loader

Glavni

Razlozi

Liječenje dijabetes melitusa

Oštećena tolerancija
do glukoze
na praznom trbuhu

Kod dijabetesa tipa 2, ili narušene tolerancije glukoze je samo dva od ovih kriterija u odsutnosti poremećaja metabolizma ugljikohidrata preporučene procijeniti otpornost na inzulin.

  • opseg struka:> 89 cm - za žene,> 102 cm - za muškarce;
  • trigliceridi:> 150 mg / dl (1,69 mmol / 1);
  • HDL kolesterol: 135 mm Hg. Čl. i / ili dijastolički krvni tlak ≥ 85 mm Hg. Članak.
  • glukoza u njemu: ≥ 110 mg / dL (6.1 mmol / l).

Dijagnoza metaboličkog sindroma utvrđena je kada postoje tri ili više od ovih simptoma.

2005. godine na Prvom međunarodnom kongresu o predibeti i metaboličkom sindromu predložena je nova definicija metaboličkog sindroma. Kriteriji su ostali isti, ali su njihove vrijednosti postale strože. Glavni kriterij za dijagnosticiranje metaboličkog sindroma ostao je prisutan abdominalne pretilosti, ali su normativni parametri struka opadali na> 80 cm za žene i do 94 cm za muškarce. Razine kolesterola također su promijenjene: 5.6 mmol / l.

Pacijenti s metaboličkim sindromom moraju biti pregledani od strane endokrinologa kako bi se identificirali rani, klinički neizraženi prekršaji metabolizma ugljikohidrata.

Kriteriji za naknadu šećerne bolesti

Trenutno postoji dovoljno dokaza u svijetu da učinkovita kontrola dijabetesa može smanjiti ili spriječiti mnoge komplikacije povezane s njom. Zbog znatno većeg rizika od razvoja kardiovaskularne patologije, pacijenti s dijabetesom zahtijevaju posebnu pozornost kardiolozima i endokrinolozima, stroži pristup terapiji i prevenciji vaskularnih komplikacija. Liječenje ove skupine pacijenata trebalo bi osigurati i ispravak metaboličkih poremećaja i utjecaj na čimbenike rizika za razvoj kardiovaskularne patologije. Kriteriji za kompenzaciju dijabetesa navedeni su u tablici. 3.

POGLAVLJE 7 ŠEĆERNI DIJABETI

7.1. KLASIFIKACIJA ŠEĆERNIH DIJABETA

Dijabetes melitus (DM) je skupina metaboličkih bolesti karakteriziranih hiperglikemijom uslijed oslabljenog lučenja i / ili djelotvornosti djelovanja inzulina. Kronična hiperglikemija, koja nastaje kod dijabetesa, prati razvoj komplikacija mnogih organa i sustava, prvenstveno iz srca, krvnih žila, očiju, bubrega i živaca. Ukupno 5-6% stanovništva pati od dijabetesa. U ekonomski razvijenim zemljama svijeta, broj pacijenata s dijabetesom povećava se dvostruko svakih 10-15 godina. Očekivano trajanje života s dijabetesom smanjuje se za 10-15%.

Uzroci razvoja dijabetesa se jako razlikuju. U velikom broju slučajeva, dijabetes se razvija ili zbog apsolutnog nedostatka inzulina (dijabetes melitus tipa 1 - SD-1) ili zbog smanjenja osjetljivosti perifernih tkiva na inzulin u kombinaciji s izlučivanjem disfunkcije β-stanica pankreasa (dijabetes melitus tipa 2 - SD-2). U mnogim je slučajevima teško prenijeti pacijent na CD-1 ili CD-2, no u praksi je važnija kompenzacija dijabetesa, a ne precizno određivanje njenog tipa. Etiološka klasifikacija razlikuje četiri glavne kliničke klase dijabetesa (tablica 7.1).

Najčešći DM-1 (točka 7.5), DM-2 (točka 7.6) i gestacijski dijabetes (odlomak 7.9) opisani su u zasebnim poglavljima. Na mjestu druge specifične vrste čine samo oko 1% slučajeva dijabetesa. Čini se da je etiologija i patogeneza ovih tipova DM više proučavana u usporedbi s SD-1 i posebno SD-2. Brojne inačice dijabetesa su zbog monogene nasljednosti genetske defekte funkcije β-stanica. To uključuje različite varijante autosomnog dominantnog nasljednog sindroma MODY (Eng. početak zrelosti - dijabetes kod odraslih kod mladih ljudi), koji su karakterizirani povredom, ali ne i odsutnosti lučenja inzulina, s normalnom osjetljivošću na periferna tkiva.

Tablica. 7.1. Klasifikacija šećerne bolesti

Kasuistički rijetki genetske defekte djelovanja inzulina, Povezano s mutacijom inzulinskog receptora (leprechaunizm, Rabson-Mandehallov sindrom). SD se razvija sa bolesti exokrini dijela gušterače, dovodi do uništenja beta-stanica (pankreatitis, pankreatektomijom, cistične fibroze, hemokromatoza), kao i neke endokrinih bolesti, koje uključuju proizvodnju prekomjerne kontroinsulyarnyh hormona (akromegalija, Cushing-ovog sindroma). Lijekovi i kemikalije (Vakor pentamidin, nikotinsku kiselinu, diazoksid, itd) su rijetko uzrokuju CD, ali može doprinijeti dekompenzacije i manifestacije bolesti u osoba s inzulinskom rezistencijom. Serija zarazne bolesti (rubeola, citomegalija, coxsackie i adenovirus infekcija) može biti praćeno razaranjem β-stanica, a kod većine bolesnika određuju se imunogenetski markeri SD-1. K rijetke oblike imuno-posredovanog dijabetesa uključuju dijabetes, koji se razvija u bolesnika s «kruta rnan» -sindromom (autoimunu neurološka bolest) i dijabetesa zbog izlaganja autoantitijela prema inzulin receptora. Postoje različite varijante LED dioda s povećanom učestalošću

mnogi genetički sindromi, posebice s sindromima Downa, Klinefeltera, Turnera, Wolframa, Prader-Willi i drugih.

7.2. KLINIČKI ASPEKTI FIZIOLOGIJE KARIBIDDRIDNIH AKTIVNOSTI

insulin sintetizira i izlučuje β-stanice otočića gušterače Langerhans (PJ). Osim toga, Langerhansovi otoci luče glukagon (α-stanice), somatostatin (δ-stanice) i polipeptid pankreasa (PP stanice). Hormoni otočnih stanica međusobno djeluju: glukagon normalno stimulira izlučivanje inzulina, a somatostatin potiskuje lučenje inzulina i glukagona. Molekula inzulina sastoji se od dva polipeptidna lanca (lanac A je 21 aminokiseline, lanac B je 30 aminokiselina) (Slika 7.1). Sinteza inzulina započinje formiranjem preproinzulina, koji se cijepa proteazom u obliku proinzulin. U sekretornim granulama Golgi aparata, proinzulin je podijeljen na inzulin i C-peptid koji se oslobađaju u krv tijekom egzocitoze (Slika 7.2).

Glavni stimulator izlučivanja inzulina je glukoza. Pojavljuje se inzulin u odgovoru na porast razine glukoze u krvi dwuhfazno (Slika 7.3). Prva ili akutna faza traje nekoliko minuta, a povezana je s oslobađanjem akumulirane-

Sl. 7.1. Shema primarne strukture molekule inzulina

Sl. 7.2. Dijagram biosinteze inzulina

u β-stanici inzulina u razdoblju između obroka. Druga faza nastavlja se sve dok razina glikemije ne dosegne normalni mišić (3,3-5,5 mmol / l). Slično tome, beta-stanicu djeluju pripravci sulfoniluree.

Prema sustavu portala, inzulin doseže jetra - njegov glavni ciljani organ. Heptički receptori vežu polovicu izlučenog hormona. Druga polovica, koja ulazi u sistemski krvotok, dopire do mišića i masnog tkiva. Većina inzulina (80%) prolazi kroz proteolitičko propadanje u jetri, a ostatak - u bubrezima, a samo mala količina metabolizira izravno mišiće i masne stanice. Normalno, PJ

Sl. 7.3. Dvofazno otpuštanje inzulina pod utjecajem glukoze

od odrasle osobe izlučuje 35-50 jedinica inzulina dnevno, što je 0,6-1,2 jedinica po 1 kg tjelesne težine. Ova sekrecija je podijeljena na hranu i bazalnu. Izlučivanje hrane Inzulin odgovara postprandijalnom porastu razine glukoze, tj. na trošak je osigurana neutralizacija hiperglikemijskog djelovanja hrane. Količina hrane inzulinom otprilike odgovara količini prihvaćenih ugljikohidrata - oko 1-2,5 jedinica

na 10-12 g ugljikohidrata (1 krušna jedinica - HFE). Basalna sekrecija inzulina daje optimalnu razinu glikemije i anabolizma u intervalima između hrane i tijekom spavanja. Bazalni inzulin se luči brzinom od oko 1 U / h, s produljenom fizičkom aktivnošću ili produženim postom, značajno se smanjuje. Za hranu za inzulin, obrađuje se najmanje 50-70% dnevne proizvodnje inzulina (Slika 7.4).

Izlučivanje inzulina je osjetljivo ne samo na hranu nego i na sutoch-

Sl. 7.4. Dijagram svakodnevne proizvodnje inzulina je normalan

sljedeće fluktuacije: potreba za inzulinom raste u ranim jutarnjim satima, a zatim postupno pada tijekom dana. Na primjer, 2,0-2,5 jedinica inzulina se luči za doručak za 1 hektar, 1,0-1,5 jedinica za ručak, 1,0 ED za ručak. Jedan od razloga za tu promjenu osjetljivosti na inzulin je visoka razina broja kontrainzulantnih hormona (prvenstveno kortizola) u jutarnjim satima, koja postupno pada na minimum na početku noći.

Glavno fiziološki učinci inzulina su stimulacija prijenosa glukoze kroz membrane stanica tkiva ovisnih o inzulinu. Glavni ciljani organi inzulina su jetra, masno tkivo i mišići. K-inzulin ovisni tkiva, primitak glukoze koja je neovisna o učincima inzulina, ponajprije na središnji i periferni živčani sustav, krvožilni endotel, krvnih stanica, i drugi. Inzulin potiče sintezu glikogena u jetri i mišićima, sintezu masti u jetri i masnom tkivu, sinteza proteina u jetri, mišićima i drugim organima. Sve ove promjene usmjerene su na korištenje glukoze, što dovodi do smanjenja razine u krvi. Antagonist fiziološkog inzulina je glukagon, što potiče mobilizaciju glikogena i masti iz skladišta; u normalnim razinama glukagona, recipročna proizvodnja promjena inzulina.

Biološki učinci inzulina su posredovani njegovim receptori koji se nalaze na ciljnim stanicama. Inzulinski receptor je glikoprotein koji se sastoji od četiri podjedinice. Uz visoku razinu inzulina u krvi, broj njegovih receptora se smanjuje prema principu smanjenja regulacije, što je popraćeno smanjenjem osjetljivosti stanice na inzulin. Nakon vezanja inzulina na stanični receptor, formirani kompleks ulazi u stanicu. Nadalje unutar mišića i masnih stanica, inzulin uzrokuje mobilizaciju intracelularnih vezikula koje sadrže transporter glukoze Zasićenost-4. Kao rezultat toga, mjehurići se kreću na površinu stanice, gdje GLUT-4 funkcionira kao ulaz za glukozu. Sličan učinak na GLUT-4 ima fizički opterećenje.

7.3. LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA I KRITERIJI ZA NAKNADUŠTANJE ŠEĆERNIH DIJABETA

Laboratorijska dijagnoza dijabetesa temelji se na određivanju razine glukoze u krvi, dok su dijagnostički kriteriji isti za sve

tipova i inačica SD (tablica 7.2). Podaci iz drugih laboratorijskih ispitivanja (razina glukozurija, određivanje razine glikirane hemoglobina) ne bi se trebali koristiti za provjeru dijagnoze dijabetesa. Dijagnoza dijabetesa može se utvrditi na temelju dvostrukog otkrivanja jednog od tri kriterija:

1. S očitim simptomima DM (polyuria, polydipsia) i razinom glukoze u cijeloj kapilarnoj krvi veći od 11,1 mmol / l, bez obzira na doba dana i prethodni obrok.

2. Na razini glukoze u cijeloj kapilarnoj krvi prazan želudac je veći od 6.1 mmol / l.

3. Na razini glukoze u cijeloj kapilarnoj krvi, nakon 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze (oralni test tolerancije glukoze), više od 11,1 mmol / l.

Tablica. 7.2. Kriteriji za dijagnozu šećerne bolesti

Najvažniji i najznačajniji test dijagnosticiranja dijabetesa je odrediti razinu gladovanja gladi (najmanje 8 sati gladovanja). U Rusiji je razina glikemije, u pravilu, procijenjena u cijeloj krvi. Otkrivanje glukoze naširoko se koristi u mnogim zemljama

u krvnoj plazmi. Oralni test tolerancije glukoze (OGTT, određivanje razine glukoze 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze otopljenog u vodi) manje je važno u ovom planu. Ipak, dijagnosticira se OGTP oštećena tolerancija glukoze (NTG). IGT se dijagnosticira ako je razina glukoze u krvi cijeli kapilarne krvi natašte ne prelazi 6,1 mmol / L, a 2 sata nakon opterećenja glukoze iznad 7,8 mmol / l, ali manje od 11,1 mmol / l. Druga varijanta kršenja metabolizma ugljikohidrata je smanjena glukoza posta (NGNT). Ovo je utvrđeno ako je razina glikemije cijele kapilarne krvi na prazan želudac u rasponu od 5,6-6,0 mmol / l, a nakon 2 sata nakon opterećenja glukoza je manja od 7,8 mmol / 1). NTG i NNGT sada su ujedinjeni pojmom predijabetes, budući da obje skupine pacijenata imaju visok rizik od pojave dijabetesa i razvoja dijabetičke makroangiopatije.

Za dijagnozu dijabetesa, razina glikemije treba odrediti standardnim laboratorijskim metodama. Pri interpretaciji Glikemijski indeksi treba imati na umu da je razina glukoze u cijelom venske krvi skladu sa svojim razini kapilara cjelini. Nakon ingestije ili OGPT-a, njegova razina u venskoj krvi je oko 1,1 mmol / l niža nego u kapilarnoj krvi. Sadržaj glukoze u plazmi iznosi približno 0,84 mmol / 1 više nego u cijeloj krvi. Da bi se procijenila naknada i adekvatnost SD terapije, razina glikemije se procjenjuje u kapilarnoj krvi pomoću prijenosnog glukometre bolesnika, njihovih rođaka ili medicinskog osoblja.

Za bilo koju vrstu dijabetesa, kao i sa značajnim opterećenjem glukoze, glikozurijski, što je posljedica prekoračenja praga reapsorpcije glukoze iz primarnog urina. Prag reapsorpcije glukoze varira značajno pojedinačno (≈ 9-10 mmol / l). Budući da se jedan indikator glucosuria za dijagnozu dijabetesa ne smije koristiti. U pravilu, osim slučajeva značajne opskrbe hranom s rafiniranim ugljikohidratima, glucosuria se ne pojavljuje.

proizvodi ketonska tijela (aceton, acetoacetat, β-hidroksibutirat) značajno se pojačava s apsolutnim nedostatkom inzulina. Kada je CD-1 dekompenziran, izraženo ketonurija (istražuje se uz pomoć test traka, koje ulaze u urin). Jednostavan (praćenje) ketonurije može se odrediti u zdravih ljudi s postom i nekom ugljikohidratnom prehranom.

Važan laboratorijski pokazatelj koji se koristi za diferencijalnu dijagnostiku tipova dijabetesa, kao i za otkrivanje nastanka nedostatka inzulina u bolesnika s DM-2, je razina C-peptida. Po razini C-peptida u krvi, možemo indirektno procijeniti sposobnost lučenja inzulina β-stanica PJ. Potonji proizvode proinzulin, od kojeg C-peptid, koji ulazi u krv u jednakim količinama s inzulinom, cijepa se prije sekrecije. Inzulin je 50% vezan u jetri i ima poluživot u perifernoj krvi od oko 4 minute. C-peptid iz krvotoka jetre se ne uklanja i ima poluživot u krvi od oko 30 minuta. Osim toga, ne veže se na stanične receptore na periferiji. Stoga je određivanje razine C-peptida pouzdaniji test za procjenu funkcije inzulinskog aparata. Razina C-peptida je najsigurnija za ispitivanje na pozadini uzoraka stimulacije (nakon jela ili uvođenja glukagona). Test nije informativno ako se održava na foliji teškog dijabetesa dekompenzacije jačih hiperglikemije ima toksični učinak na B-stanicama (toksičnosti glukoza). Terapija inzulinom tijekom proteklih nekoliko dana na rezultatima ispitivanja ne utječe.

Glavno svrhu liječenja bilo koja vrsta dijabetesa je prevencija svojih kasnih komplikacija, što se može postići u pozadini njezine stabilne kompenzacije za brojne parametre (tablica 7.3). Glavni kriterij kvalitete kompenzacije metabolizma ugljikohidrata kod dijabetesa je razina glikirani (glikozilirani) hemoglobin (HbA1c). Potonji je hemoglobin, ne-kovalentno vezan za glukozu. Glukoza ulazi crvenih krvnih stanica neovisno inzulina i hemoglobina glikozilacija je ireverzibilni proces, a stupanj izravno je proporcionalna koncentraciji glukoze, s kojima je u dodiru preko 120 dana postojanja. Mali dio hemoglobina je glikoziliran i normalan; s dijabetesom, može se značajno povećati. Razina HbA1c, za razliku od razine glukoze koja se stalno mijenja, integralno odražava glikemiju tijekom protekla 3-4 mjeseca. S tim intervalom preporučuje se odrediti razinu HbA1c kako bi se procijenila kompenzacija dijabetesa.

Kronična hiperglikemija nikako nije jedini faktor rizika za razvoj i napredovanje kasnih komplikacija dijabetesa. U tom smislu, procjena naknade SD temelji se na

laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja (tablica 7.3). Uz pokazatelje koji karakteriziraju stanje ugljikohidratnog metabolizma, najvažniji su razina krvnog tlaka i lipidni spektar krvi.

Tablica. 7.3. Kriteriji za naknadu šećerne bolesti

Pored ovih kriterija naknade, pri planiranju ciljeva liječenja dijabetesa, potreban je individualni pristup. Vjerojatnost razvoja i napredovanja kasnih komplikacija DM (osobito mikroangiopatije) povećava se tijekom trajanja bolesti. Dakle, ako je djecu i mlade pacijente, trajanje dijabetesa koji se u budućnosti može doći do nekoliko desetaka godina, što je potrebno za postizanje optimalne regulacije glikemije, pacijenti koji imaju dijabetes očituje u srednjoj i starijoj dobi, teško euglycemic naknada značajno povećava rizik od hipoglikemije, nije uvijek prikladno.

7.4. PRIPREMA INSULINA I INSULINSKE TERAPIJE

Pripravci inzulina od vitalnog su značaja za pacijente s CD-1; osim toga, primaju do 40% bolesnika s DM-2. Općenito indikacije za imenovanje terapije inzulinom u šećernoj bolesti, mnogi od kojih se zapravo međusobno preklapaju, jesu:

1. Dijabetes melitus tipa 1

3. Ketoacidotička i hiperosmolarna koma

4. Kod šećerne bolesti tipa 2:

- očiti znakovi nedostatka inzulina, poput progresivnog gubitka težine i ketoze, teške hiperglikemije;

- velike kirurške intervencije;

- akutne makrovaskularne komplikacije (moždani udar, infarkt miokarda, gangrena, itd.) i teške zarazne bolesti praćene dekompenzacijom metabolizma ugljikohidrata;

- razina glikemije na praznom želucu je više od 15-18 mmol / l;

- nedostatak stabilne naknade, unatoč određivanju maksimalnih dnevnih doza različitih tabletiranih hipoglikemičnih lijekova;

- kasne faze kasnih komplikacija dijabetesa (teška polineuropatija i retinopatija, kronično zatajenje bubrega).

5. Nemogućnost postizanja naknade za gestacijski dijabetes pomoću dijetalne terapije.

Po podrijetlu pripravci inzulina mogu se razvrstati u tri skupine:

• životinjski inzulin (svinje);

• humani inzulini (semisintetički, genetski modificirani);

• analozi inzulina (lyspro, aspart, glargin, detemir).

Napredovanje tehnologija proizvodnje ljudskih inzulina dovelo je do činjenice da je korištenje svinjski inzulin (drugačiji od ljudskog čovjeka aminokiselinom) nedavno je znatno smanjen. Svinjski inzulin se može koristiti za proizvodnju humanog inzulina semisintetička metoda, što uključuje zamjenu jedne različite amino kiseline u njegovoj molekuli. Najviša kvaliteta je drugačija genetsko inženjerstvo humanog inzulina. Da bi se dobio, regija humanog genoma odgovorna za sintezu inzulina povezana je s genomom E. coli ili kultura kvasca, zbog čega potonji počinju proizvoditi humani inzulin. stvaranje analozi inzulina uz pomoć permutacija različitih aminokiselina, slijedila je cilj dobivanja lijekova s ​​propisanom i najpovoljnijom farmakokinetikom. Na primjer, inzulin lispro (Humalog) je analog

inzulinsko ultrazvučno djelovanje, dok njegov efekt smanjenja šećera razvija samo 15 minuta nakon injekcije. Analog inzulina glargina (Lantus), naprotiv, naznačen dugog djelovanja, koji traje kroz dan s kinetiku značajka lijeka je odsutnost izrečenih maksimuma koncentracije u plazmi. Većina trenutno korištenih lijekova inzulina i njegovih analoga proizvodi se u koncentracija 100 U / ml. na trajanje djelovanja inzulini su podijeljeni u 4 glavne skupine (tablica 7.4):

Tablica. 7.4. Farmakokinetika lijekova i analoga inzulina

1. Vrlo kratko djelovanje (lyspro, aspart).

2. Kratka akcija (jednostavan humani inzulin).

3. Prosječno trajanje djelovanja (inzulin na neutralnom protaminu Hagedorn).

4. Produljeno djelovanje (glargin, detemir).

5. Smjese inzulina različitog trajanja djelovanja (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

pripravci ultrashort akcija [lizpro (Humalog), aspart (Novorapid)] analoge su inzulina. Njihove prednosti su brz razvoj antihiperglikemičnu učinkom nakon injekcije (u 15 minuta), koja vam omogućuje da injekciju neposredno prije obroka ili odmah nakon obroka, kao i kratko vrijeme (manje od 3 sata), što smanjuje rizik od hipoglikemije. pripravci kratkog djelovanja (jednostavni inzulin, regularni inzulin) su otopina koja sadrži inzulin u koncentraciji od 100 U / ml. Injekcija jednostavnog inzulina vrši se 30 minuta prije jela; trajanje djelovanja je u redu od 4-6 sati. Pripreme ultrazvučnog i kratkog djelovanja mogu se davati subkutano, intramuskularno i intravenozno.

Među drogama prosječno trajanje djelovanja Najčešće korišteni lijekovi su neutralni protamin Hagedorn (NPH). NPH je protein koji ne-kovalentno apsorbira inzulin, usporavajući njegovu apsorpciju iz potkožnog depot. Učinkovito trajanje djelovanja NPH inzulina obično je oko 12 sati; primjenjuju se samo supkutano. NPH inzulin je suspenzija, pa za razliku od običnih inzulina u bočici je mutna, a nakon dužeg stajanja, mulj oblici, koji moraju biti temeljito miješati prije injekcije. NPH inzulina za razliku od ostalih formulacija s produljenim oslobađanjem mogu se miješati u bilo kojem omjeru s kratkim djelovanjem inzulina (inzulin) regularno farmakokinetike komponenata smjese ne mijenja što se neće vezati NPH dodatne količine običnih inzulina (sl. 7.5). Osim toga, protamin se koristi za pripremu standardnih smjesa analoga inzulina (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Među dugotrajnim lijekovima, aktivna uporaba analoga inzulina glargin (Lantus) i detemir (Levemir). Povoljna obilježja farmakokinetike tih lijekova su da, za razliku od NPH inzulina, pružaju ravnomjerniju i dužu opskrbu lijekom iz potkožnog depot. U tom smislu, glargin se može davati samo jednom dnevno, gotovo bez obzira na doba dana.

Sl. 7.5. Farmakokinetika različitih pripravaka inzulina:

a) monokomponent; b) standardne mješavine inzulina

Osim monokomponentnih pripravaka za inzulin, široko se koristi klinička praksa standardne smjese. U pravilu govorimo o smjesama kratkog ili ultrazvučnog inzulina s inzulinom prosječnog trajanja djelovanja. Na primjer, lijek "Humulin-MZ" sadrži u jednoj bocici 30% jednostavnog inzulina i 70% NPH inzulina; Novomix-30 sadrži 30% aspart inzulina i 70% -tnu suspenziju kristalnog protamina aspart inzulina; pripravak "Humalog-Mix-25" sadrži 25% inzulina lispro i 75% suspenzije protamina lispro inzulina. Prednost

Standardne smjese inzulina su zamjena dvije injekcije jedne i nešto veće točnosti doziranja komponenata smjese; nedostatak je nemogućnost individualnog doziranja pojedinih komponenti smjese. To određuje sklonost primjeni standardnih inzulinskim smjesama za terapiju CD-2 ili za tzv tradicionalna inzulinska terapija (davanje fiksnih doza inzulina), dok za intenzivna terapija inzulinom (fleksibilni odabir doze ovisno o glikemiji i količini ugljikohidrata u hrani) je poželjno za upotrebu monokomponentnih lijekova.

Ključ uspješne inzulinske terapije je stroga prianjanja tehnika ubrizgavanja. Postoji nekoliko načina uvođenja inzulina. Najjednostavnija i još pouzdana metoda je injekcije s inzulinom šprica. Prikladniji način ubrizgavanja inzulina je injektiranjem olovka, koji je kombinirani uređaj koji sadrži spremnik inzulina (uložak), sustav doziranja i iglu s injektorom.

Za terapiju održavanja (kada to nije pitanje teške dekompenzacije dijabetesa ili kritičnih stanja), inzulin se ubrizgava subkutano. Preporučuje se injekcija inzulina kratkog djelovanja u potkožnom masnom tkivu trbuha, dugotrajno djelovanje inzulina - u vlaknu bedra ili ramena (Slika 7.6a). Injekcije se duboko u potkožno tkivo kroz široko komprimiranu kožu pod kutom od 45 ° (Slika 7.6b). Bolesnik treba preporučiti dnevnu promjenu mjesta primjene inzulina unutar jednog područja kako bi se spriječio razvoj lipodistrofije.

K faktori koji utječu na brzinu apsorpcije inzulina iz supkutanog depoa, treba uključiti dozu inzulina (povećanje doze povećava apsorpciju), mjesto injekcije (brže apsorpcije iz želuca tkiva), temperatura okoline (zagrijavanje i masažu na mjestu ubrizgavanja ubrzava apsorpcija).

Složeniji način primjene, koji ipak omogućuje mnogim pacijentima postizanje dobrih ishoda liječenja, je uporaba inzulinski raspršivač, ili sustav za kontinuiranu potkožnu primjenu inzulina. Dozator je prijenosni uređaj koji se sastoji od računala koja određuje način davanja inzulina, kao i sustav za isporuku inzulina, koji se provodi kateterom i minijaturnom iglom u supkutanu

Sl. 7.6. Injekcije inzulina: a) tipični mjesta ubrizgavanja; b) položaj igle inzulinske šprice kada se injektira

masno tkivo. Pomoću dozatora osigurava kontinuirano bazalni inzulin ili kratkog djelovanja (brzina reda 0.5-1 U / sat), a prije jela, ovisno o sadržaju ugljikohidrata i glikemije pacijenta ulaza potrebnih bolus dozu istog kratkog vremena djelovanja inzulina. Prednost korištenja primjenu raspršivača inzulina sama je kratka inzulina (ili čak i ultra) djeluje koji je u sebi nešto fiziološka kao Produžena apsorpcija pripravaka inzulina podliježe velikim oscilacijama; u tom pogledu, kontinuirano uvođenje inzulina kratkog djelovanja čini se da je kontrolirani postupak. Nedostatak korištenja uređaja za raspodjelu inzulina potrebno je stalno nositi uređaj, kao i produljeno izlaganje injekcijske igle u potkožno tkivo, što zahtijeva praćenje periodični proces isporuke inzulina. Terapija inzulinom s raspršivačem prvenstveno je indicirana za bolesnike s CD-1, koji su spremni upravljati tehnikom upravljanja. Posebno u tom pogledu, treba obratiti pozornost na bolesnike s teškim fenomen „Zora”, kao trudni ili planirate trudnoću pacijenata sa tip-1 i patsi-

s neurednim načinom života (mogućnost fleksibilnije prehrane).

7.5. ŠTEDNI DIABETES 1 TIP

SD-1 je specifičan za organe autoimuni bolest koja dovodi do uništavanja inzulina koje proizvode β stanice otočića prostate, koje se očituje apsolutnim nedostatkom inzulina. U nekim slučajevima bolesnici s očitim CD-1 nemaju markere autoimune lezije β-stanica (idiopatski SD-1).

T1ŠB je bolest s genetskom predispozicijom, ali njegov doprinos razvoju bolesti je niska (određuje razvoj približno 1 / h). Usklađenost u identičnim blizancima za SD-1 je samo 36%. Vjerojatnost razvoja T1ŠB na dijete kada majka pacijent je 1-2%, otac - 3-6%, brat ili sestra - 6%. Jedan ili više markera autoimunih humoralne uništavanje P-stanice, koji uključuju antitijela PZHZH otočića, antitijela za dekarboksilaze glutamata (GAD65) i antitijela za tirozin fosfataze (IA-2 i ΙΑ-2p), nalazi se u 85-90% bolesnika, Ipak, glavni značaj u uništavanju B-stanica povezan je s faktorima staničnih imuniteta. CD-1 je povezan s takvim HLA haplotipovima kao DQA i DQB, s nekim alelima HLA-DR / DQ mogu biti predisponirani za razvoj bolesti, dok drugi - zaštitni. S povećanom učestalošću SD-1 je u kombinaciji s drugim autoimunim endokrine (autoimuni tiroiditis, Addisonova bolest) i koje nisu endokrine bolesti, kao što su alopecija, vitiligo, Crohn-ova bolest, reumatske bolesti (tablica, 7,5).

SD-1 manifestira kada 80-90% β-stanica uništi autoimunim procesom. Brzina i intenzitet ovog procesa mogu značajno varirati. Najčešće s tipičan tijek bolest kod djece i mladih, taj proces ide vrlo brzo nakon nasilnih manifestacija bolesti, u kojoj se može uzeti samo nekoliko tjedana od pojave kliničkih simptoma prije razvoja ketoacidoze (do ketoatsidoticheskaya komi).

Tablica. 7.5. Dijabetes melitus tipa 1

Nastavak tablice. 7.5

U drugim, mnogo rijetkim slučajevima, u pravilu, u odraslih osoba iznad 40 godina, bolest može biti latentna (latentni autoimuni dijabetes odraslih - LADA), U debi bolesti, takvi bolesnici često dijagnosticiraju dijabetes mellitus-2, a nekoliko godina, SD kompenzacija može se postići propisivanjem lijekova sulfonilureje. Ali kasnije, obično nakon 3 godine, postoje znakovi apsolutnog nedostatka inzulina (mršavljenje, ketonurija, teške hiperglikemije, unatoč korištenju oralne lijekove).

U srcu patogeneze CD-1, kao što je naznačeno, je apsolutni nedostatak inzulina. Dolazni nemogućnost glukoze u inzulin-ovisnih tkiva (mišića i masnoće) dovodi do energetske insuficijencije nastalu pojačano lipolizu i proteolizu, koje su povezane s gubitkom tjelesne mase. Povećanje razine glikemije uzrokuje hiperosmolarnost, koja je popraćena osmotskom diurezijom i izrazitom dehidracijom. U kontekstu nedostatka inzulina i neuspjeha za proizvodnju energije nestanu inhibicije contrainsular hormona (glukagon, kortizol, hormon rasta), koji unatoč povećanju glikemije, uzrokuje stimulaciju glukoneogeneze. Povećanje lipolize u adipoznom tkivu dovodi do značajnog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina. S nedostatkom inzulina, potiskuje liposintetsku sposobnost jetre i slobodu

masne kiseline počinju biti uključene u ketogenezu. Akumulacija ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetičke ketoze, au budućnosti - ketoacidoza. Uz progresivno povećanje dehidracije i acidoze, dolazi do koma (vidi poglavlje 7.7.1), koji, u odsustvu terapije inzulinom i rehidracijom, neizbježno rezultira smrću.

Na CD-1 je oko 1,5-2% svih slučajeva dijabetesa, a ovaj će se relativni indeks smanjiti u budućnosti zbog brzog povećanja incidencije dijabetesa. Rizik od razvoja SD-1 tijekom života u predstavnika bijele rase iznosi oko 0,4%. Učestalost šećerne bolesti povećava se za 3% godišnje: za 1,5% - zbog novih slučajeva i još 1,5% - zbog povećanja očekivane životne dobi pacijenata. Prevalencija DM-1 varira ovisno o etničkom sastavu stanovništva. U 2000. godini bilo je 0,02% u Africi, 0,1% u Južnoj Aziji iu Južnoj i Srednjoj Americi, a 0,2% u Europi i Sjevernoj Americi. Najveća učestalost CD-1 u Finskoj i Švedskoj (30-35 slučajeva na 100 tisuća stanovnika godišnje), a najniža u Japanu, Kini i Koreji (odnosno 0,5-2,0 slučajeva). Starinski vrh SD-1 manifestacije odgovara oko 10-13 godina. U velikom broju slučajeva, SD-1 se očituje do 40 godina.

U tipični slučajevi, osobito u djece i mladih, SD-1 debitira sa živahnom kliničkom slikom koja se razvija nekoliko mjeseci ili čak tjedana. Oznaka DM-1 može biti izazvana infektivnim i drugim popratnim bolestima. naznačen zajednički za sve vrste simptoma dijabetesa, povezane s hiperglikemijom: polidipsia, poliurije, svrbež, ali s SD-1 vrlo su izražene. Dakle, tijekom dana, pacijenti mogu piti i izdvojiti do 5-10 litara tekućine. specifična za DM-1 simptom, koji je uzrokovan apsolutnim nedostatkom inzulina, je gubitak težine, dosežući 10-15 kg za 1-2 mjeseca. Karakterizira izrazito opće i slabost mišića, smanjenje performansi, pospanost. Na početku bolesti, neki pacijenti mogu imati porast apetita koji se zamjenjuje anoreksijom, jer se razvija ketoacidoza. Potonje karakterizira pojava mirisa acetona (ili mirisa voća) iz usta,

(pseudoperitonitis), tešku dehidraciju i završava razvojem komete (vidi 7.7.1) U mnogim slučajevima, prva manifestacija DM-1 u djece je progresivno oštećenje svijesti do komete na pozadini popratnih bolesti, obično infektivne ili akutne kirurške patologije.

U relativno rijetkim slučajevima razvoja CD-1 kod osoba starijih od 35 do 40 godina (latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba) bolest može manifestirati nije tako svijetla (blage polidipsija i poliurija, nema gubitka tjelesne težine), pa čak i otkrivena slučajno tijekom rutinskog određivanja razine glukoze u krvi. U tim slučajevima, bolesnik često instaliran u ranoj dijagnostici dijabetesa tipa 2 i hipoglikemijski agensi su dodijeljene u tabletama, (TSP), koji je već neko vrijeme pružiti prihvatljivu plaćanja SD. Ipak, za nekoliko godina (često godinama), bolesnik ima simptome povezane s povećanjem apsolutnog nedostatka inzulina: gubitak težine, nesposobnost da održi normalnu glukozu u krvi na pozadini TSP, ketoza, ketoacidoze.

S obzirom na to da SD-1 ima živopisnu kliničku sliku i također je relativno rijetka bolest, nije prikazana analiza razine glikemije za dijagnozu CD-1. Vjerojatnost razvijanja bolesti u neposrednoj rodbini pacijenata je niska, što zajedno s nedostatkom učinkovitih metoda primarne prevencije dijabetesa-1 određuje neeksplodiranost proučavanja njihovih imunogenetskih markera bolesti. Dijagnoza SD-1 u velikoj većini slučajeva temelji se na identifikaciji značajne hiperglikemije u bolesnika s ozbiljnim kliničkim manifestacijama apsolutnog nedostatka inzulina. OGTT za dijagnozu CD-1 mora biti vrlo rijedak.

U dvojbenim slučajevima (otkrivanje umjereno hiperglikemije u nedostatku vidljive kliničke manifestacije, manifestacija relativno starije dobi), a također i sa diferencijalnoj dijagnozi druge vrste LED diode koriste određivanje razine C-peptid (bazalna i 2 sata nakon jela). Neizravno dijagnostičko značenje u sumnjivim slučajevima može imati definiciju imunološki markeri SD-1 - protutijela na otočiće

PJ, glutamat dekarboksilaze (GAD65) i tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2p). Diferencijalna dijagnoza SD-1 i SD-2 prikazana je u Tablici. 7.6.

Tablica. 7.6. Diferencijalna dijagnoza i razlike SD-1 i SD-2

Liječenje bilo koje vrste dijabetesa temelji se na tri glavna principa: hipoglikemijska terapija (s DM-1 - terapija inzulinom), prehrana i pacijentovo obrazovanje. Terapija inzulinom s CD-1 se nosi zamjenske karakter a njegov je cilj maksimizirati imitaciju fiziološke proizvodnje hormona kako bi se postigli prihvatljivi kriteriji kompenzacije (tablica 7.3). Fiziološku sekreciju inzulina je najbliža intenzivna terapija inzulinom. Potreba za inzulinom koja odgovara njegovu bazalnu sekreciju, osigurava se dva injekcija inzulina prosječnog trajanja djelovanja (ujutro i navečer) ili jedna injekcija inzulina dugog djelovanja (glargin). Ukupna doza bazalne insu-

Lin ne smije prelaziti polovicu ukupnog dnevnog zahtjeva za pripremu. Hranjiva ili bolusna sekrecija inzulina supstituirani injekcije inzulina kratke ili ultra djelovanje prije svakog obroka, pri čemu se doza se računa na temelju količine ugljikohidrata, za koji se pretpostavlja da se tijekom nadolazećem obroka i postojeće razine glikemije, određena od strane pacijenta uporabom mjerača prije svake injekcije inzulina (Sl. 7.7 ).

procijenjena shema intenzivne inzulinske terapije, koji će se promijeniti gotovo svaki dan, može se prikazati na slijedeći način. Pretpostavlja se da dnevni zahtjev za inzulin iznosi oko 0,5-0,7 jedinica po 1 kg tjelesne težine (za bolesnika s tjelesnom težinom od 70 kg oko 35-50 jedinica). Oko 1/3 - 1/2 ove doze će biti inzulin produljenog djelovanja (20-25 jedinica), 1/2 - 2/3 inzulina kratkog ili ultrazvučnog djelovanja. Doza NPH inzulina podijeljena je na 2 injekcije: ujutro 2/3 doze (12 jedinica), navečer - 1/3 (8-10 jedinica).

Cilj prva faza Odabir inzulinske terapije je normalizacija glukoze u gladovanju. Večernu dozu NPH inzulina se obično primjenjuje u 22-23 sata, ujutro zajedno s injekcijom inzulina kratkog djelovanja prije doručka. Prilikom odabira večernje doze NPH inzulina, treba imati na umu mogućnost razvoja broja

Sl. 7.7. Shema intenzivne terapije inzulinom

vrlo tipične pojave. Uzrok jutarnje hiperglikemije može biti nedostatnost doza produljenog djelovanja inzulina, jer se ujutro značajno povećava potreba za inzulinom (fenomen "jutarnje zore"). Uz nedovoljnu dozu do jutarnje hiperglikemije može dovesti i do suviška - fenomen Somogy (Somogyi), posthypoglycemic hiperglikemija. Ovaj fenomen je objašnjen činjenicom da je maksimalna osjetljivost tkiva na inzulin zabilježena između 2 i 4 ujutro. U ovom trenutku normalna razina suprotnih hormona (kortizol, hormon rasta, itd.) Obično je najniža. Ako je večernja doza produljene akcije inzulina prekomjerna, onda se tada razvija hipoglikemija. Klinički to može biti očigledan lošim snovima s noćnih snova, nesvjesnim djelovanjem u snu, jutarnjom glavoboljom i frustracijom. Razvoj u ovom trenutku hipoglikemije uzrokuje značajno kompenzatorsko oslobađanje glukagona i drugih kontrainskih hormona, nakon čega slijedi hiperglikemija ujutro. Ako se ova situacija ne smanjuje, a povećava dozu trajnog oslobađanja inzulina primjenjuju se u večernjim satima, noćna hipoglikemija i jutarnje hiperglikemije će biti u kombinaciji, što u konačnici može dovesti do sindroma kroničnog predoziranja inzulinom (Somogyi sindrom) koja je kombinacija pretilosti s kroničnom dekompenziranom dijabetesa, česte hipoglikemija i progresivne kasne komplikacije. Dijagnostičke istraživanja potrebna Somogyi pojava glikemije oko 3 sata u noći, koja je sastavni dio selekcije inzulin terapije. Ako je večer doza pad NPH osigurati u smislu razvoja noćnih hipoglikemija u pratnji hiperglikemijom u jutarnjim satima (zoru fenomen), pacijent treba obavijestiti ranije ustati (6-7 sati), u vrijeme kada je ubrizgava inzulin noću i dalje nastavlja za održavanje normalne razine glukoze u krvi.

Druga injekcija NPH inzulina obično se obavlja prije doručka zajedno s jutarnom injekcijom inzulina kratkog (ultrashort) djelovanja. U tom slučaju, doza je odabrana prvenstveno na temelju razine glikemije prije glavnih dnevnih obroka (ručak, večera); osim toga, on može biti ograničen razvojem hipoglikemije u intervalima između obroka, na primjer u podne, između doručka i ručka.

Cijela doza inzulina produljeno djelovanje (glargin) primjenjuje se jednom dnevno, uopće nije važno u to vrijeme. kinetika

inzulin glargin i detemir je povoljniji s obzirom na rizik od razvoja hipoglikemije, uključujući noćno.

Doza inzulina, kratko ili ultrazvučno djelovanje, čak i u prvom danu primjene inzulina pacijenta, ovisit će o količini ugljikohidrata (jedinica žitarica) i stupnju glikemije prije injekcije. Uvjetno, na temelju dnevnog ritma izlučivanja inzulina je normalno, oko 1 /4 doza za kratkotrajnu inzulinu (6-8 jedinica) za večeru, preostala doza je grubo podijeljena jednako za doručak i ručak (10-12 jedinica). Što je veća početna razina glikemije, to će se smanjiti po jedinici primijenjenog inzulina. Injekcija inzulina kratkog djelovanja obavlja se 30 minuta prije obroka, ultrazvučna akcija neposredno prije obroka ili čak neposredno nakon obroka. Adekvatnost doza inzulina kratkog djelovanja procjenjuje se glikemijskim indeksom nakon 2 sata nakon jela i prije drugog obroka.

Za izračunavanje doze inzulina s intenzivnom terapijom inzulinom, dovoljno je brojati broj XE, koji se temelji samo na ugljikohidratnoj komponenti. U ovom slučaju ne uzimaju se u obzir svi proizvodi koji sadrže ugljikohidrate, već samo tzv. Brojivi. Potonji su krumpir, žitarice, voće, tekuća mliječna i slatka hrana. Proizvodi koji sadrže neprobavljive ugljikohidrate (većina povrća) nisu uzeti u obzir. Razvijene su posebne tablice razmjene, uz pomoć kojih se izražava količina ugljikohidrata u XE, moguće je izračunati potrebnu dozu inzulina. Jedan XE odgovara 10-12 g ugljikohidrata (tablica 10.7).

Postprandijalna sadrži 1 XE razine glukoze povećava za 6/1-2/2 mmol / litra, tj otprilike onoliko koliko se razina glukoze smanjuje s uvođenjem 1 U inzulina. Drugim riječima, za svaku XE sadržane u hrani, koji je zakazan za jesti, morate unijeti unaprijed (ovisno o dobu dana), oko 1 jedinica inzulina. Osim toga, mora uzeti u obzir rezultate samokontrole razine glukoze u krvi, koji je proizveden prije svake injekcije i doba dana (oko 2 jedinice inzulina po 1 XE ujutro i popodne, 1 U1 XE - večera). Tako, ako se otkrije hiperglikemija, doza inzulina, izračunat je u skladu s nadolazeće obroka (brojem XE) se mora povećati, a s druge strane, ako je otkriveno hipoglikemija, inzulin se primjenjuje manje.

Tablica. 7.7. Ekvivalentna zamjena proizvoda koji čine 1 XE

Na primjer, ako pacijent 30 minuta prije predviđenog obroka koji je sadržavao 5 XE, glikemija je 7 mmol / l, mora unijeti 1 U inzulina u krvi pala na glukoze normalne razine: 7 mmol / l do 5 mmol / l. Uz to, 5 U inzulina se mora ubrizgati na 5 XE premaz. Tako će pacijent u ovom slučaju predstaviti 6 U kratkog ili ultrazvučnog inzulina.

Nakon manifestacije DM-1 i početka inzulinske terapije dovoljno dugo, potreba za inzulinom može biti manja i biti manja od 0,3-0,4 U / kg. To se razdoblje naziva faza oporavka, ili „Medeni mjesec”. Nakon perioda od hiperglikemije i ketoacidoze da suprimira izlučivanje inzulina 10-15% kompenzacija sačuvan β-stanica gormonalnometabolicheskih poremećaji davanje inzulina vraća na funkciju ovih stanica, koje potom preuzima tijelo pruža inzulina na minimum. Ovo razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko godina, ali u konačnici, zbog autoimune destrukcije preostalih β-stanica, završava "medeni mjesec".

dijeta Kod CD-1, u obučenim pacijentima koji imaju vještine samokontrole i odabira doze inzulina, može se liberalizirati, tj. približava se slobodnom. Ako pacijent nema suvišak ili nedostatak tjelesne težine, dijeta bi trebala biti

isocaloric. Glavna komponenta hrane s CD-1 je ugljikohidrati, koji bi trebali činiti oko 65% dnevnih kalorija. Prednost treba dati proizvodima koji sadrže složene, polako apsorbirane ugljikohidrate, kao i hranu bogatu prehrambenim vlaknima. Treba izbjegavati proizvode koji sadrže ugljikohidrate (brašno, slatko). Udio proteina bi trebao biti smanjen za 10-35%, čime se smanjuje rizik od mikroangiopatije i udio masti - 25-35%, dok je za ograničavanje masti bi trebao iznositi do 7% energije intake, što smanjuje rizik od ateroskleroze. Osim toga, neophodno je izbjegavati alkoholna pića, osobito one jake.

Sastavni dio rada s pacijentom s CD-1 i jamstvo njegove učinkovite naknade je obrazovanje pacijenata. Tijekom cijelog života pacijent mora samostalno dnevno, ovisno o brojnim čimbenicima, promijeniti dozu inzulina. Očito, to zahtijeva posjedovanje određenih vještina koje pacijent treba obučiti. „Škola pacijenta sa tip-1” se organiziraju u bolnici ili ambulantno endokrinoloških i strukturirana nastava 5-7, u kojem je liječnik ili posebno obučeni sestra interaktivno pomoću različitih vizualnih pomagala iznose načela obuke pacijente samokontrola.

U nedostatku terapije inzulinom, pacijent s dijabetesom neizbježno je ubijen ketoacidotičnom komom. Kada neadekvatan inzulinska terapija, za koji kriteriji ne dobije CD kompenzaciju i da je pacijent u stanju kronične hiperglikemije (Tablica, 7,3), počinju razvijati i napredak kasnih komplikacija (str. 7.8). U DM-1, najveći klinički značaj u tom pogledu su manifestacije dijabetičke mikroangiopatije (nefropatija, retinopatija i neuropatija) i (sindrom dijabetička noga). Makroangiopatija s SD-1 je relativno rijetka.

7.6. ŠEĆERNI DIABETIJE 2 VRSTE

Diabetes mellitus tipa 2 - kronična bolest koja se očituje kršenjem metabolizma ugljikohidrata s razvojem hiperglikemije uslijed inzulinske rezistencije i izlučujuće disfunkcije ß-stanica,

kao i metabolizam lipida s razvojem ateroskleroze. Budući da su glavni uzrok smrti i invalidnosti pacijenata komplikacije sustavne ateroskleroze, CD-2 se ponekad naziva kardiovaskularna bolest.

Tablica. 7.8. Diabetes mellitus tipa 2

SD-2 je multifaktorska bolest s nasljednom predispozicijom. Concordance za SD-2 u identičnim blizancima doseže 80% ili više. Većina pacijenata s DM-2 ukazuje na prisutnost CD-2 iz njihovih neposrednih rođaka; u prisustvu DM-2 u jednom od roditelja vjerojatnost njegovog razvoja u potomstvu tijekom života iznosi 40%. Nije pronađen niti jedan gen, čiji polimorfizam određuje predispoziciju za SD-2. Veliku važnost u provedbi nasljedne sklonosti SD-2 igraju okolišni čimbenici, na prvom mjestu, osobitosti načina života. Faktori rizika za razvoj SD-2 su:

- pretilost, osobito visceralna (vidi br. 11.2);

- etnička pripadnost (osobito kada se tradicionalni način života mijenja na zapadni);

- SD-2 od slijedećeg roda;

- sjedeći stil života;

- značajke prehrane (visoki unos rafiniranih ugljikohidrata i niski sadržaj vlakana);

Patogenetski, SD-2 je heterogena skupina metaboličkih poremećaja, što je ono što određuje njezinu značajnu kliničku heterogenost. Osnova njegove patogeneze je inzulinska rezistencija (smanjenje odlaganja glukoze tkiva na inzulin posredovan), koja se provodi na disfunkciju β-stanica u pozadini sekretornom. Dakle, postoji kršenje ravnoteže osjetljivosti na inzulin i izlučivanje inzulina. Disfunkcija sekretara β-ćelija je usporiti "rano" izdvajanje sekrecije inzulina kao odgovor na povećanje razine glukoze u krvi. U tom 1. (brze) faze izlučivanja koji se prazne vezikule akumulirane inzulina gotovo odsutan; 2-I (spori) faza izlučivanja izvodi u odgovor na hiperglikemije je stalno u tonik način stabilizira, a unatoč viška sekrecije inzulina, razina glukoze u krvi na pozadini inzulinske rezistencije nije normaliziran (sl. 7.8).

Posljedica hiperinzulinemije je smanjenje osjetljivosti i broja receptora inzulina, kao i supresija

postreceptorskim mehanizmima koji posreduju učinke inzulina (inzulinska rezistencija). Sadržaj glavnog transportera glukoze u mišićima i masnim stanicama (GLUT-4) smanjen je za 40% kod osoba s visceralnom pretilošću i 80% kod osoba s DM-2. Zbog inzulinske rezistencije hepatocita i portal hiperinzulinemije, hiperprodukciju glukoze jetrom, razvija se hiperglikemija posta, što se otkriva u većini bolesnika s DM-2, uključujući i u ranim stadijima bolesti.

Sam po sebi, hiperglikemija nepovoljno utječe na prirodu i razinu sekretorske aktivnosti ß-stanica (toksičnost glukoze). Dugo vremena, već godinama i desetljećima, postojeća hiperglikemija u konačnici dovodi do iscrpljivanja proizvodnje inzulina od ß-stanica i pacijent može imati neke simptome nedostatak inzulina - mršavljenje, ketoza s istodobnim zaraznim bolestima. Ipak, preostala proizvodnja inzulina, koja je dovoljna da spriječi ketoacidozu, sa SD-2 gotovo uvijek traje.

SD-2 definira epidemiologiju šećerne bolesti općenito, jer čini oko 98% slučajeva ove bolesti. Prevalencija DM-2 varira u različitim zemljama i etničkim skupinama. U Europi

Sl. 7.8. Disfunkcija sekreta β-stanica u šećernoj bolesti tipa 2 (prolaps 1. brze faze izlučivanja inzulina)

zemalja, Sjedinjenih Država i Ruske Federacije, to je oko 5-6% stanovništva. S godinama, učestalost DM-2 povećava: kod odraslih, prevalencija DM-2 iznosi 10%, među ljudima starijima od 65 godina, ona doseže 20%. Učestalost dijabetesa je 2,5 puta veća među izvornim Amerikancima i Havajima; među Pima Indijancima (Arizona) doseže 50%. Među ruralnim stanovništvom Indije, Kine, Čilea i afričkih zemalja koje vode tradicionalni način života, prevalencija T2 je vrlo niska (manje od 1%). S druge strane, među imigrantima u zapadnim industrijskim zemljama dosegne značajnu razinu. Dakle, među imigrantima iz Indije i Kine, koji žive u SAD-u i Velikoj Britaniji, prevalencija SD-2 doseže 12-15%.

WHO predviđa povećanje broja pacijenata s dijabetesom u svijetu za 122% tijekom idućih 20 godina (od 135 do 300 milijuna). To je posljedica progresivnog starenja stanovništva, te širenja i pogoršanja urbaniziranog načina života. Posljednjih godina došlo je do značajnog "pomlađivanja" SD-2 i povećanja incidencije među djecom.

U većini slučajeva, izražene kliničke manifestacije su odsutne, a dijagnoza se utvrđuje rutinskim određivanjem razine glikemije. Bolest se obično očituje u dobi od preko 40 godina, a velika većina pacijenata ima pretilost i druge komponente metaboličkog sindroma (vidi br. 11.2). Pacijenti se ne žale zbog pada u performansama, ako za to nema drugih razloga. Prigovori o žeđi i poliuriji rijetko dostižu značajne razine. Vrlo često, pacijenti su zabrinuti zbog kože i vaginalnog svrab, pa se okreću dermatolozima i ginekologima. Budući da od stvarne manifestacije SD-2 do dijagnoze često traju mnoge godine (u prosjeku oko 7 godina), mnogi bolesnici u vrijeme otkrivanja bolesti u kliničkoj slici dominiraju simptomi i manifestacije kasnih komplikacija dijabetesa. Štoviše, prvo liječenje bolesnika s DM-2 za medicinsku njegu vrlo je često posljedica kasnih komplikacija. Dakle, pacijenti mogu biti hospitalizirani u kirurškim bolnicama s ulcerativnim lezijama nogu (sindrom dijabetičkog stopala), adresu u vezi s progresivnim smanjenjem vida do oftalmologa (dijabetička retinopatija), hospitalizirano srčanim napadima,

tami, uništavajuće lezije krvnih sudova u ustanovama gdje prvi put otkrivaju hiperglikemiju.

Kriteriji za dijagnozu, koji su zajednički za sve tipove šećerne bolesti, prikazani su u točki 7.3. Dijagnoza dijabetesa tipa 2 u većini slučajeva temelji se na otkrivanju hiperglikemije u bolesnika s tipičnim kliničkim znakovima šećerne bolesti tipa 2 (pretilost, dob iznad 40-45 godina, pozitivna obiteljska anamneza dijabetesa tipa 2 i drugih komponenti metaboličkog sindroma), u odsustvu kliničkih i laboratorijskih znakova apsolutni nedostatak inzulina (izražen gubitak težine, ketoza). Kombinacija visoke prevalencije T2D, ona svojstvena dugo asimptomatski i njegova sposobnost da spriječi teške komplikacije uvjetom ranu dijagnozu uvjetovati probir odnosno provodeći istraživanje kako bi isključili DM-2 među ljudima bez ikakvih simptoma bolesti. Glavni je test, kao što je naznačeno, definicija razina gladovanja glikemije. Prikazuje se u sljedećim situacijama:

1. Svi ljudi stariji od 45 godina, posebno s viškom tjelesne težine (BMI više od 25 kg / m 2) u intervalima svake 3 godine.

2. U mlađoj dobi u prisutnosti viška tjelesne težine (BMI više od 25 kg / m2) i dodatnih čimbenika rizika koji uključuju:

- sjedeći stil života;

- SD-2 od slijedećeg roda;

- pripadaju visokorizičnim nacionalnostima razvoja SD-2 (Afroamerikanci, Hispanjolci, Indijanci, itd.);

- žene koje su rodile dijete koje je težilo više od 4 kg i / ili u prisutnosti gestacijskog dijabetesa u povijesti;

- arterijska hipertenzija (≥ 140/90 mm Hg);

- razina HDL> 0.9 mmol / L i / ili trigliceridi> 2.8 mmol / 1;

- sindrom policističnih jajnika;

Značajno povećanje učestalosti DM-2 djece ukazuje na potrebu za probirom razine glikemije među djecom i adolescentima (počevši od 10 godina s intervalom od 2 godine ili s početkom

pubertet, ako se dogodio u ranijoj dobi), pripadaju skupinama s visokim rizikom, koje uključuju djecu s viškom tjelesne težine (BMI i / ili tjelesna težina> 85 postotaka primjerena dobi ili težina veća od 120% u odnosu na idealno) u kombinaciji s bilo kojim od dva navedena dodatna čimbenika rizika:

• CD-2 među rodbinom prve ili druge linije odnosa;

• pripadnost visokorizičnim nacionalnostima;

• kliničke manifestacije povezane s inzulinskom rezistencijom (acanthosis nigricans, arterijska hipertenzija, dislipidemija);

• DM, uključujući gestacijski, u majci.

Većini klinički značaj je diferencijalna dijagnoza CD-2 i CD-1, čiji su principi su opisani u poglavlju. 7.5 (Tablica, 7.6). Kao što je naznačeno, u većini se slučajeva temelji na kliničkoj slici. U slučajevima u kojima je uspostava tipa DM susreće s teškoćama, ili se sumnja da neke rijetke varijante dijabetesa, uključujući u okviru nasljednih sindroma, najvažnije praktično pitanje koje se mora odgovoriti je li pacijent treba inzulin.

Glavne komponente liječenju dijabetesa tipa 2 su: prehrana terapija, širenje fizičke aktivnosti, hipoglikemijsko terapija, prevencija i liječenje kasnih komplikacija dijabetesa. Budući da većina pacijenata s dijabetesom tipa 2 su pretili, dijeta treba biti usmjerena na smanjenje težine (hypocaloric) i sprječavanje kasnih komplikacija, prvenstveno makroangiopatije (ateroskleroza). Hypocaloric Dijeta (BMI 25-29 kg / m 2) ili pretilo (BMI> 30 kg / m 2). U većini slučajeva treba preporučiti smanjenje dnevnog kalorijskog sadržaja hrane na 1000-1200 kalorija za žene i 1200-1600 kalorija za muškarce. Preporučeni omjer glavnih sastojaka hrane s SD-2 je sličan CD-1 (ugljikohidrati - 65%, proteini 10-35%, masnoća do 25-35%). upotreba alkohol trebao bi biti ograničen zbog činjenice da je to značajan izvor dodatnih kalorija, osim toga, unos alkohola na pozadini tera-

pi lijekovi sulfoniluree i inzulin mogu potaknuti razvoj hipoglikemije (vidi točku 7.7.3).

Preporuke za širenje tjelesne aktivnosti treba individualizirati. U početku se preporučuju aerobna opterećenja (hodanje, plivanje) umjerenog intenziteta trajanja 30-45 minuta 3-5 puta dnevno (oko 150 minuta tjedno). U budućnosti je nužno postupno povećavati tjelesnu aktivnost koja značajno pridonosi smanjenju i normalizaciji tjelesne težine. Osim toga, tjelesna aktivnost pridonosi smanjenju otpornosti na inzulin i ima hipoglikemijski učinak. Kombinacija prehrambene terapije i širenja fizičkog napora bez propisivanja hipoglikemijskih lijekova omogućava održavanje SD kompenzacije u skladu s utvrđenim ciljevima (tablica 7.3) u oko 5% bolesnika s DM-2.

Pripreme za hipoglikemijska terapija s CD-2 se može podijeliti u četiri glavne skupine.

I. Lijekovi koji potiču smanjenje otpornosti na inzulin (senzitizatori). Ova skupina uključuje metformin i tiazolidindione. metformin je jedini trenutno korišten lijek iz grupe bigvanid. Glavne komponente mehanizma djelovanja su:

1. Suzbijanje glukoneogeneze u jetri (smanjena proizvodnja glukoze u jetri), što dovodi do smanjenja glikemije posta.

2. Smanjena inzulinska rezistencija (povećana upotreba glukoze perifernim tkivima, osobito mišićima).

3. Aktivacija anaerobne glikolize i smanjenje apsorpcije glukoze u tankom crijevu.

metformin je pripravak prvog izbora hipoglikemijske terapije u bolesnika s DM-2, pretilosti i hiperglikemije na praznom želucu. Početna doza je 500 mg noću ili tijekom večere. U budućnosti, doza se postupno povećava na 2-3 grama za 2-3 doze. Među nuspojavama su relativno česta dispepsija (proljev), koji su u pravilu prolazni i prolaze samostalno nakon 1-2 tjedna uzimanja lijeka. Budući da metformin nema stimulativni učinak na proizvodnju inzulina, protiv pozadine monoterapije s ovim lijekom, hipoglikemija nije

(njegovo djelovanje je označeno kao anti-hiperglikemično, a ne kao hipoglikemično). Kontraindikacije na imenovanje metformina jesu trudnoća, teška kardijalna, hepatijska, bubrežna i druga orgulja, kao i hipoksička stanja različite geneze. Izuzetno rijetka komplikacija koja se javlja kad se primjenjuje metformin bez uzimanja u obzir gore navedenih kontraindikacija je laktataksidoza, što je posljedica hiperaktivacije anaerobne glikolize.

tiazolidindioni (pioglitazon, rosiglitazon) su agonisti γ-receptora koji su aktivirani proliferatorom peroksisoma (PPAR-y). Tiazolidindioni aktiviraju metabolizam glukoze i lipida u mišićima i masnim tkivima, što dovodi do povećanja aktivnosti endogenog inzulina, tj. Za uklanjanje inzulinske rezistencije (senzitizatori inzulina). Dnevna doza pioglitazona je 15-30 mg dnevno, roziglitazon - 4-8 mg (1-2 prijem). Vrlo učinkovita kombinacija tiazolidindiona s metforminom. Kontraindikacija imenovanja tiazolidindiona je povećanje (2,5 puta ili više) u razini transapularnih hepata. Pored hepatotoksičnosti, nuspojave tiazolidindiona uključuju zadržavanje tekućine i oticanje, koje se često razvijaju kombinacijom lijekova s ​​inzulinom.

II. Lijekovi koji utječu na β-Stanica i potiču povećanu lučenje inzulina. Ova skupina uključuje pripravke sulfoniluree i glina (prandial regulatori glikemije), koji se prvenstveno koriste za normalizaciju razine glikemije nakon jela. Glavni cilj sulfonilureje (PSM) su β-stanice pankreatičnih otočića. PSM se veže na β-staničnu membranu s specifičnim receptorima. To dovodi do zatvaranja ATP-ovisnih kalijevih kanala i depolarizacije stanične membrane, što zauzvrat olakšava otvaranje kanala kalcija. Unos kalcija unutar ß-stanica dovodi do njihove degranulacije i otpuštanja inzulina u krv. U kliničkoj praksi koristi se dosta PPS, koje se razlikuju u trajanju i težini hipoglikemijskog učinka (tablica 7.9).

Tablica. 7.9. Preparati sulfoniluree

Glavni i vrlo česti nuspojavi PSM-a su hipoglikemija (vidi točku 7.7.3). Može se dogoditi s predoziranjem lijeka, s njegovom kumulacijom (zatajenje bubrega),

nepoštivanje prehrane (preskakanje obroka, uzimanje alkohola) ili režim (značajno fizičko opterećenje, prije koje se doza PSM-a ne smanjuje ili se uzimaju ugljikohidrati).

Za grupu glinide (prandial regulatori glikemije) su repaglinid (derivat benzojeve kiseline, dnevna doza od 0,5 do 16 mg / dan) i nateglinid (derivat D-fenilalanina, dnevna doza od 180-540 mg / dan). Po primitku drogu brzo i reverzibilno interakciju s sulfoniluree receptor na B-stanicama, čime se poboljšava inzulina kratak koji simulira prva faza izlučivanja je normalna. Lijek se uzima 10-20 minuta prije glavnih jela, obično 3 puta dnevno.

III. Lijekovi koji smanjuju unos glukoze u crijevu.

Ova grupa uključuje akarbozu i guar gumu. Mehanizam djelovanja akarboze je reverzibilno blokada a-glikosidaza tankog crijeva, što dovodi do usporavanja procesa u skladu fermentacije i apsorpciju ugljikohidrata i smanjenje stope resorpcije glukoze ulazi u jetru i smanjuje razinu glukoze nakon obroka. Početna doza akarboze je 50 mg 3 puta dnevno, daljnja doza se može povećati na 100 mg 3 puta dnevno; lijek se uzima odmah prije jela ili tijekom obroka. Glavna nuspojava akarboze je crijevna dispepsija (proljev, nadutost), koji je povezan s dolaskom nevsosavsheysya ugljikohidrata u debelo crijevo. Učinak akarboze koji smanjuje šećer je vrlo umjeren (Tablica 7.10).

U kliničkoj praksi, tabletirani hipoglikemijski preparati učinkovito se kombiniraju jedni s drugima i inzulinskim pripravcima, budući da se u većini bolesnika istodobno određuju i post i postprandijalna hiperglikemija. Postoje brojni fiksne kombinacije pripravaka u jednoj tablici. Najčešće, jedna tableta kombinira metformin s različitim PSM, kao i metformin s tiazolidindionima.

Tablica. 7.10. Mehanizam djelovanja i potencijalna učinkovitost tabletiranih hipoglikemijskih sredstava

IV. Inzulin i analozi inzulina

Na određenoj fazi pripravci inzulina počinju primati do 30-40% bolesnika s DM-2. Indikacije za terapiju inzulinom s CD-2 dane su na početku članka 7.4. Najčešći prevođenje pacijenata s dijabetesom tipa 2 u inzulina s dugim djelovanjem, zadatak inzulina (inzulin NPH, glargin ili detemir) u kombinaciji sa dobio oralnim hipoglikemicima. U situaciji u kojoj je razina glukoze natašte ne može kontrolirati metformin kontraindicirana ili posljednji, pacijent je dodijeljen vremena (noću) injekcije inzulina. Ako je moguće kontrolirati koristeći formulacije tableta kao što su post i postprandijalne glikemije, pacijent se prenosi na monoinsulinoterapiyu. Obično, s CD-2, terapija inzulinom provodi se tzv "Tradicionalna" shema, što podrazumijeva imenovanje fiksnih doza inzulina produženog i kratkog djelovanja. U tom smislu

prikladne standardne smjese inzulina koje sadrže jedan bocu inzulina kratkog (ultrazvučnog) i produljenog djelovanja. Izbor tradicionalne terapije inzulinom određuje činjenica da je s SD-2 često propisana za starije bolesnike čija je edukacija nezavisne promjene u dozi inzulina teškoća. Osim toga, intenzivne inzulinske terapije, čiji je cilj zadržati naknadu ugljikohidrata na razini razmjene, približava normoglikemiju, nosi povećani rizik od hipoglikemije. Ako mladi pacijenti pluća hipoglikemije nisu ozbiljna opasnost kod starijih bolesnika sa smanjenim pragom osjetilnog hipoglikemija, oni mogu imati vrlo negativne učinke na dijelu kardiovaskularnog sustava. Mladi bolesnici s DM-2, kao i bolesnici koji obećavaju u smislu učinkovitih mogućnosti učenja, mogu se dodijeliti intenzivnoj inačici inzulinske terapije.

Glavni uzrok invalidnosti i smrti bolesnika s DM-2 su kasne komplikacije (vidi točku 7.8), najčešće dijabetička makroangiopatija. Rizik razvijanja pojedinačnih kasnih komplikacija određen je skupom čimbenika koji su opisani u relevantnim poglavljima. Univerzalni čimbenik rizika za njihovo razvijanje je kronična hiperglikemija. Tako, smanjenje HbA1c u bolesnika s DM-2 za 1% dovodi do smanjenja ukupne smrtnosti za oko 20%, za 2% i 3%, odnosno za oko 40%

7.7. AKUTNE KOMPLIKACIJE ŠEĆERNIH DIJABETA

7.7.1. Dijabetska ketoacidoza

Dijabetska ketoacidoza (DKA) - Decompenziranje SD-1 uzrokovano apsolutnim nedostatkom inzulina, u nedostatku pravovremenog liječenja, što rezultira ketoacidotičkom komandom (CC) i smrću.

Uzrok DKA je apsolutni nedostatak inzulina. Ova ili ona ekspresija DKA određena je u većini pacijenata u vrijeme SD-1 manifestacije (10-20% svih slučajeva DKA).

Kod pacijenta s dijagnosticiranim T1ŠB DFA može razviti u prestanku davanja inzulina, često samostalno daje (13% DFA), s popratnim bolestima, ponajprije infektivan u odsutnosti povećanjem doza inzulina

Tablica. 7.11. Dijabetska ketoacidoza

Do 20% slučajeva dijabetičke ketoacidoze u mladih bolesnika s tipom-1 su povezane s psihološkim problemima i / ili poremećaja prehrane (strah od debljanja, strah od hipoglikemije, tinejdžerske probleme). Prilično čest uzrok DFA u nekim zemljama je

pacijentu je otkazao inzulin zbog visokih troškova lijekova za neke segmente populacije (tablica 7.11).

Patogeneza dijabetičke ketoacidoze je apsolutnog nedostatka inzulina, u kombinaciji s povećanjem proizvodnje contrainsular hormona, kao što su kateholamini i glukagon, kortizol. Rezultat je značajno povećanje proizvodnje glukoze u jetri i kršenje njegovog korištenja od strane perifernih tkiva, hiperglikemija, te povećati osmolarnost izvanstanične prostora povrede. Nedostatak inzulina u kombinaciji s relativnim višak contrainsular hormona dijabetičke ketoacidoze dovodi do uvođenja u cirkulaciji slobodnih masnih kiselina (lipoliza) i njihove neinhibiranom oksidacijom u jetri na ketona (p-hidroksibutirat, acetoacetata, aceton), pri čemu giperketonemiya u razvoju i naknadno metaboličke acidoze. Kao rezultat toga, teške glukozurije razvija osmotski diurezu, dehidracija, gubitak natrija, kalija i drugih elektrolita (sl. 7.9).

Učestalost novih slučajeva DKA je 5-8 po 1000 bolesnika s DM-1 godišnje i izravno ovisi o razini organizacije zdravstvene skrbi za pacijente s dijabetesom. Svake godine u SAD-u ima oko 100.000 hospitalizacija za dijabetičke ketoacidoze, a uzimajući u obzir troškove hospitalizacije po pacijentu po 13 tisuća. Dolara godišnje za liječenje pacijenta dijabetička ketoacidoza proveo više od 1 milijarde $ godišnje. U RF u 2005. DKA je registrirana u 4,31% djece, 4,75% adolescenata i 0,33% odraslih bolesnika s CD-1.

Razvoj dijabetičke ketoacidoze, ovisno o uzroku može trajati od nekoliko tjedana do jednog dana. U većini slučajeva, DFA prethodi simptomima dekompenzacije dijabetesa, ali ponekad oni svibanj ne imati vremena da se razvije. DFA Klinički simptomi uključuju poliurija, polidipsija, gubitak težine, bolovi u trbuhu proliveno ( „dijabetičku psevdoperitonit”), dehidracija, obilježen slabost, aceton dah miris (ili voćni miris), postupno zamagljenja svijesti. Prava koma u DKA posljednjih godina zbog rane dijagnoze relativno je rijetka. Kada se ispituju fizički pregledi, otkrivaju se znakovi dehidracije: smanjenje

Sl. 7.9. Patogeneza ketoacidotičke kome

turgor kože i gustoća očnih jabučica, tahikardija, hipotenzija. U dalekosežnim slučajevima razvija se Kussmaulovo disanje. Više od 25% pacijenata s DKA javlja povraćanje, koje u boji može nalikovati kafiću.

Temelji se na kliničkim slikovnim podacima, indikacijama prisutnosti bolesnika s SD-1, kao i laboratorijskim podacima. DKA karakterizira hiperglikemija (u nekim slučajevima, beznačajna), ketonurija, metabolička acidoza, hiperosmolarnost (Tablica 7.12).

Tablica. 7.12. Laboratorijska dijagnoza akutnih komplikacija dijabetesa melitusa

Ispitivanje bolesnika s akutnim dijabetesom dekompenzacije treba utvrditi razinu glukoze u krvi, kreatinina i ureju, elektrolite, pri čemu se izračun se učinkovito osmolarnost. Nadalje, potrebna je procjena baze baze kiseline. Učinkovita osmolarnost (EO) izračunava se sljedećom formulom: 2 * [Na + (mEq / l) + glukoza (mmol / l)]. Uobičajeno, EO je 285 - 295 mOsm / l.

U većini bolesnika s DKA, leukocitoza, čija je težina proporcionalna razini ketonskog tijela u krvi. nivo natrij u pravilu, smanjen zbog osmotskog odliva tekućine iz intracelularnih prostora do vanstaničnog kao odgovor na hiperglikemiju. Rjeđe, razina natrija se može smanjiti lažno pozitivno kao posljedica izrazitog hiper-

triglitseridemii. nivo kalij Inicijalno, serum se može povećati zbog kretanja od izvanstaničnih prostora.

Drugi uzroci gubitka svijesti kod bolesnika s dijabetesom. Diferencijalna dijagnoza s hiperosmolalne komi obično ne uzrokuju nikakve poteškoće (starije razvija u bolesnika s tip-2) i nema puno kliničko značenje, jer načela obrade oba stanja su slična. Ako nije moguće brzo otkriti uzrok gubitka svijesti bolesnika s dijabetesom, pokazalo se da ubrizgava glukozu, tk. hipoglikemijski se stanja pojavljuju mnogo češće, a brza pozitivna dinamika u pozadini uvođenja glukoze u sebi omogućuje otkrivanje uzroka gubitka svijesti.

Liječenje DKA uključuje rehidraciju, ispravak hiperglikemije, poremećaje elektrolita, kao i liječenje bolesti koje su uzrokovale dekompenzaciju dijabetesa. Liječenje je najoptimalnije u odjelu za oživljavanje specijalizirane medicinske ustanove. U odraslih bolesnika bez teške popratne srčane bolesti, čak i na prethospitalnoj pozornici, kao primarna mjera s pogledom na rehidrataciju preporučuju uvođenje izotonične otopine (0,9% NaCl) brzinom od približno litara po satu (oko 15-20 mL po kilogramu tjelesne težine na sat). Potpuni oporavak nedostatka tekućine, koji s DKA iznosi 100-200 ml po kg tjelesne težine, treba postići u prvom danu liječenja. S istodobnim srčanim ili bubrežnim zatajivanjem treba povećati to vremensko razdoblje. Za djecu je volumen otopine izotonične preporuča se za oralnu terapiju rehidracije je 10-20 ml po kg tjelesne težine po satu, dok je tijekom prva 4 sata, ne bi trebala prelaziti 50 ml po kg tjelesne težine. Preporuča se postići punu rehidraciju u oko 48 sati. Jednom na pozadini paralelnom razina glukoze provedena inzulina smanjen na oko 14 mmol / l, prenese u transfuzije 10% -tne otopine glukoze, koji se proteže i rehidracije.

Trenutno, pojam "malih doza" insulin u liječenju DKA. Koristi se samo inzulin kratkog djelovanja. Najoptimalnije korištenje intravenske insu-

Ling. Intramuskularno davanje inzulina, što je manje učinkovit, je moguće samo uz umjerene težine DFA sa stabilnim hemodinamike i nemogućnosti intravenske terapije. U tom slučaju, injekcije su u rectus mišića trbuha, dok se nalazi na inzulin iglu štrcaljke za intramuskularno injektiranje (za intramuskularno pouzdano hit), a za ovu iglu bira inzulina iz bočice u špricu.

Postoji nekoliko mogućnosti za intravenozni inzulin. Prvo, inzulin se može primijeniti „u desni” infuzije sustava, potrebna količina inzulina u štrcaljki inzulina biran, nakon čega se dobije 1 ml izotonične otopine. Do razine glikemije od 14 mmol / 1 pacijent se injektira svakih sat vremena sa 6-10 jedinica inzulina kratkog djelovanja; u budućnosti (paralelno s promjenom rehidracijske otopine od izotonične do 10% glukoze) ovisno o dozi utvrđen sata glikemije inzulin sniženim 8,4 IU po satu. Preporučena stopa redukcije glikemije ne smije biti veća od 5 mmol / l na sat. Druga mogućnost za intravensku terapiju inzulinom uključuje upotrebu perfuzora. Za pripremu otopine za perfusors proizlaze iz odnosa: 50 U do kratkog inzulina doda se 2 ml 20% -tne otopine humani albumin, a zatim se doda 50 mg 0,9% izotonične otopine. Ako odabrani intramuskularno davanja inzulina, 20 U početku uvodi kratko inzulina, a zatim svaki sat 6 U, a nakon postizanja razine glukoze 14 mmol / l, doza je smanjena na 4 U sat. Nakon potpune stabilizacije hemodinamike i kompenzaciju kiseline i baze poremećaja prenesene pacijentu supkutane injekcije inzulina.

Kao što je naznačeno, iako značajno nedostatak kalija u tijelu (ukupni gubitak od 3-6 mmol / kg), s DKA, njegova razina prije početka terapije inzulinom može biti neznatno povećana. Ipak, početak transfuzije otopine kalij klorida preporučuje se provesti istodobno s početkom inzulinske terapije ako je razina kalija u plazmi manja od 5.5 mmol / l. Uspješna korekcija pomanjkanja kalija događa se samo u pozadini normalizacije pH. Na niskom pH, unos kalija unutar stanice značajno se smanjuje, pa ako je moguće, doza transfuzijskog kalij klorida treba prilagoditi specifičnoj pH vrijednosti (tablica 7.13).

Tablica. 7.13. Shema korekcije nedostatka kalija

* Za izračun su korišteni sljedeći podaci:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g U 4% -tnoj otopini KS1: u 100 ml - 4 g KCl, u 25 ml - 1 g KCl, u 10 ml 0,4 g KC1.

Uzrok dekompenzacije dijabetesa je često zarazne bolesti (pijelonefritis, inficirani ulkus s sindromom dijabetskog stopala, pneumonija, sinusitis, itd.). Postoji pravilo da kada DFA antibiotik dodijeljena praktički svi bolesnici s low-grade groznica i povišena temperatura i bez vidljivih fokus infekcije, budući da za pravilan DFA povećanje tjelesne temperature nije tipičan.

Mortalitet s DKA je 0,5-5%, s većinom slučajeva zbog kasne i nekvalificirane medicinske skrbi. Smrtnost je najviša (do 50%) kod starijih pacijenata.

7.7.2. Hyperosmolarni koma

Hyperosmolarni koma (Mina) - rijetka komplikacija akutnih T2D koja se razvija nakon teškog dehidracije i hiperglikemiju kod pacijenata bez apsolutnog nedostatka inzulina uz visoka smrtnost (tablica 7.14.).

GOK se, u pravilu, razvija kod starijih bolesnika s DM-2. Takvi bolesnici najčešće su usamljeni, žive bez skrbi, zanemaruju njihovo stanje i samokontrolu i uzimaju nedovoljne količine tekućina. Često, dekompenzacija dovodi do infekcije (sindrom dijabetskog stopala, upale pluća, akutnog pijelonefritisa), oštećenja mozga

cirkulaciju krvi i drugih stanja, zbog čega se pacijenti ne kretaju dobro, nemojte uzimati hipoglikemijske pripravke i tekućine.

Tablica. 7.14. Hyperosmolar coma (GOK)

Povećanje hiperglikemije i osmotske diureze uzrokuju izraženu dehidraciju koja iz gore navedenih razloga nije nadopunjena izvana. Rezultat hiperglikemije i dehidracije je hiperosmolarnost plazme. Sastavni dio patogeneze mina je relativan nedostatak inzulina i višak contrainsular hormoni, međutim, nastavlja s T2D preostalog lučenja inzulina je dovoljna za suzbijanje lipolize i ketogeneza, pri čemu nema razvoja ketoacidoze.

U nekim slučajevima, umjerene manifestacije acidoze mogu se odrediti kao rezultat hiperlaktatemije protiv hipoperfuzijskog tkiva. S teškim hiperglikemijom, kako bi se sačuvao osmotski balans u cerebrospinalnoj tekućini, povećava se sadržaj natrija koji dolazi iz stanica mozga, u kojem kalija ulazi u razmjenu. Transmembranski potencijal živčanih stanica je uznemiren. Razvija se progresivna demencija svijesti u kombinaciji sa konvulzivnim sindromom (Slika 7.10).

Na GOK-u ima 10-30% akutnih hiperglikemijskih stanja kod odraslih i starijih bolesnika s DM-2. Približno 2 /3 slučajevi GOK razvijaju se kod osoba s nedijagnosticiranim prije SD.

Značajke kliničke slike hiperosmolarnog koma su:

- kompleks znakova i komplikacija dehidracije i hipoperfuzije: žedna, suha sluznica, tahikardija, arterijska hipotenzija, mučnina, slabost, šok;

- žarišnih i generaliziranih konvulzija;

- vrućica, mučnina i povraćanje (40-65% slučajeva);

- popratnih bolesti i komplikacija često se nalaze duboke venske tromboze, upale pluća, poremećaji cerebralne cirkulacije, gastropareza.

Temelji se na kliničkoj slici, dobi pacijenta i povijesti CD-2, teške hiperglikemije u odsutnosti ketonurije i ketoacidoze. Tipični laboratorijski znakovi GOK-a prikazani su u tablici. 7.12.

Sl. 7.10. Patogeneza hiperosmolarnog koma

Drugi akutni uvjeti koji se razvijaju u bolesnika s dijabetesom, najčešće s istodobnom patologijom, što dovodi do teške dekompenzacije dijabetesa.

Liječenje i praćenje GOK-a, osim nekih značajki, ne razlikuje se od onih opisanih za ketoacidotičku dijabetičku komu (odlomak 7.7.1):

• veći početni volumen rehidracije od 1,5-2 l u prvom satu; 1 l - za 2. i 3. sat, zatim 500 ml / h izotonične otopine natrijevog klorida;

• potreba za uvođenjem otopina koja sadrži kalij općenito je veća nego u ketoacidotičnoj komi;

• inzulin sličan onome u QC, ali manje potrebe za inzulina i glukoze u krvi treba smanjiti ne brže od 5 mmol / l na sat kako bi se izbjeglo razvoj edem mozga;

• uvođenje hipotoničnoj otopini (NaCl 0,45%), treba izbjegavati (eksprimirana hipernatrijemiju:> 155 mg / dL i / ili djelotvorna osmolarnost> 320 mOsm / L);

• Uvođenje bikarbonata nije neophodno (samo u specijaliziranim jedinicama intenzivne skrbi sa acidozom s pH 6.1 mmol / l ili

- plazma glukoze venske krvi ≥ 7 mmol / l ili

- glukoza cijele kapilarne krvi ili plazme venske krvi 2 sata nakon utovara 75 g glukoze ≥ 7,8 mmol / 1.

• ako je žena koja je u opasnosti, rezultati studije su prikladni, test se ponavlja na 24-28. Tjednu trudnoće.

GDD i istinski SD; glukozuri trudnica.

Rizik za majku i fetus, kao i na pristupe liječenju dijabetesa i svojstvima praćenja pod GDD i istinskim dijabetesom, isti su. Kasne komplikacije dijabetesa tijekom trudnoće mogu značajno napredovati, ali s kvalitativnom naknadom za dijabetes, nema naznaka za pobačaj. Žena koja pati od dijabetesa (obično govori o SD-1) treba planirati trudnoću u mladoj dobi, kada je rizik od komplikacija najniži. Ako se planira trudnoća, preporučuje se otkazivanje

Nekoliko mjeseci nakon postizanja optimalne kompenzacije. Kontraindikacije za planiranje trudnoće su teški progresivni nefropatija s bubrežnom insuficijencijom, teške bolesti koronarnih arterija, teške proliferativna retinopatija, nisu podvrgnuti korekcije, ketoacidoze u ranoj trudnoći (ketonska tijela su teratogeni faktori).

Svrha liječenja GDM i istinski dijabetes tijekom trudnoće postižu sljedeće laboratorije:

Više Članaka O Dijabetesu

Brz razvoj dijabetes melitusa može uzrokovati ogromnu štetu zdravlju, izazivajući određene kvarove u radu svih sustava i organa.

Šećerna bolest oba tipa popraćena je teškim negativnim promjenama na koži pacijenta. Da bi se učinkovito riješio taj problem, liječnici primjenjuju različite metode, od terapijskih kupki do skupnih fizičkih vježbi.

Prijatelji, pozdrav svima!Nastavljajući temu "šećera" na mom blogu, želim vam reći o zamjenskim šećerima.O tome tko od njih može biti vrlo opasno za naše tijelo i to posebno.