loader

Glavni

Dijagnostika

Što je otporna na inzulin: znakovi i dijeta (izbornik) uz povećanje analize

Otpornost na inzulin je kršenje interakcije dolaznog inzulina na tkivu. U ovom slučaju, inzulin može doći kao prirodan način iz gušterače, i injekcijom hormona.

Hormon, pak, sudjeluje u metabolizmu, rastu i množenju tkivnih stanica, sintezi DNA i transkripciji gena.

U modernim vremenima, inzulinska rezistencija povezana je ne samo sa smanjenim metabolizmom i povećanim rizikom od dijabetesa melitusa tipa 2. Uključivanje otpornosti na inzulin negativno utječe na metabolizam masti i proteina, ekspresiju gena.

Uključivanje otpornosti na inzulin ometa funkcionalnost endotelnih stanica, koje su unutarnji sloj na zidovima krvnih žila. Kao rezultat toga poremećaj dovodi do suženja krvnih žila i razvoja ateroskleroze.

Dijagnoza inzulinske rezistencije

Poremećaj je detektiran ako pacijent ima simptome metaboličkog sindroma. Može postojati znakovi poput masnih naslaga u struku, povišeni tlak, slabe testove krvi za trigliceride i kolesterol. Uključujući takav fenomen se dijagnosticira ako je pacijent pokazao povećani protein u mokraći.

Dijagnoza otpornosti na inzulin vrši se prvenstveno testovima koji se moraju redovito uzimati. Međutim, s obzirom na činjenicu da se razina inzulina u krvnoj plazmi može promijeniti, vrlo je teško dijagnosticirati takvu bolest.

Ako se testovi izvode na prazan želudac, norma vrijednosti inzulina u krvnoj plazmi iznosi 3-28 μED / ml. Ako je inzulin u krvi povišen i premašuje propisanu brzinu, pacijentu se dijagnosticira hiperinzulinizam.

Uzroci inzulina u krvi previsok, može biti povezano s činjenicom da je gušterača proizvodi pretjeranu količinu soli za svrha nadoknaditi inzulinska rezistencija tkiva.

Takva analiza može pokazati da pacijent može razviti dijabetes tipa 2 ili kardiovaskularne bolesti.

Da bi se točno detektirala infekcija, vrši se hiperinzulinemično stezanje inzulina. Ova laboratorijska metoda se sastoji od kontinuirane intravenozne primjene inzulina i glukoze tijekom četiri do šest sati.

Takva dijagnostika je vrlo naporna, stoga se vrlo rijetko koristi. Umjesto toga, krvni test se provodi na praznom želucu kako bi se otkrile vrijednosti inzulina u plazmi.

Kao što se ispostavilo tijekom istraživanja, ta se kršenja često mogu pojaviti:

  • U 10 posto slučajeva bez smetnji u metabolizmu;
  • U 58 posto slučajeva, ako postoje simptomi visokog krvnog tlaka više od 160/95 mm Hg. Članak.
  • U 63% slučajeva s hiperurikemijom, kada su razine mokraćne kiseline u serumu viši od 416 μmol / l u muškaraca i 387 μmol / l u žena;
  • U 84 posto slučajeva s povećanjem razine masnih stanica, kada su vrijednosti triglicerida iznad 2,85 mmol / l;
  • U 88% slučajeva s niskom razinom pozitivnog kolesterola, kada je manje od 0,9 mmol / l u muškaraca i 1,0 mmol / l u žena;
  • U 84 posto slučajeva, ako postoje simptomi razvoja dijabetesa melitusa tipa 2;
  • U 66 posto slučajeva s kršenjem tolerancije glukoze.

Liječnici preporučuju uzimanje testova ne samo za određivanje ukupne razine kolesterola u krvi, već i za utvrđivanje lošeg i dobrog kolesterola. Možete koristiti poseban uređaj za mjerenje kolesterola.

Da bi se utvrdilo da li postoji otpornost na inzulin, koristi se indeks inzulinske rezistencije HOMA. Nakon analize razine inzulina i glukoze u postu, izračunava se indeks HOMA.

Uz povećanje razine inzulina ili glukoze u postu, povećava se i indeks HOMA. Na primjer, ako analiza pokazuje glikemijsku razinu od 7,2 mmol / l za prazan želudac i 18 μU / ml za inzulin, indeks HOMA je 5,76. Razina inzulina se smatra normalnom ako je indeks HOMA manji od 2,7.

Regulacija metabolizma s inzulinom

Inzulin omogućuje aktivaciju metaboličkih procesa kao što je prijenos glukoze i sinteza glikogena. Uključivanje ovog hormona je odgovoran za sintezu DNK.

  • Apsorpcija glukoze stanica mišića, jetre i masnog tkiva;
  • Sinteza glikogena u jetri;
  • Hvatanje stanica aminokiselina;
  • Sinteza DNA;
  • Stvaranje proteina;
  • Formiranje masnih kiselina;
  • Prijevoz iona.

Uključivanje inzulina pomaže u sprečavanju takvih neželjenih simptoma, kao što su:

  • Dezintegracija masnog tkiva i unos masnih kiselina u krv;
  • Transformacija glikogena u jetri i unos glukoze u krv;
  • Samo-destruktivne stanice.

Važno je shvatiti da hormon ne dopušta raspad masnih tkiva. Zbog toga, ako se promatra otpornost na inzulin i povećava razina inzulina, praktički je nemoguće smanjiti višak težine.

Stupanj osjetljivosti na inzulin različitih tkiva u tijelu

U liječenju određenih bolesti, prije svega, smatra se osjetljivost na inzulin mišićnog i tkiva masti. U međuvremenu, ova tkiva imaju različitu otpornost na inzulin.

Dakle, kako bi se suzbio slom masti u tkivima, ne više od 10 mikrograma / ml inzulina u krvi je potrebno. Istovremeno, potrebna je približno 30 μED / ml inzulina za suzbijanje glukoze iz jetre u krv. Da biste povećali unos glukoze mišićnim tkivima, potreban vam je 100 mcd / ml i više hormona u vašoj krvi.

Tkiva gube osjetljivost na inzulin zbog genetske predispozicije i nezdravog načina života.

U vrijeme kada se gušterača ne uspijeva nositi s povećanim opterećenjem, pacijent razvija dijabetes tipa 2. Ako se sindrom otpora inzulina počne dobro liječiti unaprijed, mnoge komplikacije mogu se izbjeći.

Važno je razumjeti da se inzulinska rezistencija može pojaviti kod ljudi koji nemaju metabolički sindrom. Posebno, otpornost se dijagnosticira kod osoba s:

  • policistični jajnici kod žena;
  • kronično otkazivanje bubrega;
  • zarazne bolesti;
  • terapija glukokortikoidima.

Uključujući otpornost na inzulin u nekim slučajevima dijagnosticira se kod žena tijekom trudnoće, ali nakon rođenja djeteta ovo stanje obično prolazi.

Isto tako, otpornost se može povećati s godinama, dakle, od vrste života ljudi koji vode. Ovisi o tome hoće li biti staromodan kod dijabetesa tipa 2 ili imati problema u kardiovaskularnom sustavu.

Zašto razviti dijabetes melitus drugog tipa

Uzroci razvoja dijabetesa izravno su u inzulinskoj rezistenciji mišićnih stanica, masnog tkiva i jetre. Zbog činjenice da tijelo postaje manje osjetljivo na inzulin, manje glukoze ulazi u mišićne stanice. U jetri počinje aktivna dekompozicija glikogena na glukozu i proizvodnja glukoze iz aminokiselina i drugih sirovina.

S inzulinskom rezistencijom masnih tkiva slabi antilipolitički učinak inzulina. U početku je taj proces nadoknađen povećanom proizvodnjom inzulina iz gušterače.

U kasnoj fazi bolesti, masni naslage počinju raspadati u glicerin i slobodne masne kiseline.

Te tvari nakon ulaska u jetru pretvaraju se u vrlo guste lipoproteine. Ova štetna tvar se taloži na zidove krvnih žila, što rezultira razvojem ateroskleroze posuda donjih ekstremiteta.

Uključivanje u krv iz jetre je povećana razina glukoze koja nastaje uslijed glikogenolize i glukoneogeneze.

Kod otpornosti na inzulin, pacijent ima visoku razinu hormona inzulina u krvi već dugi niz godina. Ako osoba u ovom trenutku ima povišeni inzulin s normalnim šećerom, razlozi mogu dovesti do činjenice da pacijent može razviti dijabetes tipa 2.

Nakon nekog vremena stanice gušterače prestaju se suočavati s takvim opterećenjem, čija se razina povećava mnogo puta. Kao rezultat toga, tijelo počinje proizvoditi manje inzulina, što dovodi do pojave dijabetesa. Kako bi se spriječilo da se to dogodi, potrebno je započeti prevenciju i liječenje bolesti što je ranije moguće.

Kardiovaskularne bolesti s inzulinskom rezistencijom

Kao što je poznato, kod osoba s dijabetesom, rizik rane smrti raste nekoliko puta. Prema liječnicima, otpornost na inzulin i hiperinzulinemija glavni su čimbenici rizika za početak moždanog udara i srčanog udara. Nije bitno da li pacijent pati od šećerne bolesti.

Povišeni inzulin utječe na stanje krvnih žila, što dovodi do suženja i pojave ateroskleroznih plakova. Uključivanje hormona potiče proliferaciju glatkih mišićnih stanica i fibroblasta.

Dakle, hiperinzulinemija postaje jedan od glavnih uzroka ateroskleroze. Simptomi ove bolesti nalaze se dugo prije razvoja dijabetesa.

Možete odrediti glavni odnos između viška inzulina i razvoja kardiovaskularnih bolesti. Činjenica je da otpornost na inzulin pridonosi:

  1. povećana pretilost u abdomenu;
  2. pogoršanje profila kolesterola u krvi, zbog čega se plakovi kolesterola pojavljuju na zidovima krvnih žila;
  3. povećati vjerojatnost krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
  4. zadebljanja zida karotidne arterije, što dovodi do suženja lumena arterija.

Ti se čimbenici mogu pojaviti i kod šećerne bolesti drugog tipa i u odsutnosti. Zbog toga, što je ranije pacijent započeo liječenje, to je vjerojatnije. da se komplikacije neće pojaviti.

Liječenje inzulinske rezistencije

Ako postoje znakovi otpornosti na inzulin, liječenje se provodi pomoću prehrane koja ograničava unos ugljikohidrata. To pomaže kontrolirati i vratiti ravnotežu u metaboličkim poremećajima u tijelu. Takva dijeta se primjenjuje i kod šećerne bolesti i u odsutnosti. U ovom slučaju takav bi izbornik u svakodnevnoj prehrani trebao biti glavni tijekom cijelog života.

Nakon što liječenje započne uz pomoć terapeutske prehrane, pacijent će početi osjećati poboljšanje dobrobiti unutar tri do četiri dana. Uključujući tjedni trigliceridi u krvi normalizirani su.

Nakon šest do osam tjedana s odgovarajućom prehranom, testovi obično pokazuju povećanje dobrog i smanjenje lošeg kolesterola. Kao rezultat toga, rizik od razvoja ateroskleroze smanjuje se.

Kao takav, današnja terapija otpornosti na inzulin nije razvijena suvremenom medicinom. Iz tog razloga, prvo je važno suzdržati se od konzumiranja rafiniranih ugljikohidrata. koji su sadržani u proizvodima od šećera, slatkih i brašna.

Preporuča se prehrambena terapija uz uzimanje lijeka Metformin, koja se koristi kao aditiv. Prije početka liječenja uvijek se savjetujte s liječnikom.

Dijagnoza otpornosti na inzulin, indeksi HOMA i karo

U ovom ćete članku naučiti:

Svjetska zdravstvena organizacija je prepoznala da je pretilost širom svijeta postala epidemija. I otpornost na inzulin povezanu s pretilošću izaziva kaskadu patoloških procesa koji dovode do poraza gotovo svih organa i sustava čovjeka.

Što je inzulinska rezistencija, što su njegove uzroke, kao i njegov brzo odrediti uporabom standardnih ispitivanja - to su pitanja koja zainteresirane znanstvenike iz 1990-ih. U nastojanju da ih odgovoriti da je provedena brojna istraživanja koja su dokazala ulogu inzulinske rezistencije u razvoju dijabetesa tipa 2, kardiovaskularne bolesti, ženske neplodnosti i drugih bolesti.

Normalno, inzulin proizvodi gušterača u količini koja je dovoljna za održavanje razine glukoze u krvi na fiziološkoj razini. Ona potiče ulazak glukoze, glavnog energetskog supstrata, u ćeliju. Kod otpornosti na inzulin, osjetljivost tkiva na inzulin se smanjuje, glukoza ne ulazi u stanice, razvija se energija gladi. Kao odgovor, gušterača počinje proizvoditi još više inzulina. Višak glukoze se taloži u obliku masnog tkiva, čime se jača otpornost na inzulin.

Tijekom vremena, rezerve gušterače su iscrpljene, stanice koje rade s preopterećenjem, umiru i razvijaju dijabetes.

Višak inzulina utječe na metabolizam kolesterola, poboljšava stvaranje slobodnih masnih kiselina, atcrogcnički lipida, što dovodi do razvoja ateroskleroze, kao i oštećenja slobodnih masnih kiselina najviše gušteraču.

Uzroci otpornosti na inzulin

Inzulinska rezistencija je fiziološka, ​​tj. Javlja se normalno u određenim razdobljima života i patološka.

Uzroci fiziološke inzulinske rezistencije:

  • trudnoća;
  • adolescencije;
  • noćni san;
  • starost;
  • druga faza menstrualnog ciklusa kod žena;
  • dijeta bogata mastima.
Uzroci otpornosti na inzulin

Uzroci patološke inzulinske rezistencije:

  • pretilosti;
  • genetske defekte molekule inzulina, njegove receptore i akcije;
  • nedostatak vježbe;
  • prekomjerna konzumacija ugljikohidrata;
  • endokrinih bolesti (tireotoksika, Itenko-Cushingova bolest, akromegalija, feokromacitoma, itd.);
  • uzimanje određenih lijekova (hormoni, adrenoblokovi, itd.);
  • pušenje.

Znakovi i simptomi otpornosti na inzulin

Glavni znak razvijanja inzulinske rezistencije je abdominalna pretilost. Abdominalna pretilost je vrsta pretilosti u kojoj se višak masnog tkiva deponira uglavnom u abdomenu i gornjem dijelu tijela.

Posebno opasno je unutarnja gojaznost abdomena, kada se masno tkivo nakuplja oko organa i sprječava njihovo pravilno funkcioniranje. Razvoj bolesti masne jetre, ateroskleroze, stisne želudac i crijeva, mokraćnog trakta, utječe gušterače, reproduktivne organe.

Masno tkivo u abdomenu je vrlo aktivno. Generira veliki broj biološki aktivnih tvari koje pridonose razvoju:

  • ateroskleroza;
  • onkološke bolesti;
  • arterijska hipertenzija;
  • bolesti zglobova;
  • trombozu;
  • disfunkcija jajnika.

Pretilost abdomena može se najviše odrediti kod kuće. Da biste to učinili, morate izmjeriti opseg struka i podijeliti ga u krug bokova. Obično ta brojka ne prelazi 0.8 za žene i 1.0 za muškarce.

Drugi važan simptom inzulinske rezistencije je acanthosis nigricans. Acanthosis nigricans - promjena kože u obliku hiperpigmentacije i ljuštenje kože na prirodnoj nabora (vrat, pazuha, grudi, prepone, mezhyagodichnoy puta).

Kod žena, otpornost na inzulin manifestira sindrom policističnih jajnika (PCOS). PCOS je popraćeno kršenjem menstrualnog ciklusa, neplodnosti i hirsutizma, pretjeranog rasta dlačica u muškom tipu.

Sindrom inzulinske rezistencije

Zbog velikog broja patoloških procesa povezanih s otpornosti na inzulin, sve od njih su se kombinirati u sindrom otpornosti na inzulin (metabolički sindrom, sindrom X).

Metabolički sindrom uključuje:

  1. Abdominalna pretilost (opseg struka:> 80 cm u žena i> 94 cm u muškaraca).
  2. Arterijska hipertenzija (trajno povećanje krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg).
  3. Dijabetes melitus ili smanjena tolerancija glukoze.
  4. Kršenje metabolizma kolesterola, povećanje razine "loših" frakcija i smanjenje - "dobro".

Opasnost od metaboličkog sindroma je visoki rizik od vaskularnih nesreća (moždani udar, srčani udar itd.). Izbjegavajte ih samo smanjenjem težine i kontroliranjem razine krvnog tlaka, kao i glukoze i kolesterola u krvi.

Dijagnoza inzulinske rezistencije

Utvrditi otpornost na inzulin može se koristiti posebnim testovima i testovima.

Izravne dijagnostičke metode

Među neposrednim metodama dijagnosticiranja inzulinska rezistencija je najprecizniji euglycemic hiperinzulinemijska obujmice (EGC, obujmica test). Test stezanja sastoji se u istovremenom davanju otopina glukoze i inzulina intravenozno pacijentu. Ako količina primijenjenog inzulina ne odgovara količini glukoze koja se ubrizgava, oni govore o otpornosti na inzulin.

Trenutno se test stezaljke koristi samo za potrebe istraživanja, jer je teško izvesti, zahtijeva posebnu obuku i intravenski pristup.

Indirektne dijagnostičke metode

Neizravne metode dijagnoze procjenjuju učinak unutarnje, a ne uvode izvana, inzulin na razmjenu glukoze.

Oralni test tolerancije glukoze (PGTT)

Oralni test tolerancije glukoze provodi se na sljedeći način. Pacijent daje krv na prazan želudac, a zatim pije otopinu koja sadrži 75 g glukoze, i ponovno ispita nakon 2 sata. Testom se procjenjuju razine glukoze, kao i inzulin i C-peptid. C-peptid je protein s kojim je inzulin vezan u svom skladištu.

Inzulinska rezistencija

Otpornost na inzulin je kršenje metaboličkog odgovora na endogeni ili egzogeni inzulin. U tom slučaju, imunitet se može manifestirati kao jedan od učinaka inzulina i nekoliko.

Inzulin je peptidni hormon koji se proizvodi u beta stanicama otočića Langerhansova pankreasa. Ima multilateralni utjecaj na metaboličke procese u gotovo svim tkivima tijela. Glavna funkcija inzulina je korištenje glukoze u stanice - hormona aktivira tipka enzima glikolize povećava propusnost staničnih membrana za glukozu, glukoza stimulira stvaranje glikogena u jetri i mišićima, a također potiče sintezu proteina i masti. Mehanizam koji stimulira otpuštanje inzulina je povećanje koncentracije glukoze u krvi. Osim toga, stvaranje i izlučivanje inzulina potiče ingestijom hrane (ne samo ugljikohidrata). Uklanjanje hormona iz krvotoka uglavnom se sastoji od jetre i bubrega. Kršenje inzulinskog djelovanja na tkivo (relativni nedostatak inzulina) od ključne je važnosti u razvoju dijabetesa tipa 2.

Pacijenti s dijabetesom tipa 2 propisani su hipoglikemijski lijekovi koji promiču povećanu upotrebu glukoze perifernim tkivima i povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin.

U industrijski razvijenim zemljama inzulinska rezistencija je registrirana u 10-20% populacije. Posljednjih godina povećan je broj pacijenata otpornih na inzulin kod adolescenata i mladih.

Imunitet prema inzulinu može se razviti samostalno ili biti posljedica bolesti. Prema studijama, inzulinska rezistencija je zabilježena u 10-25% ljudi koji nemaju metaboličke poremećaje i pretilost u 60% bolesnika s arterijskom hipertenzijom (uz arterijski tlak 160/95 mmHg. V. i više), u 60% slučajeva hiperuricemijom 85% osoba s hiperlipidemijom, 84% bolesnika s dijabetesom tipa 2 i 65% osoba s oštećenom tolerancijom glukoze.

Uzroci i čimbenici rizika

Mehanizam razvoja inzulinske rezistencije nije temeljito proučavan. Glavni razlog za to su kršenja na post-okidač razini. Nije utvrđeno točno koji su genetski poremećaji u korijenu razvoja patološkog procesa, unatoč činjenici da postoji jasna genetska predispozicija za razvoj inzulinske rezistencije.

Pojava otpornosti na inzulin može biti zbog povrede njegova sposobnost da suzbije proizvodnju glukoze u jetri i / ili stimulira glukozu pomoću perifernim tkivima hvatanje. Budući da se većina glukoze koristi mišićima, sugerira se da uzrok razvoja inzulinske rezistencije može biti kršenje upotrebe glukoze mišićnim tkivom, koje stimulira inzulin.

U razvoju inzulinske rezistencije kod dijabetes melitusa tipa 2 kombinirani su kongenitalni i stečeni čimbenici. Kod monozigotnih blizanaca s dijabetesom tipa 2, postoji izraženija inzulinska rezistencija u usporedbi s blizancima bez šećerne bolesti. Stečena komponenta otpornosti na inzulin manifestira se u manifestaciji bolesti.

Poremećaji regulacije metabolizma lipida s inzulinskom rezistencijom dovode do razvoja masne jetre (blage i teške) s kasnijim rizikom od ciroze ili karcinoma jetre.

Razlozi za pojavu sekundarnih inzulinske rezistencije na dijabetes tipa druga stanja odnosi produženo hiperglikemije, što rezultira u smanjenoj biološki učinak inzulina (inzulinska rezistencija glyukozovyzvannaya).

Kod šećerne bolesti tipa 1, sekundarna inzulinska rezistencija proizlazi iz slabe kontrole dijabetesa, s poboljšanom kompenzacijom metabolizma ugljikohidrata, značajno povećava osjetljivost na inzulin. U bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 1, inzulinska rezistencija je reverzibilna i korelira sa krvlju sadržaj glikoziliranog hemoglobina.

Faktori rizika za razvoj inzulinske rezistencije uključuju:

  • genetska predispozicija;
  • viška tjelesne težine (kada je idealna tjelesna težina premašena za 35-40%, osjetljivost tkiva na inzulin je smanjena za oko 40%);
  • arterijska hipertenzija;
  • zarazne bolesti;
  • metabolički poremećaji;
  • razdoblje trudnoće;
  • ozljede i kirurške intervencije;
  • nedovoljna tjelesna aktivnost;
  • prisutnost loših navika;
  • uzimanje brojnih lijekova;
  • neučinkovita prehrana (prije svega upotreba rafiniranih ugljikohidrata);
  • nedovoljno noćenje;
  • česte stresne situacije;
  • starost;
  • pripadaju određenim etničkim skupinama (Hispanics, African Americans, Indijanci).

Oblici bolesti

Otpornost na inzulin može biti primarna i sekundarna.

Terapija lijekom otpornosti na inzulin bez ispravljanja prekomjerne težine je neučinkovita.

Po podrijetlu je podijeljen na sljedeće oblike:

  • fiziološka - mogu se pojaviti u razdoblju puberteta, tijekom trudnoće, tijekom noćnog sna, s prekomjernom količinom masnoća koja dolazi iz hrane;
  • Metaboličkog - označena tipa dijabetes melitus dijabetesa dekompenzacija prvog tipa, dijabetičke ketoacidoze, pretilosti, hiperuricemija, kada napajanja, zloupotrebe alkohola;
  • endokrini - promatrani s hipotireozom, tireotoksičom, feokromocitom, sindromom Itenko-Cushing, akromegalijom;
  • Ne endokrini - dolazi u ciroza jetre, kroničnog zatajenja bubrega, reumatoidnog artritisa, zatajenja srca, tumorske kaheksije, miotoničke distrofije, traume, operacije, opeklina, sepse.

Simptomi inzulinske rezistencije

Odsutni su specifični znakovi otpornosti na inzulin.

Često postoji povećani krvni tlak - utvrđeno je da što je veći arterijski tlak, to je veći stupanj otpornosti na inzulin. Također kod bolesnika s inzulinskom rezistencijom, apetit se često povećava, prisutna je abdominalna pretilost, može se povećati formiranje plina.

Ostali znakovi inzulinske rezistencije uključuju poteškoće u koncentraciji, zamagljena svijest, smanjena vitalnost, umor, pospanost tijekom dana (posebno nakon obroka), depresivno raspoloženje.

dijagnostika

Za dijagnozu otpornosti na inzulin prikupljaju se pritužbe i anamneza (uključujući obiteljsku anamnezu), objektivni pregled, laboratorijske analize otpornosti na inzulin.

Pri prikupljanju povijesti usredotočuje na prisutnost bliskih srodnika dijabetesa, hipertenzije, kardiovaskularnih bolesti, bolesnici su rodile - gestacijski dijabetes tijekom trudnoće.

Važna uloga u liječenju je korekcija načina života, na prvom mjestu, prehrana i tjelesna aktivnost.

Laboratorijska dijagnoza za sumnju na inzulinsku rezistenciju uključuje opći test krvi i urina, biokemijski krvni test i laboratorijsko određivanje razine inzulina i C-peptida u krvi.

Sukladno dijagnostičkim kriterijima inzulinske rezistencije koje je prihvatila Svjetska zdravstvena organizacija, moguće je preuzeti svoju prisutnost u pacijenta prema sljedećim značajkama:

  • abdominalni tip pretilosti;
  • povećana razina triglicerida u krvi (iznad 1,7 mmol / 1);
  • smanjena razina lipoproteina visoke gustoće (ispod 1.0 mmol / L kod muškaraca i 1.28 mmol / L kod žena);
  • smanjena tolerancija glukoze ili povišene koncentracije glukoze u krvi nakon posta (razina glukoze natašte iznad 6.7 mmol / L dva sata razina glukoze nakon ispitivanje oralne tolerancije glukoze 7,8-11,1 mmol / l);
  • izlučivanje albumina u urinu (mikroalbuminurija iznad 20 mg / min).

Da bi se utvrdili rizici otpornosti na inzulin i povezane kardiovaskularne komplikacije, određuje se indeks tjelesne mase:

  • manje od 18,5 kg / m 2 - manjak tjelesne težine, mali rizik;
  • 18,5-24,9 kg / m 2 - normalna tjelesna težina, uobičajeni rizik;
  • 25,0-29,9 kg / m 2 - prekomjerna težina, povećani rizik;
  • 30,0-34,9 kg / m2 - pretilost od 1 stupnja, visoki rizik;
  • 35,0-39,9 kg / m 2 - pretilost od 2 stupnja, vrlo visok rizik;
  • 40 kg / m 2 - pretilost od 3 stupnja, iznimno visoki rizik.

Liječenje inzulinske rezistencije

Liječenje inzulinske rezistencije je uzimanje oralnih hipoglikemičkih lijekova. Pacijenata s diabetes mellitus drugog tipa su dodijeljeni hipoglikemije sredstva koja povećavaju iskorištenje glukoze u perifernim tkivima i pojačavaju osjetljivost tkiva na inzulin, što rezultira u tih pacijenata kompenzirati metabolizam ugljikohidrata. Kako bi se izbjegle smetnje u funkciji jetre praćenje koncentracije jetrenih transaminaza seruma preporučuje tijekom terapije lijekom pacijenata barem jednom u tri mjeseca.

U industrijski razvijenim zemljama inzulinska rezistencija je registrirana u 10-20% populacije.

U prisutnosti hipertenzije propisana je antihipertenzivna terapija. S povišenim sadržajem kolesterola u krvi, prikazani su lijekovi koji snižavaju lipide.

Treba imati na umu da je terapija lijekovima otpornosti na inzulin bez korekcije viška tjelesne težine neučinkovita. Važna uloga u liječenju je korekcija načina života, na prvom mjestu, prehrana i tjelesna aktivnost. Osim toga, neophodno je prilagoditi režim dana kako bi se osiguralo potpuni noćni odmor.

Tečaj fizikalne terapije vježbanjem može dovesti do tonusa mišića, kao i povećati mišićnu masu i time smanjiti koncentraciju glukoze u krvi bez dodatne proizvodnje inzulina. Pacijenti s inzulinskom rezistencijom preporučuju se vježbanje terapije barem 30 minuta dnevno.

Smanjenje količine masnog tkiva s značajnim masnim nasljevima može se izvršiti kirurški. Kirurška liposukcija je laser, vodeni mlaz, radio frekvencija, ultrazvuk, izvodi se pod općom anestezijom i omogućuje vam da se riješite 5-6 litara masti u jednom postupku. Ne-kirurška liposukcija je manje trauma, može se izvoditi pod lokalnom anestezijom i ima kraći period oporavka. Glavne vrste ne-kirurških liposukcija su kriolipoliza, ultrazvučna kavitacija i injekcijska liposukcija.

U morbidnoj pretilosti može se razmotriti i pitanje liječenja metodama bariatricke kirurgije.

S inzulinskom rezistencijom

Preduvjet za učinkovitost inzulinske rezistencije je sukladnost s prehranom. Dijeta bi trebala biti pretežno proteina i povrća, ugljikohidrati trebaju biti zastupljeni proizvodima s niskim glikemijskim indeksom.

Otpornost na inzulin je registrirana u 10-25% ljudi koji nemaju metaboličke poremećaje i pretilost

Preporučuje se jesti povrće s niskim sadržajem škroba i proizvoda bogate vlaknima, niske masnoće sorti mesa, morskih plodova i ribe, mliječnih i mliječnih proizvoda, jela od heljde, kao i namirnice bogate omega-3 masnih kiselina, kalij, kalcij, magnezij.

Treba ograničiti na povrće s visokim sadržajem škroba (krumpir, kukuruz, bundeva), uklanjanja bijelog kruha i keksa peciva, riža, tjestenina, cjelovite kravlje mlijeko, maslac, šećer i slastice, zaslađene voćne sokove, alkohol, kao i pržene i masne hrane,

Pacijenti s inzulinskom rezistencijom preporučuju se mediteranska prehrana u kojoj je glavni izvor lipida hrane maslinovo ulje. Dijeta može sadržavati ne-škroba povrća i voća, suho vino (u nedostatku patologija kardiovaskularnog sustava i drugih kontraindikacija), mliječnih proizvoda (jogurt, sir, feta). Osušeni voće, orašasti plodovi, sjemenke, masline mogu se konzumirati najviše jednom dnevno. Potrebno je ograničiti uporabu crvenog mesa, peradi, životinjske masti, jaja, sol soli.

Moguće komplikacije i posljedice

Inzulinska rezistencija može uzrokovati aterosklerozu razbijanjem fibrinolize. Osim toga, može pozadine dijabetes tipa II dijabetesa, kardiovaskularnih bolesti, bolesti kože (acanthosis nigricans, akrohordon), sindrom policističnih jajnika, hiperandrogenizam, abnormalnosti rasta (okrupnjavanja lica, brzog rasta). Poremećaji regulacije metabolizma lipida s inzulinskom rezistencijom dovode do razvoja masne jetre (blage i teške) s kasnijim rizikom od ciroze ili karcinoma jetre.

Postoji jasna genetska predispozicija za razvoj inzulinske rezistencije.

pogled

S pravodobnom dijagnozom i pravilno odabranim tretmanom, prognoza je povoljna.

prevencija

Kako bi se spriječio razvoj otpornosti na inzulin, preporučuje se:

  • korekcija viška tjelesne težine;
  • racionalna prehrana;
  • racionalni način rada i odmora;
  • dovoljno fizičke aktivnosti;
  • izbjegavanje stresnih situacija;
  • odbijanje loših navika;
  • pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati otpornost na inzulin;
  • pravovremeni pristup liječničkoj skrbi i analiza otpornosti na inzulin u slučaju sumnje o kršenju metabolizma ugljikohidrata;
  • izbjegavanje nekontrolirane uporabe lijekova.

Otpornost na inzulin: što je to, uzroci, simptomi, liječenje

Otpornost na inzulin predstavlja kršenje metaboličkog odgovora na hormonski inzulin (kada stanice tijela ne reagiraju pravilno na inzulin). Ovo stanje je vodeći faktor rizika za razvoj dijabetesa tipa 2, gestacijskog dijabetesa i prediabeta. Otpornost na inzulin je usko povezana s pretilosti; Međutim, može biti otporan na inzulin bez prekomjerne težine ili pretilosti. Suvremena istraživanja pokazala su da se inzulinska rezistencija može kontrolirati metodama liječenja koje smanjuju količinu inzulina koje tijelo proizvodi ili prima kroz injekcije inzulina ili inzulinske pumpe. Smanjenje otpornosti na inzulin može se postići uz pomoć nisko-ugljikohidratnih i ketogenskih dijeta.

Otpornost na inzulin: definicija i činjenice

  • Otpornost na inzulin može biti dio metaboličkog sindroma i povezana je s povećanim rizikom razvoja bolesti srca.
  • Otpornost na inzulin prethodi razvoju dijabetesa tipa 2.
  • Razlozi nastanka inzulinske rezistencije uključuju i genetske čimbenike (nasljednost) i čimbenike načina života.
  • Nema specifičnih znakova i simptoma inzulinske rezistencije.

Otpornost na inzulin je povezana s drugim bolestima, uključujući:

  • masna jetra (masna hepatoza)
  • ateroskleroza
  • crna akantoza
  • reproduktivnih poremećaja kod žena

Ljudi imaju veću vjerojatnost otpornosti na inzulin ako pate od bilo koje od nekoliko bolesti povezanih s razvojem ovog stanja. Također imaju veću vjerojatnost da imaju otpornost na inzulin u pretilosti.

  • Iako postoje genetički čimbenici rizika, inzulinska rezistencija može se regulirati putem prehrane, vježbanja i uzimanja potrebnih lijekova.
  • Test za otpornost na inzulin je mjerenje glukoze i inzulina u krvi na prazan želudac.
  • Otpornost na inzulin se tretira podešavanjem načina života, au nekim slučajevima i lijekovima.

Što je otporna na inzulin?

insulin Je li hormon proizveden od beta stanica pankreasa. Ove stanice su razasute po gušterači u malim klasterima, nazvanim Langerhansovim otocima. Proizvedeni inzulin se oslobađa u krvotok i rasprostire se cijelim tijelom. Djelovanje inzulina je usmjereno na metabolizam (kontrolu) ugljikohidrata (šećera i škrobova), lipida (masti) i proteina. Inzulin također regulira funkcije tjelesnih stanica, uključujući i njihov rast, koji igraju odlučujuću ulogu u korištenju glukoze od strane tijela kao energije.

Inzulinska rezistencija (IR) Je li stanje u kojem stanice tijela postaju otporne na djelovanje inzulina. To znači da se normalni odgovor na određenu količinu inzulina smanjuje. Kao rezultat, potrebna je viša razina inzulina kako bi taj hormon mogao proizvesti odgovarajuće učinke. To dovodi do pretjerane proizvodnje inzulina od gušterače, koja pokušava nadoknaditi svoje nedovoljno djelovanje. Ovaj otpor javlja se kao odgovor na vlastiti inzulin koji proizvodi tijelo (endogeno) ili kada se inzulira (egzogeni) inzulin.

Kada je inzulinska rezistencija gušterača proizvodi sve više i više inzulina dok ne postane više nije u stanju proizvesti dovoljnu količinu kako bi se zadovoljile tjelesne potrebe, tada je razina šećera u krvi raste. Otpornost na inzulin je faktor rizika za razvoj šećerne bolesti i kardiovaskularnih bolesti.

Znakovi i simptomi otpornosti na inzulin

Nema specifičnih znakova i simptoma inzulinske rezistencije.

Uzroci otpornosti na inzulin

Postoji nekoliko razloga za otpornost na inzulin, među kojima su najznačajniji genetički čimbenici. Neki lijekovi mogu potaknuti razvoj otpornosti na inzulin. Pored toga, inzulinska rezistencija često se javlja u slijedećim bolestima:

  • Metabolički sindrom - skupina je stanja koja uključuju višak težine (osobito u području struka), visoki krvni tlak i povišeni kolesterol i trigliceridi u krvi;
  • pretilosti;
  • trudnoća;
  • Infekcija ili ozbiljna bolest;
  • stres;
  • Inertnost i prekomjerna težina;
  • Korištenje steroida.

Ostali uzroci i faktori rizika koji mogu pogoršati inzulinsku otpornost uključuju:

  • Uzimanje određenih lijekova;
  • Starije dob;
  • Problemi sa spavanjem (osobito apneja za vrijeme spavanja);
  • Pušenje.

Odnos između otpornosti na inzulin i dijabetes melitusa

Diabetes mellitus tipa 2 Je li tip dijabetesa koji se javlja u kasnijoj dobi ili kao rezultat pretilosti u bilo kojoj dobi. Otpornost na inzulin prethodi razvoju dijabetesa melitusa tipa 2. Utvrđeno je da osobe s dijabetesom tipa 2, razine glukoze i razine inzulina bili normalni dugi niz godina, sve dok u nekom trenutku u vremenu ne razvija otpornost na inzulin koja dovodi do dijabetesa.

Visoke razine inzulina često su povezane s centralnom pretilosti, anomalijama kolesterola i / ili visokim krvnim tlakom (hipertenzija). Kada se ti bolni procesi javljaju zajedno, to se zove metabolički sindrom.

Inzulin potiče da stanice u tijelu (posebno, mišićnih stanica i mast stanice) je dobiven i korišten glukoza akumulira u krvi. Ovo je jedan od načina na koji inzulin kontrolira razinu glukoze u krvi. Inzulin ima takav učinak na stanice, koji se vežu na receptore inzulina na njihovoj površini. Možete li to zamisliti na ovaj način - na inzulin „kuca na vrata” mišićnih stanica i masnih stanica, stanica može čuti kucanje, otvoriti i pustiti u glukozu unutra, a zatim ga koristiti za dobivanje energije. Kod otpornosti na inzulin, stanice ne čuju "kucati" (oni su stabilni). Dakle, gušterača je obaviješten da treba proizvoditi više inzulina, što povećava razinu inzulina u krvi i uzrokuje „glasan tresak.”

Otpornost stanica i dalje raste tijekom vremena. Dok je gušterača sposobna proizvesti dovoljno inzulina da prevlada ovaj otpor, razina glukoze u krvi ostaje normalna. Kada gušterača više ne može proizvesti dovoljno inzulina, razina glukoze u krvi počinje rasti. U početku, to se događa nakon jela, kada je razina glukoze na najvišoj razini i trebate više inzulina. No, na kraju se to događa čak i za vrijeme gladovanja (na primjer, kada se budete probudili ujutro). Kada razina šećera u krvi raste iznad određene razine, razvija se dijabetes melitus tipa 2.

Koje bolesti dovodi do otpornosti na inzulin?

Dok metabolički sindrom veže inzulinsku otpornost na pretilost abdomena, visoki kolesterol i visoki krvni tlak; Nekoliko drugih bolesti može se razviti u vezi s inzulinskom rezistencijom. Otpornost na inzulin može doprinijeti razvoju sljedećih bolesti:

Diabetes mellitus tipa 2

To može biti prvi znak inzulinske rezistencije. Otpornost na inzulin može se primijetiti mnogo prije razvoja dijabetesa tipa 2. Osobe koje su nerado idu u bolnicu ili ne može primijeniti bilo kojeg razloga često traže liječničku pomoć kad su već razvili dijabetes tipa 2 i otpornost na inzulin.

Masna jetra

Ova bolest je snažno povezana s inzulinskom rezistencijom. Akumulacija masti u jetri je očitovanje poremećaja u regulaciji lipida, što se događa s inzulinskom rezistencijom. Masna jetra povezana s inzulinskom rezistencijom može biti lagana ili teška. Noviji dokazi upućuju na to da masna jetra može čak dovesti do ciroze jetre i, eventualno, raka jetre.

arterioskleroza

Arterioskleroza (također poznata kao ateroskleroza) je proces postupnog zgušnjavanja i stvrdnjavanja zidova srednjih i velikih arterija. Ateroskleroza uzrokuje:

  • Ishemijska srčana bolest (koja dovodi do angine i srčanog udara);
  • moždani udar;
  • Bolesti perifernih krvnih žila.

Drugi čimbenici rizika za aterosklerozu uključuju:

  • Visoka razina "lošeg" kolesterola (LDL);
  • Visoki krvni tlak (hipertenzija);
  • pušenje;
  • Šećerna bolest (bez obzira na uzrok nastanka);
  • Obiteljska povijest ateroskleroze (nasljedni faktor).

Oštećenja kože

Kožne lezije uključuju stanje zvane crna akantoza (Acantosis nigricans). Ovo stanje je zamračivanje i kondenzacija kože, posebno u naborima, kao što su vrat, pazuha i ingvinalni dio. Ovo stanje izravno je povezano s otpornošću na inzulin, iako točan mehanizam nije jasan.

  • Crna akantoza - ovo je lezija kože, snažno povezana s inzulinskom rezistencijom. Ovo stanje uzrokuje zamračivanje i zatezanje kože na sklopljenim područjima (na primjer, vrat, pazuha i prepone). Pojedinosti o crnoj akantozi mogu se naći ovdje - Crna akantoza kod ljudi: uzroci, liječenje, fotografije.
  • Akrohordon Je li polipidni novi rast na koži, najčešće kod pacijenata s inzulinskom rezistencijom. Ovo je normalno, dobroćudno stanje, koje je mekan polip na površini kože, češće obojan u tijelu (može imati i žutu ili tamnosmeđu boju).

Sindrom policističnih jajnika (PCOS)

Sindrom policističnih jajnika je čest hormonski problem koji utječe na žene s menstruacijskim ciklusom. Ova bolest je povezana s neredovitim razdobljima ili čak njihovoj odsutnosti (amenoreja), pretilosti i povećane tjelesne kose muškog tipa (tzv dlakavost, npr, s brkovima, zaliske, brade, rast kose na sredini prsa i trbuh).

hiperandrogenizam

Uz PCOS, jajnici mogu proizvesti veliku količinu testosterona u muškom spolnom hormonu. Visoka razina testosterona se često promatra s inzulinskom rezistencijom i može igrati ulogu u nastanku PCOS. Zašto je povezan, još uvijek nije jasno, ali čini se da otpornost na inzulin iz nekog razloga uzrokuje abnormalnu proizvodnju hormona jajnika.

Abnormalnosti rasta

Visoka razina cirkulirajućeg inzulina može utjecati na rast. Iako može utjecati na učinak inzulina na metabolizam glukoze, njegov učinak na druge mehanizme može ostati isti (ili barem neznatno oslabljen). Inzulin je anabolički hormon koji potiče rast. Pacijenti mogu doista rasti s primjetnim povećanjem lica. Djeca s otvorenim pločama u kosti mogu rasti brže od svojih vršnjaka. Ipak, ni djeca niti odrasli s inzulinskom rezistencijom nisu viši od njihove obiteljske strukture. Doista, većina odraslih samo se čini velikima s grubim osobinama lica.

Tko je u opasnosti od razvoja otpornosti na inzulin

Sljedeći čimbenici rizika pridonose razvoju inzulinske rezistencije:

  • Prekomjerna težina s indeksom tjelesne mase (BMI) veće od 25 kg / m2. Možete izračunati indeks tjelesne mase uzimajući svoju težinu (u kilogramima) i podijeliti je dvaput po visini (u metrima).
  • Muškarac ima struk više od 102 cm ili žena ima struk više od 89 cm.
  • Dob starije od 40 godina.
  • Bliski srodnici imaju dijabetes tipa 2, visoki krvni tlak ili arterioskleroza.
  • U prošlosti je žena imala gestacijski dijabetes melitus.
  • Visoki krvni tlak, visoki trigliceridi u krvi, nizak HDL kolesterol, ateroskleroza (ili druge komponente metaboličkog sindroma).
  • Sindrom policističnih jajnika (PCOS).
  • Crna akantoza.

Kako je dijagnosticirana rezistencija na inzulin?

Liječnik može identificirati otpornost na inzulin, uzimajući u obzir detaljnu povijest bolesti osobe i pojedinih čimbenika rizika, nakon fizičkog pregleda i jednostavnih laboratorijskih testova.

U normalnoj praksi, kontrola glukoze u krvi i razine inzulina obično je dovoljna da se utvrdi je li prisutna inzulinska rezistencija i / ili dijabetes melitus. Točna razina inzulina za dijagnozu varira ovisno o laboratoriju u kojem se analiza obavlja.

Je li moguće liječiti inzulinsku rezistenciju?

Otpornost na inzulin kontrolira mijenjanjem načina života (prehrane, vježbanja i prevencije bolesti) i uzimanja lijekova. Otpornost na inzulin može se regulirati na dva načina.

  1. Prvo, potreba za inzulinom može se smanjiti.
  2. Drugo, osjetljivost stanica na djelovanje inzulina može se povećati.

Postoji li poseban plan prehrane za liječenje inzulinske rezistencije

Potreba za inzulinom može se smanjiti promjenom vaše prehrane, posebno za ugljikohidrate. Ugljikohidrati se apsorbiraju u tijelo, jer se razgrađuju u njihove sastavne šećere. Neki ugljikohidrati su podijeljeni, a probavljeni brže od drugih - sadržani su u hrani s visokim glikemijskim indeksom. Ovi ugljikohidrati povećavaju glukozu u krvi brže i zahtijevaju izlučivanje više inzulina za kontrolu razine glukoze u krvi.

Evo nekih primjera proizvoda s visokim glikemijskim indeksom koji brzo povećavaju razinu glukoze u krvi:

  • Šećeri (na primjer, voćni sok i stolni šećer);
  • Bijeli kruh i pekarski proizvodi od bijelog brašna;
  • Bijela riža;
  • Proizvodi od kukuruza i krumpira (na primjer, pire krumpir, kukuruzni čips i krumpiriće).

Popis proizvoda s visokim glikemijskim indeksom možete vidjeti ovdje - Proizvodi s visokim glikemijskim indeksom: popis, tablica.

Evo nekih primjera proizvoda s niskim glikemijskim indeksom:

  • Proizvodi s visokim sadržajem vlakana (kao što su kruh od cjelovitog pšeničnog sjemena i smeđa riža);
  • Nekrakamistye povrće (kao što su brokula, zeleni grah, šparoge, mrkve i zelje). Sadrže nekoliko kalorija i ugljikohidrata, te mnogo vitamina i vlakana.

Budući da se hrana rijetko konzumira odvojeno, može se tvrditi da je glikemički indeks svakog proizvoda manji od općeg profila konzumiranih hrane i pića.

Popis proizvoda s niskim glikemijskim indeksom možete vidjeti ovdje - Proizvodi s niskim glikemijskim indeksom: tablica, popis.

Koji proizvodi sprječavaju dijabetes melitus tipa 2?

Proizvodi koji su posebno korisni za osobe koje pokušavaju spriječiti razvoj dijabetesa tipa 2 i održavanje zdrave težine su proizvodi s niskim glikemijskim indeksom, kao što su:

  • Povrće i voće imaju vlakna i vitamine.
  • Mliječni proizvodi s niskim udjelom masti kako bi tijelo omogućilo kalcij i ojačali kosti. Nemojte jesti masne mliječne proizvode, budući da visoka masnoća hrane može pogoršati otpornost na inzulin.
  • Hrana koja posjeduje cijelo zrno s nižim glikemijskim indeksom od odljepljenih zrna i bogata vlaknima.
  • Orašasti plodovi koji sadrže vlakna, proteine ​​i zdrave masti.
  • Ribe poput lososa, haringa, skuša ili sardina su izvor "dobrih" masti, osobito korisnih za kardiovaskularni sustav.
  • Mršavo meso ili mahunarke izvrstan su izvor proteina.

Nekoliko je studija potvrdilo da gubitak težine (pa čak i aerobna vježba bez gubitka težine) povećava brzinu kojom se glukoza izlučuje iz krvi mišićnim stanicama kao rezultat povećane osjetljivosti na inzulin.

O prehrambenim proizvodima sa šećernom bolesti tipa 2 možete saznati više ovdje - Hrana za dijabetes melitus tip 2: najbolji i najgori.

Vježbe za liječenje inzulinske rezistencije

Dvije važne studije identificirale su metode za sprječavanje dijabetesa tipa 2. Jedna studija u Finskoj pokazala je da promjene u prehrani i vježbi smanjuju razvoj dijabetesa tipa 2 za 58%. Studija u SAD-u Program prevencije dijabetesa (DPP) pokazala je slično smanjenje razvoja dijabetesa tipa 2 zbog prehrane u kombinaciji s fizičkim poteškoćama.

Koji lijekovi liječe inzulinsku rezistenciju

Ovdje je prikaz glavnih lijekova koji se koriste u liječenju inzulinske rezistencije:

Metformin (Glucophage)

Ovaj lijek se koristi za liječenje tipa 2 dijabetesa. Ona ima dvije radnje koje pomažu kontrolirati razinu glukoze u krvi. Metformin sprječava oslobađanje glukoze u krv i povećava osjetljivost stanica mišića i masnih stanica na inzulin, čime im dopušta uklanjanje više glukoze iz krvi. Ovom akcijom, metformin smanjuje razinu inzulina u krvi, što pomaže smanjiti opterećenje na gušterači.

DPP proučavali su učinke metformina, pored prehrane i vježbanja, kako bi se spriječio dijabetes tipa 2 kod ljudi otpornih na inzulin. U studiji je metformin smanjio razvoj dijabetesa tipa 2 za 31%. Napominjemo, međutim, da korist nije bila tako značajna kao u prehrani i intenzivnoj vježbi. Metformin je prilično siguran lijek kada ga koriste osobe s inzulinskom rezistencijom. Iako je ponekad ovaj lijek povezan s nuspojavama u gastrointestinalnom traktu. Unatoč činjenici da FDA nije odobrila metformin kao lijek za sprječavanje dijabetesa tipa 2 ili liječenje prediabetesa tipa 2 (otpornost na inzulin), Američka udruga za dijabetes preporučuje metformin kao jedini lijek namijenjen prevenciji dijabetesa tipa 2.

akarboza

U studiji STOP NIDDM (studija o prevenciji dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu) procjenjivali su osobe s inzulinskom rezistencijom liječenjem Akarboza (Prekoze) - hipoglikemični lijek. Acarbose usporava apsorpciju šećera u crijevima, što smanjuje potrebu za inzulinom nakon jela. Ova studija je pokazala da acarbose može smanjiti razvoj dijabetesa tipa 2 za 25%.

tiazolidindioni

Ovo je još jedna klasa lijekova koja povećavaju osjetljivost na inzulin, uključujući Pioglitazon (Aktos) i Rosiglitazon (avandija). Ovi lijekovi više nisu propisani za redovnu upotrebu, dijelom zbog toksičnih oštećenja jetre, što zahtijeva praćenje krvnih testova u jetri. Avandija je povezana s povećanim rizikom od srčanog i moždanog udara. U rujnu 2010. godine, FDA je znatno ograničila upotrebu Avandije u bolesnika koji nisu bili u stanju kontrolirati svoj dijabetes tipa 2. Ta ograničenja su uvedena u vezi s podacima koji sugeriraju povećani rizik od razvoja srčanog udara i moždanog udara kod bolesnika koji uzimaju Avandiju.

troglitazon

studija TRIPOD (troglitazon u prevenciji dijabetesa) procjenjuje učinkovitost Troglitazon (Rezulina) u liječenju žena s gestacijskim dijabetesom melitusom, prekursorom inzulinske rezistencije i dijabetes melitusom tipa 2. Tijekom studije, šećerna bolest tipa 2 bila je spriječena u 25% žena koje su primale troglitazon. Međutim, zbog teške toksičnosti za jetru, Troglitazone je povučen s tržišta i više nije dostupan.

Je li moguće spriječiti inzulinsku rezistenciju

Inzulinska rezistencija se uvijek ne može spriječiti, ali postoje načini za smanjenje čimbenika rizika, poput održavanja normalne tjelesne težine i redovite tjelesne aktivnosti.

Koja je prognoza za osobe s inzulinskom rezistencijom

Inzulinska rezistencija uzrokuje razvoj dijabetesa tipa 2, osim ako se ne poduzimaju mjere za smanjenje inzulinske rezistencije. Smanjena tjelesna težina, zdrava hrana, prestanak pušenja i redovite tjelesne aktivnosti, kao što je ranije opisano, mogu pomoći u liječenju inzulinske rezistencije.

Više Članaka O Dijabetesu

sadržaj

Šećer u krvi 14 je visok indeks koji ukazuje na razvoj negativnih procesa u tijelu. U slučaju kada se promatraju skokovi glikemije, osoba ima različite vrste komplikacija, pogoršanje stanja zdravlja.

Perga s dijabetesom tipa 2 ima pozitivan učinak na gušteraču. Šećer, koji je dio pčelinjeg peluda, nije jednostavan, ali koristan, osobito za ljude s ovom endokrinom bolešću.

Farmakološki učinak Lantusa ukazuje na njegove nadmoćne karakteristike u usporedbi s drugim vrstama inzulina, budući da je to najbliži ljudskom. Negativni učinci nisu zabilježeni.