor hipofize, germinoma, metastaza)

• Granulomatous (sarkoidoza, histiocitoza)

• Infektivni (meningitis, encefalitis)

• upalna (limfocitna infiltracija neurohipofize)

• Vaskularni (Shihanov sindrom, aneurizma)

1) iznenada razvio poliuriju s trajanjem protoka od nekoliko sati do 5-6 dana

2) razdoblje antidiureze, u trajanju od nekoliko sati do nekoliko (7-12) dana i povezano s otpuštanjem ADH iz oštećenih aksona hipotalamus-hipofize

3) konstanta ND

• idiopatski oblik središnje ND (oko 27-30%), koji se pretežno promatra kod muškaraca (70%). Takva dijagnoza se uspostavlja tek nakon pažljivog traženja bilo kakvih znakova tumora, infiltrativnog procesa, vaskularne ozljede ili drugih mogućih uzroka nedostatka ADH. Postoje izvještaji da u idiopatskom obliku ND u supraoptijskim i paraventrikularnim jezgrama, broj neurona

• Wolfrenov sindrom (DIDMOAD sindrom) - sindrom uključuje:

3. atrofije optičkog živca i gluhoće

• Medical (litij, demeklociklin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicin, ifosfamid, metaciklin, kolhicin, vinblastin, demeklociklin, gliburid, acetoheksamid, tolazamid, fenitoin, norepinefrin i etakrinsku kiselinu, furosemid, osmotske diuretici)

• Elektrolit (hiperkalcemija, hipokalemija)

• Vaskularna (anemija srpastih stanica)

• psihogenički (shizofrenija, manija)

• neoplastična (tumor hipotalamusa)

• Polidipsia (pretjerana žeđ)

• kronični hipoakisni gastritis

• emocionalna neravnoteža do psihoze

• smanjena mentalna aktivnost

• neobjašnjen porast temperature

Postoje dva oblika ove bolesti:

1. Kronična prekomjerna potrošnja vode, što dovodi do hipotonične poliurije (što je često zbunjeno s ND)

2. Periodična potrošnja vrlo velikih količina vode koja također može dovesti do hyponatremije zbog razrjeđivanja plazme, usprkos izlučivanju čak i vrlo razrijeđenog urina

Polydipsia (izrazila žeđ)

2. poliurija (dnevni volumen urina je više od 3 litre dnevno

3.Hiperperzomoljnost plazme (više od 290 mosm / kg, ovisi o unosu tekućine)

4. Hypernatremija (više od 155 meq / L)

5.Hypoosmolality urina (100-200 mosm / kg)

6. Niska relativna gustoća urina (

Postoje li druge sistemske bolesti (atopijski dermatitis, epilepsija, zatajenje srca itd.) Koji zahtijevaju sistemsku primjenu lijekova

Lijekovi koji izazivaju polidipsija - poliuriju: glukokortikoidi, antikonvulzanti (fenobarbital), diuretici, manitol, povećana soli, vitamina D, određene narkotički analgetici: morfija, itd metoksifluranom.

Različiti lijekovi različito utječu na različite dijelove lanca interakcije regulatora metabolizma vode. P. Anokhin u Teoriji funkcionalnih sustava napisao je da pretjerano složeni sustavi podliježu učestalijim kvarovima koji se često mogu dogoditi daleko od reguliranih objekata. U shemi 1 možete vidjeti kako lijekovi različito (povećavaju ili smanjuju) utječu na regulatore vodene homeostaze, što je važno uzeti u obzir, imajući životinju s ne samo jednom, već s nekoliko sustavnih bolesti.

Shema 1 Učinak pojedinih lijekova na lučenje vazopresina (od Reeves WB, Andreoli: Posterior pituitary and water metabolism)

pogledajte slike na dnu članka

Kliničko ispitivanje bolesnika s polidipsia-poliurijom

Nakon prikupljanja povijest prije nego što je prvi analize, važno je da se presele u detaljnom kliničkom ispitivanju, ukazujući na prisutnost prekomjerne težine ili, naprotiv, deficit, stanje u turgor kože, isključiti ili potvrditi dehidraciju. Povećao volumen želuca može biti pokazatelj hepatomegalija simptoma Cushing-ovog sindroma, povećanje površinske limfni čvorovi - o raspoloživosti sustava tumora, razvoj katarakta - oko dijabetesa, bradikardija auskultacijom - o ili hypoadrenocorticism hiperkalcemije. Povećana temperatura u bilo kojoj bolesti može biti popraćena povećanom žeđi. Stanje kože (razrjeđivanje, prisutnost simetričnih alopecija, kalcifikacija, komedonskih) - oko endokrinih poremećaja.

Mehanizmi regulacije metabolizma vode u tijelu

Unos tekućine i njegovo otpuštanje kontrolirani su tijekom složene interakcije između osmolarnosti krvne plazme, volumena cirkulirajuće tekućine, centra za piće, bubrega, hipofiza i hipotalamusa. Neuspjeh u bilo kojem od ovih sustava dovodi do razvoja polidipsia-poliurije. Shematski možete vidjeti mehanizme regulacije izmjene vode na slici. 1:

Slika 1 Mehanizmi regulacije razmjene vode

pogledajte slike na dnu članka

(od Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU)

Shema 2 detaljno objašnjava mehanizme regulacije izmjene vode.

Karakteristike primarnih mehanizama ravnoteže vode (E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka")

pogledajte slike na dnu članka

Nakon što je utvrdio činjenicu polidipsia-poliurije, važno je odrediti što je primarno. Primarna polidipsia je mnogo rjeđa. Njegovi najčešći uzroci su: bol, groznica, psihogeni polydipsia, encefalopatija, stimulacija za piće centar (uzrok može biti hipertireoza, policitemija, zatajenje jetre). Primarni poliurija je češći: on može uzrokovati pomanjkanje antidiuretskog hormona (ADH) - (centralnog dijabetesa insipidusa), smanjuju odgovor receptora na ADH - primarni nefrogenog dijabetesa insipidusa; Sekundarni insipidni dijabetes, što može uzrokovati infekciju urogenitalnog sustava E.coli koja vodi do cistitis, prostatitis, pijelonefritis, pyometra. Hiperkalcemija, hipokalemija iz raznih razloga može biti uzrok primarne poliurije. Hyperadrenocorticism s viškom kortizol i aldosteron hypoadrenocorticism nedostatak može biti primarni uzroci poliurija.

Minimalno laboratorijsko probira treba uključivati ​​analizu urina, kompletan biokemijski test krvi i opći test krvi.

Važnost testa urina ne treba podcjenjivati. Prvi aspekt koji uzrokuje pažnju: specifičnu težinu urina. Ako je urin specifična težina veća od 1035, moguće je isključiti polidipsija, poliurija kao klinički simptom. Procijeniti udio urina sumnja poliurija-polydipsia važno ne biti ograničen na jednu dimenziju jednog urina. U prosjeku je koncentracija urina u jutro veća nego u večernjim satima. Također postoji tendencija da se smanji s dobi. Ako drugi mjerenja (pH, glukoza, urin sedimenta), trebamo maksimalno svježe dio, dakle, procijeniti urina specifične težine, potrebno je preporučiti vlasnika za prikupljanje, gdje god je to moguće, razni dijelovi urina u različito vrijeme i spremiti ih u hladnjak za tri dana, a zatim donijeti za analizu.

Rezultati analize urina kod životinja s polidipsia-poliurijom. (Prema E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka")

Specifična težina urina

Leukociti (> 5 u očima)

Urina studije analize uključuju ne samo dio, ali i učiti mulja, u slučaju velikog broja leukocita - spremnik za sijanje snimljena tsistotsenteza istraživanje urina krvi biokemijski profil s određenih enzima jetre, glukoza, urea, kreatinin, elektroliti i krvnu sliku ; trbušni ultrazvuk može otkriti tih uobičajenih bolesti koje uzrokuju simptome poliurija polidipsii- kao dijabetesa, zatajenja bubrega, pijelonefritis, te pyometra, sumnja rjeđi, kao što su Cushingov sindrom, Addisonova bolest, hipertireoza. eliminira samo najčešće bolesti, neophodno je da prođe na projekciju endokrinih poremećaja, javlja se sa simptomima poliurija, polidipsija,.

Tablica 3 pomaže usmjeriti, izraditi dijagnostički plan, djelujući isključivanjem sumnjivih bolesti s popisa.

Metode diferencijalne dijagnostike polidipsia-poliurije (E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka")

Određivanje glukoze u krvi natašte, određivanje glukoze u mokraći

Određivanje glukoze u krvi natašte, određivanje glukoze u mokraći

Određivanje dušika uree, kreatinina, Ca: R, urina

Analiza anamnestičkih podataka, praćenje proizvodnje urina

Analiza anamnestičkih podataka, UAC, ultrazvuk trbušne šupljine

E. coli i septikemija

Sjetva uzoraka krvi

Određivanje kalcija u serumu

Nedostatak funkcije jetre

Određivanje profila i biokemijske žučne kiseline test tolerancije amonijaka, radiografiju i abdominalni ultrazvuk

Uzorak s ACTH, dexamethasan probama, određivanje omjera kortizol-kreatinin u urinu

Primarni hiperaldosteronizam (PG)

Oralna i serumska angiografija u krvnom serumu, mjerenje krvnog tlaka, ultrazvuk trbušne šupljine, test s ACTH (za aldosteron)

Kultura urina, ultrazvuk trbušne šupljine, izlučivanje urografije

Određivanje K u serumu

Određivanje Na u serumu

Na: K, analiza s ACTH

Određivanje tiroksina u serumu

Modificirani uzorak s gubitkom tekućine, test sa vazopresinom

Modificirani uzorak s tekućim lišenjem

Određivanje hormona rasta i inzulinskog faktora rasta I, CT

Ultrazvuk trbušne šupljine, biopsija

Analiza anamnestičkih podataka

Dijeta s vrlo niskim sadržajem proteina

Analiza anamnestičkih podataka

Diabetes mellitus može se nazvati jedino, možda endokrinim poremećajem, čija dijagnoza nije teška, samo trojka kliničkih simptoma, hiperglikemija i glukozurija. Dijagnoza drugih endokrinoloških patologija koje prati PD-PU je napornog i često zahtijeva, pored kliničke slike koja dovodi do sumnje na ovu patologiju, provođenja nekoliko testova za utvrđivanje konačne dijagnoze. Ponekad, kako bi se uvjerili u ispravnost dijagnoze, potrebno je provesti i probnu terapiju. Nastojimo se zadržati na nekim bolestima: dijabetes insipidus središnje geneze, nefrogenog dijabetesa insipidusa i psihogene polidipsije.

Non-dijabetes je bolest koju počinjemo sumnjati na temelju hipostenije s simptomima PD-PU. Za diferencijaciju NDTS, primarnog nefrogenog dijabetesa insipidusa (NDNG) i primarne psihogene polidipsije (PPP), provodi se ispitivanje s tekućim deprivacijom. Uzorak može izvoditi samo stabilna, ne-dehidrirana životinja kako bi se izbjegle život opasne okolnosti tijekom postupka ispitivanja. Životinja se mora prethodno pripremiti za uzorak, čime se dnevni unos tekućine smanjuje na 100 ml po kg. Prije početka studije, životinja je 12 sati na dijeti za gladovanje. Zatim je životinja potpuno prazna od mjehura, kontrolirana je težina i određeni su kontrolni parametri: osmolalnost krvnog seruma i specifična težina urina, određivanje dušika uree i elektrolita u krvnom serumu. Zatim, svaki sat, izmjereni su svi gore navedeni parametri. U tom razdoblju životinja mora biti pod liječničkim nadzorom kako bi se izbjegla dehidracija, kršenja središnjeg živčanog sustava. Testiranje treba prekinuti ukoliko se pojave simptomi uremije, hipermnatremija, dehidracije ili promjena u ponašanju životinje. Na kraju testa, životinja se zalijeva malim udjelom vode (10-20 ml po kg) tijekom dva sata. Sa zadovoljavajućim općim uvjetima, slobodan pristup vodi može biti dopušten dva sata nakon završetka ispitivanja.

Interpretacija rezultata: kada NDTSG i NDNG tijekom specifične težine uzorka urina je bitno ne mijenja i ostaje u 1015. Ako je urin specifične težine povećava na 1030, to je dokaz u prilog psihogene polydipsia. Međutim, rezultati testa su kontradiktorni. Osim toga, studija traje dugo, mukotrpno i neugodno za pacijente. U testu s ADH (Minirin) se koristi kao drugi postupak dijagnosticiranja: sintetski ADH 1-3 kapi primjenjuju u konjunktivnu vrećica od 2-3 puta dnevno. Izmjerite volumen pijane tekućine i specifičnu težinu urina.

Tumačenje rezultata: s NIDG nakon primjene ADH, volumen tekućine i gustoća urina se ne mijenjaju. S NDTSG, postoji porast gustoće urina i smanjenje simptoma poliurije. Nekoliko sličnih rezultata ispitivanja može se dobiti od pacijenata koji pate od hiperadrenokorticizma. Stoga, pokus s gubitkom tekućine ili testom s sintetskim ADH trebao bi započeti nakon isključenja Cushingovog sindroma s popisa diferencijalnih dijagnoza.

Ravnoteža vode temelj je za potpuno funkcioniranje svakog živog organizma. Praktični liječnik u svakodnevnoj veterinarskoj praksi često susreće psi koji dolaze s simptomima polidipsia-poliurije, što je važan znak poremećaja homeostaze vode. Već u početnoj fazi od anamneze i kliničkog istraživanja važno je istaknuti niz problema i sastaviti dijagnostički algoritam, postepeno eliminirajući prve, najčešće bolesti standardnim metodama istraživanja (OVK, OAM, krv biokemija i ultrazvuk trbuha), prolazi se endokrinološko probira, eliminira poremećaj nadbubrežnih žlijezda, pankreasa, bubrega i hipofize. Non-diabetes mellitus središnje geneze je bolest koja se javlja rjeđe nego psihogena polidipsia. Za sve navedene opcije svojoj dijagnozi treba se kretati samo kada pacijent ima stabilnu nisku specifičnu težinu urina i svi ostali mogući uzroci već uklonili s popisa.

  1. Anokhin P.K. Filozofski aspekti teorije funkcionalnog sustava. Moskva, "Znanost", 1978.
  2. 2. Reeves WB, Andreoli: Posterior hipofiza i metabolizam vode. U Wilson JD, Foster DW Williams udžbenik endokrinologije, 8thed., Philadelphia, Saunders 1992, str. 311.
  3. 3. Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU
  4. 4. E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka". - Moskva "Sofion".- 2008
  5. 5. Peterson ME, Nichols R: Istraživanje poliurije i polidipsia, In: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), Manual of Canine i mačji endokrinologija (treći ed), Quedgeley, Gloucester, British Small Animal Veterinary Association, str 16-25, 2004
  6. 6. Randolph JF, Nichols R, Peterson ME: Bolesti hipotalamusa i hipofize. U: Birchard SJ, Sherding RG (ur): Priručnik za male životinje prakse (treće izdanje), Philadelphia, Saunders Elsevier, str 2006
  7. 7. Nichols R, Peterson ME: Istraživanje poliurije i polidipsia, In: Mooney C.T., Peterson M.E. (Urednici), Priručnik za pseći i mačji endokrinologiju (Četvrta Ed), Quedgeley, Gloucester, British malih životinja Veterinarskog Association, 2012;.

8. Randolph JF, Nichols R, Peterson ME: Bolesti hipotalamusa i hipofiza. U: Birchard SJ, Sherding RG (ur): Priručnik za male životinje prakse (treće izdanje), Philadelphia, Saunders Elsevier, str, 2006.

10. E. Torrance, K. Muni. Endokrinologija malih domaćih životinja. Praktično upravljanje. - Moskva. - Akvarij 2006.-2006

poliurija

Mehanizam stvaranja urina

Oko 20% tekućine koja ulazi u krvne žile ostavlja ih i pomiče u bubrežne kanale i skupljajući cijevi. Elektroliti, aminokiseline i produkti razgradnje sadržani u njoj podvrgavaju se ultrafiltraciji i, u traženoj količini, vraćaju se u krv kako bi održali svoj normalni kemijski sastav. Sve što je suvišno i štetno za razvoj organizma ostaje u tubulama i u obliku urina izlučuje se iz bubrega duž uretera u mjehur.

razlozi

Ovisno o mehanizmu razvoja i razini poremećaja regulacije, stručnjaci prepoznaju šest uzroka poliurije.

Uobičajeni uzroci

To uključuje psihogenu polidipsiju, zlouporabu soli soli i hematomoza. Psihogena polidipsia - povećana unos tekućine u odsustvu fiziološke potrebe povezana je s psihološkim uzrocima ili mentalnim poremećajima, kao što je shizofrenija.

Bolesti genitourinarnog sustava

Poliurije razvija intersticijski cistitis, pijelonefritisa, infekcije mokraćnog trakta, renalna tubularna acidoza, Fanconi sindrom, nefronoftize i akutno zatajenje bubrega.

Bolesti endokrinog sustava

Od pravilnog funkcioniranja žlijezda unutarnje sekrecije, ovise se svi procesi tijela, uključujući formiranje urina.

Patogeneza razvoja poliurije u dijabetes insipidusu je drugačija. Ovom patologijom određuje se apsolutni deficit antidiuretičkog hormona. Uobičajeno, hormon djeluje kočnice na mokrenje, pa se u njemu povećava volumen ispuštene tekućine.

Poremećaji cirkulacije

Urin se formira tijekom filtracije krvi, tako da kardiovaskularne bolesti, kao što su zatajenje srca i posturalna ortostatska tahikardija, također mogu dovesti do poliurije.

Bolesti živčanog sustava

Kao uzroci poliurije, neurološki uvjeti uključuju sindrom gubitka cerebralne soli, traume mozga i migrene.

Uprava lijekova

Porast diureze nastaje kod davanja diuretika, visokih doza riboflavina, vitamina D i litijevih preparata.

simptomi

Najčešći simptom poliurije u medicinskoj praksi je pretjerano uriniranje u redovitim intervalima tijekom dana i noći. Ako volumen izlučivanja ostane normalan, liječnici dijagnosticiraju pollakiuriju. Ovisno o etiologiji, znakovi sindroma su također fluktuacije krvnog tlaka, gubitka težine i općeg umora.

dijagnostika

Ako je uzrok povećanja volumena izlučenog urina čist (samo povećanje unosa tekućine, uzimanje diuretika, zlouporaba soli), liječnik se ne može liječiti. Potrebno je samostalno prilagoditi vodu soli. Poliurija, koja se razvija pri uzimanju antihipertenzivnih lijekova, je očekivana pojava i ne zahtijeva povlačenje lijekova.

liječenje

Terapija poliurije smanjena je na liječenje osnovne bolesti. S izraženom dehidracijom, rehidracijska terapija ima smisla. Ovisno o stupnju dehidracije, koristi se oralna ili parenteralna rehidracija.

prevencija

Da biste spriječili poliuriju, morate slijediti dijetu koja je ograničena upotreba sol stolne soli. Dnevna stopa je 5-6 g. Sol je važan izvor natrija pa ne smije biti potpuno isključen. Ograničenje također smanjuje rizik od arterijske hipertenzije.

Poliurija s dijabetesom

Dijabetes je endokrinska bolest čiji su uzroci i patogeneza različiti. Izolirajte patologiju šećera i šećera. Šećerna bolest ima 1 i 2 vrste:

Dijabetes melitus tipa I.

Karakterizira apsolutno nedostatak inzulina, nasljedna bolest, stoga se manifestira u ranoj dobi od 3-20 godina. Prvi simptomi bolesti su poliurija, polidipsia, acidoza, oštar gubitak težine. U laboratorijskim istraživanjima u urinu otkrivaju se glukoza i ketonska tijela. Osobe s tom patologijom trebaju imati neprekidan rekord potrošenih ugljikohidrata i, ovisno o njihovom broju, samostalno obavljaju injekcije inzulina.

Dijabetes melitus tip II

Stečena bolest s nasljednom predispozicijom. Otkrivenje prvi put već kod odraslih u dobi od 45 do 50 godina. Rizični čimbenici za bolest su kontrolirani, tako da se bolest može spriječiti. Potrebno je kontrolirati tjelesnu težinu, unos ugljikohidrata, alkohol i izbjegavati loše navike. Prvi simptom može biti poliurija, iako pacijenti ne smiju obratiti pozornost na to.

Non-dijabetes melitus

Razina glukoze kod dijabetesa insipidusa nije važna. Sve ovisi o antidiuretičnom hormonu, čija sinteza može biti poremećena u različitim okolnostima: traumu glave, encefalitis, nasljedstvo, lijekove, Shihanov sindrom, tumore mozga. U nedostatku hormona, dnevna diureza može dosegnuti 20 litara brzinom od 1,5 litara.

Urethritis kod muškaraca - upalna bolest mokraćne cijevi koja je češće uzrokovana različitim zaraznim čimbenicima:

Hipogonadizam kod muškaraca je stanje u kojem se smanjuje proizvodnja i nedostatak muškog spolnog hormona testosterona u tijelu. patologija

Dijabetska nefropatija je vrsta progresivne bolesti bubrega koja se pojavljuje kod bolesnika s dijabetesom. Bolest se ne manifestira

Nefroptoza (izostavljanje bubrega) je abnormalno stanje u kojem se bubreg zamjenjuje sa 2 kralješka tijekom promjene položaja tijela od ležeća do

Non-dijabetes mellitus i sindrom polydipsia-polyuria

O članku

Za citiranje: Lukyanchikov VS Non-dijabetes i sindrom polydipsia-polyuria // RMJ. 2013. №28. P. 1418

Među poznatim metaboličkih i endokrinih bolesti kliničara obično smatraju dijabetes insipidus (ND) kao rijetke i nevažnim antonim od dijabetesa, polydipsia i poliurija, (PP) i učinio razmotriti trivijalnim simptom. Razlog tome je vjerojatno činjenica da je VP frekvencija u populaciji stotinki ili čak tisućinki posto, a PP na prvi pogled ne čini ozbiljan klinički problem. U međuvremenu univerzalno primijetio povećanu incidenciju ND, dobro, trebao neškodljivosti PP često ne odgovaraju stvarnosti. Činjenica da je VP i drugih oblika PP predstavljaju ozbiljan problem s dva vitalna sustava - središnji živčani sustav i mokraćnog sustava, tako da pravovremeno i točno dijagnoza tih sindroma je vrlo bitno.

ND i drugi PP sindromi su komorbidni, tj. ne samo klinički nego Patogeno blizini, a, međusobno povezanih stanja, koje se temelje na smanjenje koncentracije bubrežne funkcije poremećaja uzrokovanih sekrecija ili djelovanjem hipotalamusa hormona vazopresina. Vazopresin, koji se često nazivaju antidiuretskog hormona (ADH), se proizvodi neuroendokrinim stanicama hipotalamusa, koji su pohranjeni u stražnjem hipofize i od tamo ulazi u krvotok. Funkcija ADH je poboljšati reapsorpciju vode iz skupnih tubula nefuna i vratiti je u krvotok. Ova akcija ADH odvija se putem V2 receptora koji se nalaze na membranama epitelnih stanica prikupljanja tubula. S nedostatkom ADH, kao i sa poremećajem V2 receptora ili uništenjem epitelnih stanica, bubrezi nedjelotvorno ponovno apsorbiraju vodu, što je praćeno poliurijom.

Dakle, poliurija je glavni, zapravo, oblikovanje sindroma, znak i čimbenik patologije u pitanju. Kriterij poliurije je izlaz urina veći od 2 litre po m2 tjelesnog područja dnevno, ili više od 40 ml / kg težine / dan [1]. Uzroci i patogenetski mehanizmi ND i PP su u srcu brojnih klasifikacija, od kojih je jedan prikazan u nastavku.

Klasifikacija ND i PP sindroma

I. Središnji nezasićeni dijabetes (CND):

1. Nasljedno-genetska ND (DIDMOAD, autosomno dominantna, recesivna, X vezana unutar sindroma Marten-Albright).

2. Disfunkcionalna displastična ND (sinteza neispravnog ADH ili neurofizina, septička optika displasia).

3. Gestageni ND i funkcionalni ND u dojenčadi do jedne godine (povećano uništenje vazopresina određenim enzimima).

a) Neuroinfekcija (bakterijski, citomegalovirus, toksoplazmoza, itd.);

b) kraniocerebralna trauma, kirurška intervencija u području mozga hipotalamus-hipofize, terapija zračenjem na ovom području;

c) tumor hipotalamus-hipofize regije (craniopharyngioma, glioma, germinoma, pinealoma);

d) metastaza u području hipotalamus-hipofize mozga;

e) hipoksije, ishemije ili krvarenje u području hipotalamus-hipofize mozga;

e) limfocitni neurohypophysitis, granulomatoza (TB, sarkoidoza, histiocitoza).

5. Idiopatski ND.

II. Dijabetes insipidus bubrega (HDPE):

1. Poremećaj osmotskog gradijenta u skupljanju tubula:

a) organsku prirodu (nefritis, nefroza, amiloidoza, CRF);

b) iatrogeni i simptomatski (osmotski diuretici ili osmotska diureza na pozadini glukozure ili hiperkalcemije, nedostatak soli i proteina).

2. Poremećaj osjetljivosti skupljanja tubula na ADH:

a) nasljedna X-vezana V2-receptorska mana;

b) kvara gena AQP-2 (poremećaj sinteze cAMP, adenilat ciklaza);

c) postobstruktivnu uropatiju, transplantaciju bubrega, hipokalemiju;

d) iatrogeniju (litij, demeklciklin, metoksifluran, diuretici otapala, karbamazepin).

III. Psihogena ili primarna polidipsia-poliurija (PPP):

1. Psychogenic (shizofrenija).

2. Iatrogenesis (liječnik preporuča se piti puno tekućine, ovisnici o lijekovima čajeva i naknada, lijekovi koji uzrokuju suha usta i žeđ, - antikolinergici, klonidin, fenotiazidy).

3. Dipsogenia (smanjenje pragova osmorceptora hipotalamusnog centra žeđi).

4. Idiopatski RFP.

IV. Soludna polidipsia-poliurida (SPP):

1. Prekomjerno uvođenje elektrolita (NaCL, NaHC03).

2. Prekomjerna primjena neelektrolita (glukoza, dekstrani, osmotski diuretici).

3. Selektivni ili ukupno oštećenje tubularna reapsorpcija otapala (postobstructive uropatija, diuretici neosmoticheskie gipoaldosteronizm, Fanconi sindrom, sindrom Albright i sur.).

S obzirom na tipologiju, prikladno je dodati da se CND, HDPE i PPP često nazivaju sindromi vode poliurije, i SPP, odnosno, kao poliurijskog otapala.

Navedena u klasifikaciji uzročnih faktora LPC provodi dva patogenetskih mehanizama: prvi - neadekvatne izlučivanje ADH, - drugi nedostaci ADH molekule ili neyrofizina. Vjeruje se da prevladava prva varijanta koja je karakteristična za morfološku štetu hipotalamus-hipofizi regije. Međutim, gotovo je nemoguće jasno razdvojiti organske i funkcionalne verzije CND-a. Dio ovog problema pomaže riješiti dehidraciju uzorak i komparativnu analizu krvi i urina osmolalnost u ovom suđenju, koje je izoliran na temelju četiriju opcija ili LPC tipa (sl. 1).

U prvoj verziji CNS-a (na slici, označenom brojem 1), dolazi do blagog povećanja osmolarnosti urina kao odgovor na povećanje osmolalnosti plazme što ukazuje na praktički potpunu odsutnost ADH. Za LNG drugog reda (2) karakterističan je korak sličan rast osmolarnosti urina koji ukazuje na defekt u osmoceptorskom mehanizmu stimulacije izlučivanja ADH. S trećom vrstom LNG (3), izlučivanje ADH kao odgovor na stimulaciju zaostaje, a četvrti tip (4) karakterizira smanjeni sekrecijski odgovor na podražaje.

Najčešća "organska" verzija CND-a je sindrom povezan s oštećenjem područja mozga hipotalamus-hipofize. Ovo se odnosi ne samo na kraniocerebralnu traumu u konvencionalnom smislu, već i na neurokiruršku intervenciju, osobito na hipofiziektomiju. Uklanjanje hipofize u pravilu je popraćeno teškim PP sindromom, no prognoza je u većini takvih slučajeva povoljna, oštećenja hipofize ili njenih nogu ne dovode do retrogradne atrofije odgovarajućih jezgri hipotalamusa. Kod ovih bolesnika LPC se obično sjeća u roku od 3-4 mjeseca. [3].

Pogrešnije od prognoze CND-a nakon terapije zračenjem, koja se često provodi uz tumor ili disfunkciju hipotalamus-hipofizne regije. Neuroni supraoptijske i paraventrikularne jezgre vrlo su osjetljivi na zračenje, tako da ND razvijanje u takvim slučajevima ima uporni i nepovratan karakter [4].

CNS tumorske geneze najčešće je povezan s supraselarnim neoplazmama: craniopharyngioma, pinealoma, rijetko metastatska hipotalamusna lezija. Intraselarni tumori hipofize, kao što je objašnjeno gore, obično ne uzrokuju LPC. I samo širenje tumora izvan turskog sedla, s invazijom na hipotalamus, je dijabetes insipidus.

Oštećenje hipotalamus-pituitarno području hipoksija, ishemija, krvarenja ili zbog granulomatoznom postupak (tuberkuloza, sarkoidoza, sifilis, histiocitozu, eozinofilni granulomatoza) - izuzetno rijetko casuistical LPC razloga [3].

Neki autori priznaju mogućnost imunopatološke prirode CND-a u obliku autoimunih uništavanja određenih hipotalamskih jezgri ili stvaranja protutijela na ADH [1, 4].

HDPE također ima mnoge uzroke i također samo dva glavna patogenetickog mehanizma: smanjenje osmotskog gradijenta u kolektivnim tubulama nefuna i kršenje osjetljivosti tubula na ADH. Treba napomenuti da specifični slučajevi HDPE mogu biti polietiološki, tj. povezan s nekoliko uzroka, a etiološki čimbenici mogu se ostvariti kombiniranjem oba patogenetickog mehanizma [5]. To uvelike komplicira dijagnozu HDPE, i što je najvažnije, izbor djelotvorne metode liječenja.

Etiologija većini slučajeva JPP odnosi na područje psihopatologije. Međutim, povećan unos tekućine može biti povezana s klimom, socijalne, etničke i druge faktore i običaja ili bolesti koje su u pratnji suhoće usta i ždrijela (dijabetes, Sjogrenov sindrom), na kraju, uz uzimanje nekih lijekova koji uzrokuju suhoću sluznice [2, 3].

Patogeneza PPP javlja se u dvije faze. Prva poliurijska reakcija na pozadini prekomjernog unosa vode je kompenzatorna i uzrokovana je povećanjem BCC s povećanom glomerularnom filtracijom. No, nakon 3-4 dana na pozadini poboljšane glomerularne filtracije, elektroliti i proteini iz cjevastih epitelnih stanica i iz međustaničnog prostora nefronu se isperu. Kao rezultat toga, osmotski gradijent između intersticija tubula i urina u lumenu se izravnava, što je popraćeno smanjenjem reapsorpcije vode. U ovoj fazi, poliurije ne postaje kompenzacijsko, već nezavisno patološko pojavljivanje i praćeno je prekomjernim gubitkom tekućine, padom koka, dehidracije i žeđi, tj. razvoj autoantrogenskog renalnog ND.

Prema klasifikaciji, prve dvije opcije zbog pretjeranog otapala PP ulaska u krvotok i poboljšane bubrega izlučivanje topljivih tvari - otapalima koja imaju elektrolit i ne-elektrolita prirodu. Za razliku od HDPE u CPR smanjiti osmotske između primarnog i urina intersticiju nefrona uzrokovanih porastom osmolarnost primarne mokraće zbog visoke koncentracije otapala u njemu. Međutim, rezultat je isti - ponovna apsorpcija kapi vode. Kliničari takve varijante CPR nazivaju se osmotske diureze. Je na pozadinu glikozurije javlja kod povećanog dijetetskog uzimanja hrane soli, šećera, soda ili masivnim infuzijom ovih otapala ili kao rezultat primjene tzv osmotske diuretici - manitol i uree.

Treća patogenetska varijanta SPP povezana je s povećanim renalnim uklanjanjem otapala bez povećanja njihove krvi. Ova varijanta uzrokovana je morfološkim oštećenjem ili disfunkcijom nefrona zbog nekih bolesti ili situacija, a također pod utjecajem ne-kozmetičkih diuretika [3, 5].

Glavne kliničke manifestacije svih četiri oblika PP sindroma su gotovo identične. To nesalomljiv žeđ, polidipsija, poliurija i polakisurije. Međutim, postojanje i svjetlinu od vodećih simptoma značajno variraju ovisno o etiologiji, patogenezi, trajanje sindroma pacijenta dobi i drugih čimbenika i uvjeta. U kontekstu ove glavnih simptoma često označeni suhe sluznice i kože, periferni edem ili potpuno hipertenzija ili hipotenzija, srčane aritmije, oštećena neuromuskularne podražljivosti u obliku parestezija, slabost mišića, ili u obliku napadaja. Specifični simptomi nasljedni genetski, somatske i drugih infektivnih bolesti, koje uzrokuju ili PP sindrom bolesna ovog sindroma, dodataka i više, tj Retušira podmazuje kliničku sliku.

Općenito, vrlo je teško dijagnosticirati PP sindrom na kliničkoj osnovi, a još više radi diferencijalne dijagnoze. Prvo, poznatog brisati ili bez njih, LPC oblike, kada postoji samo noćnog mokrenja i žeđ i polydipsia se javljaju isključivo u ograničavanju pristupa vodi. Drugo, starije osobe i bolesnici s nekim oblicima PP sindromom smanjena osjetljivost hipotalamusa žeđ centra, pa popratni simptomi - žeđ, polidipsija i poliurija - Samo vidljiv. S druge strane, potrošnja prekomjerno velike količine vode, više od 20 litara dnevno, smatra se znakom PP [1].

Poput kliničkih, laboratorijskih manifestacija najizraženije su u CND-u. Glavne značajke su laboratorijske porast krvnog osmolalnost (brzina 280-300 mOsm / l), hipernatrijemiju iznad 145 mmol / L, niske relativne gustoće (1 005 g / l ili manje) i niskim urinarne osmolarnost (manje od 300 mOsm / L brzinom od 600-1200 mOsm / L). Osmolarnost, koncentracija ili, bolje rečeno, najbolje je određena pomoću hlađenjem. U kliničkoj praksi, formule za izračun osmolarnosti [6]:

OP (osmolarnost krvne plazme) = 2 (S + K + Na +) + Urea + 0,03.

OM (osmolarnost urina) = 33,3 puta od posljednje dvije znamenke relativne gustoće urina.

Relativno jednostavan zadatak je dijagnoza poliurijskog otapala. Prepoznaj sindrom pomaže anamnezu, tj. unos ili infuzija otapala i relativno lagani klinički tijek - umjerena poliurijska kiselina ne više od 5 litara dnevno, odsutnost neugodne žeđi i eksičikoza. Gustoća i osmolarnost urina u CSA nije manja od 1010 g / l i 300 m / cm, respektivno. Potvrđuje dijagnozu urina visokog sadržaja glukoze, uree, natrija, kalcija, bikarbonata.

Osnovni laboratorijski simptomi tri varijante vodene poliurije, tj. LPC, HDPE i RFP, identični su. Do neke mjere, određivanje krvnog tlaka u krvi ADH pomaže, ali ovaj test je kompliciran, osim što ne dopušta razlikovanje HDPE i PPP. RFP početna faza i, u nekim slučajevima ne IPA noćnog mokrenja, fiksne i hiponatrijemija umjereno povećanje BCC, dok LPC uvijek je u pratnji smanjenje hipematrijemiju i BCC. Međutim, te su razlike kratkotrajne i malo izražene.

Jedini način da se razlikovati tri oblika dva stupnja vodeni poliurija funkcionalnu farmakološko ispitivanje [2]. Ujutro uzorku pacijenta se važe, fiksna BP i HR, odrediti osmolarnost krvi i urina. Nakon toga pacijent prestane piti, a samo suha hrana. Kontinuirano se prati, navedeni parametri se fiksiraju svaki sat. Uzorak se odmah zaustavlja ako pacijent je težina smanjena je za više od 3%, žeđ je postao nepodnošljiv, a klinički simptomi dehidracije i hipovolemije su dramatično porasla.

Inače, kao i kod pacijenata s kratkim SPT 2-4 h urin osmolarnost u odnosu na osmolarnost plazme veća od 650 mOsm / L. Pri niskoj NDC početnom urina osmolalnost (50-200 mmol / L) u uzorku ne dosegne razinu osmolarnost plazme, a nakon 3-4 sata, plato nastaje kada urin osmolarnost kreće se između 30 mOsm / L.

Ako je uzorak sa suhom negativan, iv, / m ili subkutano injektiran s 2 ug desmopresina i nakon 1 sata ponovno odrediti osmolarnost urina. Pacijenti s LPC i gestacijski ND urina osmolalnosti povisuje za više od 50%, s povećanjem od IPA manje od 50%, ali je značajno više od 10%, s SPT povećanje manje od 10% [1, 4].

Prethodna ispitivanja i druge metode ne dopuštaju uvijek razlikovati brojne etiološke i patogenetske varijante razmatranih sindroma. Na primjer, mješoviti oblici PP sindroma poznati su kada se CND i HDPE kombiniraju, ili kada je nedostatak ADH detektiran u psihogenoj polidipsiji. Ponekad je povreda ADH sekrecije povremena, u rasponu od dubokog smanjenja do oštrog porasta. Da bi se pojasnio oblik CND-a i PND-a, treba se posvetiti genetskim, bakterijskim, serološkim, imunološkim i morfološkim metodama, koristiti MRI, druge oblike introskopije.

Dakle, dijagnoza PP sindroma je naporan, višestupanjski i dugoročni proces koji uključuje niz laboratorijskih, instrumentalnih i introskopskih metoda. Dijagnostički algoritam prikazan je na slici 2.

Trenutno, specifičan tretman za većinu slučajeva PP sindroma su lijekovi zasnovani na desmopresinu. To je sintetski analog hipotalamusa ADH, ali za razliku od ADH desmopresin veže samo V2 receptore renalnom tubularnom epitelu i teško u interakciju sa V1-receptore u glatkim mišićima. Zahvaljujući tome, desmopresina ne povećava krvni tlak i ne uzrokuje grčeve glatke mišiće želuca, crijeva i drugih unutarnjih organa.

Desmopresin je lijek izbora za liječenje CNS i gestagenskog ND. U mreži ljekarne postoji mnogo originalnih lijekova i desmopresinskih lijekova u obliku tableta, spreja, kapi i injekcija. Uljna suspenzija produljenog djelovanja vazopresin-tanata nije izgubila svoj značaj. Međutim, lijek nije popularan; slabo doziran i često uzrokuje infiltrate na mjestu ubrizgavanja. Izbor doza bilo kojeg od ovih lijekova je empirijski. U postupku selekcije provodi se stroga kontrola zdravstvenog stanja pacijenta, razine natrija u krvi, osmolarnosti krvi i urina.

Može se koristiti lakši protok CNS (tip 2, 3, 4), karbamazepin 200-600 mg 2 puta dnevno ili clofibrat 500 mg 4 puta dnevno.

Nefrogenog ND tretirana je hidroklorotiazidom 500-100 mg / dan u kombinaciji s inhibitorima prostaglandina (indometacin, nesteroidni protuupalni lijekovi).

Za liječenje teških SPT osim specifičnih psihotropnim lijekovima propisana dijeta bogata proteinima i soli, te također provoditi višestruke intravenske infuzije proteina i soli rješenja.

Jasno je da u svakom slučaju sindroma PP, sve se mogućnosti trebaju upotrijebiti za razjašnjavanje uzroka i mehanizama njegovog razvoja, nakon čega se mora poduzeti kauzalno i patogenetsko liječenje.

1. Dzeranova LK, Pigarova E.A. Središnji dijabetes insipidus. Suvremeni aspekti dijagnoze i liječenja / / Lech. liječnik. 2006. № 10. S. 42-47.

2. Striten P., Moses A., Miller M. Bolesti neurohypofize // Unutarnje bolesti (prevedeno s engleskog jezika). / Ed. E. Braunvald i drugi: M.: Medicina, 1997. T. 9. S. 74-93.

3. Melnichenko GA, Peterkova VA, Fofanova OV Dijagnoza i liječenje dijabetesa insipidus (metodički rekomb.) M., 2003. 26 str.

4. Pigarova E.A. Non-dijabetes melitus: epidemiologija, klinički simptomi, pristupi liječenju. http / www. pharmapf.ru

5. Georgie A. Kršenje cijevne funkcije. U knjizi: Vodič za nefrologiju (preveden od eng.) / Ed. D. Witworth, D. Lawrence. M.: Medicine, 2000, str. 262-276.

6. Kryachkin V.A. Formule i izračuni u intenzivnoj njezi. St. Petersburg: St. Petersburg State Medical University, 2000. 33 str.

Srodni članci u karcinomu dojke

Brzo širenje incidencije dijabetesa melitusa (DM) u svijetu preuzelo je karakter l.

Osteoporoza (OP) je bolest kostura, koju karakterizira smanjenje snage.

© "RMJ (ruski medicinski časopis)»

Registrirajte se sada i ostvarite pristup korisnim uslugama

  • Medicinski kalkulatori
  • Popis odabranih članaka o vašoj specijalnosti
  • Videokonferencije i još mnogo toga

Polydipsia - što je to s dijabetesima?

Jaka žeđ, u kojoj osoba počinje piti preveliku količinu vode, karakterističan je simptom dijabetesa i naziva se polidipsia. No, ova situacija može nastati u drugim slučajevima. Polydipsia - što je to detaljno u nastavku, no prvo napominjemo da s tim stanjem pacijent dnevno može popiti do 20 litara vode. Nakon konzumacije tekućine, žeđ se ugasi samo kratko.

Uzroci patologije

Stručnjaci dijele uzroke patologije u dvije skupine: fiziološke i patološke. Prvi uključuju:

  • prekomjerno zadivljenje slanim i slatkim jelima;
  • fizički stres u uvjetima visoke temperature;
  • posljednjeg tromjesečja trudnoće.

U tim slučajevima, žeđ je uzrokovan fiziološkim uzrocima i ne zahtijeva liječenje. Može se pojaviti zbog utjecaja patoloških faktora: dehidracije tijela, poremećaja središnjeg živčanog sustava, promjena u sastavu krvi.

Patološka polidipsia može biti psihogena (primarna) ili neurogena (sekundarna). Smatra se da je psihogeni tip bolesti uzrokovan organskim poremećajem živčanog sustava. To aktivira centar za piće mozga.

Primarna polidipsia je tipična za:

  • shizofrenije;
  • hipotalamus sindrom;
  • neke vrste neuroza.

Kao rezultat dehidracije i promjena u krvnoj formuli, neurogenska polidipsia može započeti. Mehanizam njegovog razvoja ovisit će o tome koja patologija uzrokuje žeđ. Dovesti do pojave bolest mogu:

  • dijabetes insipidus;
  • dijabetes melitus;
  • bubrežne bolesti (nefropatija, tubulopatija, zatajenje bubrega);
  • povećanje razine natrija u krvi;
  • problemi s jetrom;
  • hiperparatiroidizam;
  • crijevne infekcije praćene dehidriranjem zbog povraćanja i proljeva;
  • bolesti srca povezane s poremećajima opskrbe krvi;
  • uzimanje nekih lijekova.

S progresijom polidipsije dolazi do činjenice da je ravnoteža vode i elektrolita organizma poremećena. Pacijent razvija oteklinu, patologije bubrega i razvija konvulzivni sindrom.

Značajke različitih bolesti

Često, pojava intenzivne žeđi dovodi do dijabetesa. Osjećaj žeđi za šećernom bolesti razvija se zbog povećanog sadržaja glukoze u krvi, dehidracije tijela, akumulacije metaboličkih proizvoda. Salivarne žlijezde pod utjecajem tih čimbenika počinju raditi još gore, a pacijenti isušuju sluznicu usta i ždrijela. Dijabetičari piju 2-3 puta više tekućine od zdravih ljudi.

Kod dijabetesa, polidipsia i poliurije nisu nerazdvojni. Ova bolest izaziva povećanu proizvodnju hormona podizanja diuretika ili oštećenja adiuretinske sekrecijske strukture.

U dijabetesu s dijabetesom, nepodnošljivi dijabetes, prekomjerno mokrenje dovodi do povećane žeđi. Poliurije uzrokovano povećanjem koncentracije hormona koji regulira diureze i smanjenje razine vazopresina (antidiuretskog hormona). Ova patologija dovodi do oštrog promjena u ravnoteži vode i soli.

Polidipsia je simptom hiperparatiroidizma. Sadržaj kalcija u tijelu se povećava, a urin poliurije počinje s niskom specifičnom težinom. Osjetljivost tijela na vazopresin se smanjuje.

Manifestacije s dijabetesom

Kada se povećanje broja pritužbi tekućine usisnih i diurezi liječnicima treba dati smjer na analizama odjednom: studija krvi, razina urin šećera provjeriti.

Kod dijabetesa povećava se koncentracija glukoze, au urinu će se otkriti elektroliti, glukoza, nukleinske kiseline. Stupanj težine može se odrediti količinom korištene tekućine. Ako ne nadoknadite dijabetes, tada će se ravnoteža elektrolita raskinuti, bit će oteklina, kapljica. Ako postoje problemi s bubrezima, dijabetes će početi grčevi.

Polidipsia u dijabetesu dovodi do akumulacije proizvoda razgradnje i dehidracije tijela. Ti čimbenici djeluju na živčani sustav:

  • refleksno: kroz receptore i završetke živaca, smještene u usnoj šupljini, ždrijela;
  • automatski: zbog pretjeranog sadržaj negativan utjecaj na moždane kore počinje kolaps krvi i soli proizvoda na mozak u tijelu prima signal žeđi.

Pored povećane potrebe za vodom, pacijent će također osjetiti i druge simptome: svrab kože, slabost, slabost u vidu, iznenadna promjena težine.

dijagnostika

Polydipsia je tipična za mnoge bolesti, pa pacijent s konstantnom žešću treba pažljivo pregledati. Dodijeli takva ispitivanja:

  • Provjerava se dnevna diureza: ako je količina urina veća od 5 litara, tada se govori o mogućem razvoju šećera ili dijabetesa insipidusa;
  • uzeti krv kako bi se odredila razina glukoze i natrij klorida, provoditi biokemijska istraživanja;
  • funkcioniranje hipofize i hipotalamusa;
  • stanje bubrega provjerava se uz pomoć SPL-a.

Koristeći Carter-Robbins test, izvedena je diferencijalna dijagnoza dijabetesa insipidusa. Pacijent se intravenozno injicira otopinom soli ili nikotinske kiseline, što povećava lučenje vazopresina. Nakon toga se procjenjuju promjene u diurezi: u šećernoj bolesti promatra se njegovo povećanje, a pod utjecajem psihogenih čimbenika - smanjenje.

Izbor terapijske taktike

Odredite kako će liječenje biti provedeno tek nakon što se utvrdi uzrok polidipsije. Ako pacijent ima dijabetes tipa 1, potrebne su injekcije inzulina. Za 2 vrste bolesti, propisani su posebni lijekovi koji povećavaju osjetljivost stanica na inzulin.

Da biste se riješili polidipsije, trebali biste nadoknaditi SD. Liječenje osnovne bolesti je jedina metoda normalizacije stanja. Uostalom, polidipsia nije neovisna bolest, već simptom. Kod dijabetesa insipidus, bolesnik je propisao hormonsku nadomjesnu vazopresinu. U psihogenom tipu patologije potrebno je uzimati propisane lijekove.

S pravim izborom taktike za liječenje osnovne bolesti, uklanjanje povećane žeđi nije teško. Glavno je točno odrediti uzrok i slijediti preporuke liječnika.

Više Članaka O Dijabetesu

Pacijenti s dijagnozom dijabetes melitusa različito reagiraju na takve "vijesti". Neki pate u paniku, drugi se pomiruju sa okolnostima i pokušaju se naviknuti na novi način života što je prije moguće.

Ccu- cu, Softclix, prstni piercing uređajUklonite poklopac uređajaAko je Accu-Chek Softclix lanceta već uključenaje u uređaju, povucite tipku shift-
uklonite lancetu i uklonite

Rezultat dugoročnog negativnog utjecaja visoke razine glukoze u krvi na krvne žile u tijelu može biti njihova nepovratna oštećenja. Životni zadatak dijabetičara je održavanje razina šećera u rasponu od 6,7-8,0 mmol / l.