loader

Glavni

Liječenje

Simptomi dijabetičke mikroangiopatije

Mnogi bolesnici s dijabetesom pate od raznih popratnih bolesti koje pogoršavaju njihovo stanje, koje utječu na sve organe i pluća. Jedna od tih bolesti je dijabetička angiopatija. Njegova je bit u činjenici da su sve krvne žile oštećene. Ako su samo male posude oštećene, onda je to dijabetička mikroangiopatija. U slučaju da je u procesu poremećaja rada krvnih žila samo velike pluća patila, to je dijabetička makroangiopatija. Takva oštećenja nisu jedini problem za pacijenta. Osim toga, kod angiopatije, homeostaza je poremećena.

Značajke dijabetičke mikroangiopatije

Ako uzmemo u obzir glavna obilježja mikroangiopatije, onda razlikujemo tri čimbenika, koji se nazivaju trijade Virchow-Sinako.

Ovi znakovi su sljedeći:

  1. Proces kojim se zidovi krvnih žila mijenjaju.
  2. Postupak u kojem je smanjena zgrušavanje krvi.
  3. Smanjena brzina protoka krvi. Zbog povećane aktivnosti trombocita i povećane gustoće krv postaje viskoznije. Štoviše, s pravilnim protokom krvi i djelovanjem posuda, zidovi posuda imaju poseban lubrikant koji ne dopušta krvima da se pridržavaju njih. Povreda u strukturi zidova posuda može uzrokovati probleme pri proizvodnji ovog maziva.

Svi navedeni faktori dovode do činjenice da ne samo da su brodovi uništeni, već se pojavljuju mikrothrombi.

Slične transformacije u tijeku razvoja bolesti počinju utjecati na sve veći broj žila. Najčešće glavna zona oštećenja su oči, bubrezi, miokardij, koža, periferni živčani sustav. Ovi procesi dovode do razvoja kardiopatije, nefropatije, neuropatije, dermatopatije i drugih poremećaja. Prvi simptomi su poremećaji u funkcioniranju krvnih žila donjih ekstremiteta. To se događa u oko 65% slučajeva.

Neki medicinski znanstvenici skloni su misliti da mikroangiopatiju ne treba izolirati kao zasebnu bolest i to je simptom šećerne bolesti. Štoviše, oni vjeruju da prije nego što se ovaj sindrom javlja, pojavljuje se neuropatija, što dovodi do mikroangiopatije. Drugi znanstvenici vjeruju da je to ishemija živca koja uzrokuje neuropatiju i to se ne odnosi na oštećenje krvnih žila. U ovoj teoriji, neuropatija je posljedica dijabetes melitusa, koji nema nikakve veze s procesima uzrokovanim mikroangiopatijom. Treća skupina znanstvenika pretpostavlja da ako se rad živaca razbije, tada krvne žile počinju kvariti.

Sljedeće vrste dijabetičke mikroangiopatije razlikuju se po stupnju lezije donjih ekstremiteta:

  1. Nula razina, koja ne ošteti kožu osobe.
  2. Prva razina, kada postoje neke nedostatke na koži, ali su usko lokalizirane i nemaju upalne procese.
  3. Druga razina, u kojoj nastaju dublje kožne lezije. Oni, pak, mogu ići dovoljno duboko da oštećuju kosti i tetive.
  4. Treća razina, u kojoj postoje čir na koži i početak smrti tkiva na donjim udovima. Takve komplikacije mogu se pojaviti zajedno s infekcijama, upalnim procesima, edemom, apscesima, hiperemija i osteomijelitisom.
  5. Četvrta razina bolesti, kada gangrena razvija jedan i nekoliko prstiju. Ovaj proces ne može započeti s prstima, već sa strane stopala.
  6. Peta razina bolesti, kada gangrena najviše utječe na stopalo ili cijelu nogu.

Značajke razvoja dijabetičke makroangiopatije

Dijabetska makroangiopatija glavni je čimbenik u stopi smrtnosti dijabetičkih bolesnika. Najčešće u bolesnika, to je upravo takva komplikacija kao i makroangiopatija. Prvo, pogođene su velike krvne žile donjih ekstremiteta. Na prvom mjestu pati od cerebralne i koronarne arterije. Takva se bolest može razviti kada se razvija proces povećanja brzine ateroskleroze.

Postoji nekoliko faza razvoja makroangiopatije. Prvo, ujutro su ograničeni pokreti, povećani umor, pospanost i slabost, osjećaj hladnoće u udovima, prekomjerno znojenje i neki ukočenost u udovima. To su simptomi kompenzacije u perifernoj cirkulaciji. Tada dolazi druga faza, kada se osoba snažno može zamrznuti, noge mu se utopile, površina noktije je slomljena. U ovoj fazi možete dobiti hromost. Tada može biti bolna senzacija, kako kod pokreta, tako iu mirnom statusu. Grčevi se pojavljuju, koža postaje blijeda i postaje osjetljivija. Zglobovi rade. Na posljednjoj se fazi razvija gangrena na stopalima, prstima i štihovima.

Liječenje angiopatije kod šećerne bolesti

Kod dijabetičke mikro i makroangiopatije, principi liječenja su približno slični. Prije svega, potrebno je metaboličke procese dovesti u normalno zdravo stanje. Vrlo je važno vratiti metabolizam ugljikohidrata jer je hiperglikemija koja može utjecati na razvoj ateroskleroze.

Drugi princip u liječenju ovih bolesti je kontrola svih podataka o metabolizmu lipida. Ako se razina lipoproteina, koja ima nisku gustoću i razinu triglicerida, povećala, lijekovi s hipolipidemijskom upotrebom trebaju se koristiti u liječenju. To uključuje antioksidante, fibrate i statine.

Tijekom liječenja makro i mikroangiopatije kod šećerne bolesti nužno se koriste lijekovi koji imaju metabolički učinak. Ti lijekovi uključuju trimetazidin. Pripreme ove vrste mogu potaknuti proces oksidacije glukoze u miokardu. To je zbog oksidacije masnih kiselina.

Tijekom liječenja mikro i makroangiopatije kod šećerne bolesti, propisuju se lijekovi koji potiču resorpciju krvnih ugrušaka i oslabljuju funkciju trombocita. To je neophodno tako da krv nije previše debela u svojoj konzistenciji i ne stvara začepljenje krvnih žila. Ovi lijekovi uključuju tiklid, acetilsalicilnu kiselinu, heparin, dipiridamol, vazaprostan i neke druge.

Također je potrebno koristiti lijekove koji mogu normalizirati razinu krvnog tlaka. Ako je normalno, potrebno je pratiti i pratiti ovaj pokazatelj. Optimalna razina u ovim uvjetima će se smatrati 130 do 85 mm Hg. Čl. Takve mjere opreza pomažu u sprečavanju razvoja retinopatije i nefropatije. Štoviše, to će pomoći u izbjegavanju rizika od srčanog udara ili moždanog udara. Među lijekovima koji doprinose normalizaciji tlaka, inhibitori izolata, antagonisti kanala kalcija i druga sredstva.

U procesu liječenja važno je normalizirati indekse vegetativne homeostaze. Zbog toga je potrebno koristiti sredstva koja mogu pojačati djelovanje siritol dehidrogenaze. Važno je provoditi aktivnosti koje doprinose zaštiti antioksidansa.

Najbolje je prvo pratiti svoje zdravlje, ali ako postoje prvi znakovi dijabetesa, morate otići u bolnicu.

Pravodobno liječenje šećerne bolesti i potpora tijelu u liječenju i oporavku pomoći će pacijentu ublažiti takve neugodne komplikacije dijabetesa, kao što su makro i mikroangiopatija.

Dijabetska makroangiopatija

Dijabetska makroangiopatija - generalizirane aterosklerotske promjene razviti u arterijama srednjeg i velikog kalibra u pozadini dugotrajnu dijabetesa. Dijabetične makroangiopatije dovodi do pojave KBS, hipertenzije, u cerebrovaskularnim bolestima, lezije začepljenja perifernih arterija. Dijagnoza dijabetičke makroangiopatije uključuje proučavanje metabolizma lipida drži UZDG ud arterija, cerebralne krvne žile, bubrege, elektrokardiogram, ehokardiogram i drugi. Osnovni principi liječenja dijabetičar korekcija makroangiopatije hiperglikemija, dislipidemija, kontrola krvnog tlaka, poboljšava reologiju krvi.

Dijabetska makroangiopatija

Dijabetične makroangiopatije - komplikacija dijabetesa, što dovodi do primarnom lezijom cerebralnih, koronarnim, bubrežnim i periferne arterije. Klinički dijabetičke makroangiopatije, izražena u razvoju angine infarakta miokarda, ishemijski moždani udar, renovaskularne hipertenzije, dijabetička gangrena. Difuzne vaskularne lezije su presudne u predviđanju dijabetesa melitusa, povećavajući rizik moždanog udara i bolesti koronarne arterije za 2-3 puta; gangrena od ekstremiteta - 20 puta.

Ateroskleroza posuda, koja se razvija u šećernoj bolesti, ima niz specifičnih značajki. Kod dijabetičara se javlja 10-15 godina ranije nego kod ljudi koji ne pate od kršenja metabolizma ugljikohidrata i napreduju brže. Za dijabetičku makroangiopatiju, generalizirana lezija većine arterija (koronarna, cerebralna, visceralna, periferna) je tipična. U vezi s tim, prevencija i ispravak dijabetičke makroangiopatije stječe najveću važnost u endokrinologiji.

Uzroci dijabetičke makroangiopatije

Kod dijabetičke makroangiopatije podzemna membrana središnje i velike kalibra arterije zadebljava se formiranjem aterosklerotskih plakova. Njihova naknadna kalcifikacija, ulceracija i nekroza potiču lokalno stvaranje trombi i okluziju lumena posuda, što dovodi do kršenja cirkulacije krvi u određenim područjima.

Specifični faktori rizika za razvoj dijabetičke makroangiopatije kod dijabetesom uključuju hiperglikemiju, otpornost na inzulin, dislipidemije, pretilosti (posebno u predjelu trbuha), hipertenzije tip, povećanu zgrušavanja krvi, endotelne disfunkcije, oksidativni stres, sistemske upale. Tradicionalni čimbenici ateroskleroze rizika uključuju pušenje, profesionalna opijenost, nedostatak vježbanja, dobi (muškaraca starijih od 45 godina, žene - više od 55 godina), nasljedstvo.

Razvrstavanje dijabetičke angiopatije

Dijabetička angiopatije - skupni pojam koji obuhvaća gubitak mala plovila - kapilara i prekapilarne arteriola (mikroangiopatije), arterijama i srednje velikih kalibra (makroangiopatije). Dijabetska angiopatija se odnosi na kasne komplikacije dijabetesa melitusa, koje se razvijaju prosječno 10-15 godina nakon manifestacije bolesti.

Dijabetička makroangiopatije može pojaviti niz sindroma: koronarne ateroskleroze i aortalni ateroskleroza moždanih arterija i bolesti perifernih arterija. Dijabetska mikroangiopatija može uključivati ​​retinopatiju, nefropatiju i mikroangiopatiju donjih ekstremiteta. Također, vaskularna oštećenja mogu se pojaviti u obliku univerzalne angiopatije, kombinirajući makro i mikroangiopatiju. S druge strane, endonevralna mikroangiopatija pridonosi oštećenoj perifernoj funkciji živaca, tj. Razvoju dijabetičke neuropatije.

Simptomi dijabetičke makroangiopatije

Aterosklerozu koronarnih arterija i aorta u dijabetične makroangiopatije vidi razvoj koronarne bolesti srca s akutnim (infarkt miokarda) i kronične (kardio, angina) oblika. CHD u dijabetes mogu se pojaviti atipično (za bezbolno aritmija ili izvedbi), čime se povećava rizik od iznenadne srčane smrti. Dijabetička makroangiopatije često popraćeno različitim infarkta komplikacija: aneurizma, aritmiju, tromboembolije, srčanog udara, zatajenja srca. U dijabetičke makroangiopatije izuzetno visoka vjerojatnost rekurentnog infarkta miokarda. rizik smrtnosti od srčanog udara u bolesnika s dijabetesom je 2 puta veća nego kod osoba bez dijabetesa.

Ateroskleroza cerebralnih arterija, uzrokovana dijabetičnom makroangiopatijom, javlja se u 8% bolesnika. Može se manifestirati kroničnom cerebralnom ishemijom ili ishemijskim moždanim udarom. Vjerojatnost cerebrovaskularnih komplikacija dijabetesa melitusa povećava se 2-3 puta u prisutnosti arterijske hipertenzije.

Aterosklerotične obliterans periferne vaskularne bolesti (arterioskleroza obliterans) pati od 10% pacijenata s dijabetesom. Klinička slika dijabetičke makroangiopatije u ovom slučaju uključuju ukočenost i hladnoća zaustaviti, povremena hromost, Hipostatska ekstremiteta edem, bol u mišićima potkoljenice, bedra, stražnjice ponekad da se povećava s bilo fizičkog napora. U prekršaju oštar protok krvi u distalnom ekstremitetu razvija kritične ishemije, pri čemu može doći do nekrozom tkiva nogu i stopala (gangrenu). Nekroza kože i potkožnog tkiva se može dogoditi bez dodatnih mehaničkih oštećenja učinke, ali se često događa u pozadini integritet nepoštivanja kože (s pedikura, stopala pukotina, gljivične infekcije kože i noktiju, i sl). S manje izraženim poremećaja krvi kronične rane razviti dijabetične makroangiopatije.

Dijagnoza dijabetičke makroangiopatije

Dijagnoza dijabetičke makroangiopatije osmišljena je kako bi se odredila opseg oštećenja koronarnih, cerebralnih i perifernih žila. Za određivanje algoritam organizira ankete konzultacije s endokrinologa, Dijabetolog, kardiolog, vaskularnom kirurgu, kardiokirurga, neurolog. Proučavanje biokemijske profila krvi obuhvaća određivanje razine glukoze (šećera u krvi), spektar lipida (kolesterol, trigliceridi, lipoprotein) koagulacije trombocita.

Pregled kardiovaskularnog sustava u dijabetične makroangiopatije daje za registraciju EKG, monitoring EKG i krvnog tlaka, za ispitivanje otpornosti na stres (treadmill testa, bicikl ergometry) ehokardiografije, Doppler ultrazvuk aorte, perfuzije miokarda scintigrafija (za otkrivanje skrivenih ishemije), koronarnom angiografijom, CT angiografija.

Utočnjavanje neurološkog statusa je provedena upotrebom Doppler ultrazvuk obostrano skeniranje i cerebralnih krvnih žila, cerebralna vaskularna angiografija. Za procjenu stanja perifernog krvožilnog krevetu dijabetička makroangiopatija provodi UZDG i duplex skeniranje udove, periferne arteriografija, rheovasography, kapilaroskopijom, arterijska osciloskop.

Liječenje dijabetičke makroangiopatije

Liječenje dijabetičke makroangiopatije ima za cilj usporiti napredovanje opasnih vaskularnih komplikacija, prijeteći bolesniku s invaliditetom ili smrću. Glavna načela terapije za dijabetičku makroangiopatiju su korekcija sindroma hiperglikemije, dislipidemije, hiperkoagulacije, arterijske hipertenzije.

Da bi se postigla kompenzacija za metabolizam ugljikohidrata, pacijenti s dijabetičkom makroangiopatijom pokazuju terapiju inzulinom pod kontrolom razine glukoze u krvi. Ispravljanje poremećaja metabolizma ugljikohidrata postiže dodjeljivanjem snižavanje lipida lijekove (statini, antioksidansi, fibrati) i prehranu ograničavajući isporuke životinjskih masti.

Kada je povećan rizik od tromboembolijskih komplikacija zgodno je svrha antitrombocitni lijekovi (acetilsalicilna kiselina, dipiridamol, pentoksifilina, heparin, itd). Cilj antihipertenzivne terapije dijabetičke makroangiopatije, cilj postizanje i održavanje tlaka - 130/85 mm Hg. Čl. U tu svrhu poželjno je ACE-inhibitora (kaptopril), diuretici (furosemid, spironolakton, hidroklorotiazid); pacijenata koji su podvrgnuti infarktu - beta-blokatori (atenolol, itd.).

Liječenje trofičnih ulkusa ekstremiteta vrši se pod nadzorom kirurga. U akutnim vaskularnim nesrećama provodi se odgovarajuća intenzivna terapija. Prema indikacijama, obavlja se kirurško liječenje (CABG, kirurško liječenje cerebrovaskularne insuficijencije, endarterektomija, amputacija ekstremiteta, itd.).

Prognoza i prevencija dijabetičke makroangiopatije

Smrtnost od kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika s šećernom bolesti doseže 35-75%. Od tih, u oko polovici slučajeva, smrt dolazi od infarkta miokarda, u 15% od akutne cerebralne ishemije.

Ključ za prevenciju dijabetičke makroangiopatije je za održavanje optimalne razine šećera u krvi i krvnog tlaka, prehrana, kontrolu tjelesne težine, izbjegavanje štetnih navika, usklađenost sa svim medicinskim preporukama.

Federalna državna proračunska institucija "Ruska kardiologija Istraživanje i proizvodni kompleks" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije

Sve o srčanim središtima

Terapijski proces

Znanstveni rad

Trenutne informacije

Ovaj je odjeljak web-lokacije zastario, idite na novu web-lokaciju

Microangiopatija je jedna od vaskularnih komplikacija dijabetesa melitusa

MI Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya

Institut za dijabetes WECC RAMS, Moskva

Među kasnih komplikacija diabetes mellitus (DM), prvo mjesto na frekvenciji zauzimaju vaskularne angiopatije, koji su najčešći uzrok pobola i smrtnosti u dijabetes. Dijabetička angiopatija uključuju poraz ne samo velikih arterija, ali i srednje kalibra plovila (makroangiopatije) i kapilare, Arteriole i vene (mikroangopatije). Dijabetske angiopatije dijele se u skupine prema lokalizaciji i kliničkim manifestacijama. Po mikroangiopatije su retinopatije i nefropatije, te za makroangiopatije - poraz srce krvnih žila (koronarna bolest srca i infarkt miokarda); oštećenje krvnih žila (akutno i kronično oštećenje cerebralne cirkulacije); poraz perifernih arterija, uključujući donje ekstremitete (dijabetička stopa, gangrena). Osim toga, zasebnu skupinu razlikuje se poraz živčanog sustava - dijabetička neuropatija.

Dijabetska retinopatija

Jedna od najčešćih vaskularnih komplikacija dijabetesa je retinopatija, koja se otkriva u 30-90% bolesnika, ovisno o trajanju bolesti. Učestalost retinopatije ovisi o trajanju šećerne bolesti. Tako dugo promatranja od 63 bolesnika s dijabetesom tipa 1 s dopubertatnogo dobi i tijekom sljedećih 8 godina, pod ravnanjem C. Lund-Andersen i sur. (1987) su pokazali da, ako se na početku promatranja retinopatije promatrana u 5% pacijenata, a zatim nakon 5 godina - 63%, a nakon 8 godina - 93% (14% - 79%, i proliferativnu - preproliferative). U većini bolesnika, retinopatija je polako napredovala. Ako je u SAD-u prije 1930. godine gubitak vida zbog dijabetesa bio samo 1% među ostalim uzrocima sljepoće, tada je 1960. godine porastao na 15%.

Najčešća učestalost retinopatije, kao i njegova izraženija manifestacija, češća je kod bolesnika s dijabetesom tipa 1 koji se bolešću tijekom djetinjstva i koji primaju terapiju inzulinom. Prospektivno studija (R. Klein et al., 1984) su pokazali da je incidencija retinopatija faza se progresivno povećava od 2% pacijenata s trajanjem od dijabetesa manje od 2 godine na 98% u trajanju od bolesti 15 godina ili više. Što se tiče proliferativna retinopatija, njegova učestalost u rasponu od 0% u pacijenata s trajanjem tip 1 dijabetesa bolesti manje od 5 godina do 26% pacijenata s trajanjem bolesti od 15-16 godina i 56% kod pacijenata s trajanjem od dijabetesa 20 ili više godina, U dobnoj skupini bolesnika starijih od 35 godina, učestalost proliferativne retinopatije progresivno se smanjuje zbog visoke smrtnosti uzrokovane trajanjem šećerne bolesti.

S obzirom na prevalenciji retinopatije kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, a zatim, u skladu s istih autora, njegova frekvencija u prve 2 godine bolest je 23% kod pacijenata liječenih s inzulinom, a 20% u skupini koja nije tretirana s inzulinom. Ankete koje je proveo G.Kh. Churmantaevoy (1988) su pokazali da, kada tip 2 dijabetesa retinopatija došlo u 31,6% (od 1025 ispitana), dok je tip 1 dijabetes - u 48,2% (112 bolesnika). Obilježje je da je u bolesnika koji su tijekom dana primali inzulin mnogo puta intenzitet promjena na fundusu bio znatno manji nego kod pacijenata koji su primili inzulin u jednoj injekciji. Učestalost dijabetičke retinopatije je obično veći u DM tip 1, kao iu slučaju slabe kontrole dijabetesa s produljenim svom putu u bolesnika s hipertenzijom i pretilosti.

Dijabetes je broj jedan uzrok sljepoće u dobnoj skupini od 20 do 70 godina. Štoviše, među uzrocima gubitka vida u dijabetičara, za retinopatije iznosio 70%, a 30% su druge ozljede očiju (dijabetička katarakta i dr.). T.Aaberg i sur. (1987) ukazuju da je u posljednjih 20 godina porastao broj pacijenata s dijabetesom koji trebaju vitreoektomiju. Indikacije za operaciju su proklizavanja i kombinacija i vuča odvajanje mrežnice i progresivno neovaskularni proliferacija, masivni preretinalnim krvarenja, masivan taloženje fibrina i progresivnog retrolentarnaya fibrovaskularnim proliferacije.

oko retina se sastoji od nekoliko slojeva, s unutarnje membrane graniči u staklastom pigmenta slojem koji dodiruje žilnice membrana. Mikrokriptura mrežnice je predstavljena arterijama, venama i velikom mrežom kapilara, koje su odsutne na području makule. Microvezele mrežnice sastoje se od endotelnih stanica koje se nalaze na podzemnoj membrani i imaju brojne kontakte s pericitima. Bazalni membrana je predstavljen nekoliko proteina koje su važne kolagen tip IV, laminin, i heparin sulfat proteoglikana, koji se sintetizira prema endotelnim stanicama. U DM zbog povećane propusnosti kapilara bazalne membrane opaženi tamo akumulacija proteina nalazi u cirkulaciji (fibronektina, plazminogena, a-2-makroglobulin).

Histološki krvnih žila mrežnice lezija uključuje sve značajke koje su zajedničke dijabetičke mikroangiopatije bilo lokalizacije: promjena strukture i zadebljanje bazalne membrane, smanjena sposobnost za opstanak i proliferaciju endotelnih stanica i pericyte degeneracije i gubitka pojava, microaneurysms vaskularnog razvoja i propadanja države. Te promjene prati promjene u druge specifične i ovisi, vjerojatno iz lokalnih mikrocirkulacijskog uvjetima (usporavanja mrežnice protok krvi, itd).

Najkarakterističnija oftalmoskopska manifestacija dijabetičke retinopatije je mikroanurizma - Cilindrično izbočenje i proširenje kapilarnih stijenki, koji se nalazi proksimalno u mrežnice venskih postcapillaries. Microaneurysms može se promatrati u hipertenzije ili tromboembolije nakon vaskularne mrežnice, ali u takvim slučajevima obično se nalaze na periferiji mrežnice, precapillaries hit, tu su masivniji i regres, koji se ne promatra u dijabetes. Uz proširenje i kapilarne microaneurysms otkriti zatiranje kapilara i krvarenja različitih veličina. Rezultat poremećaja navedenih je ishemija mrežnice, što je uzrok stvaranja novih krvnih žila. Ove novo stvorene krvne žile u većoj mjeri nego što je normalno, i imaju tendenciju da se naknadno preretinalnim ili krvarenja staklastog tijela.

Predlaže se, uključujući i naše zemlje, nekoliko klasifikacije dijabetičke retinopatije. Trenutno, većina zemalja koristi klasifikaciju koju su predložili E. Kohner i M. Porta (1989) i odobreni od strane WHO-a. U skladu s ovom klasifikacijom, tijekom retinoatsije se razlikuju sljedeće faze:

  • Jednostavni ili proliferativnom retinopatijom (DR-1) koji je naznačen time, microaneurysms shtrihoobraznyh zareza i mrežnice hemoragije, exudates točka žarišta krutina; mikroaneurizme i neujednačena ekspanzija kapilara se obično otkrivaju u paramakularnoj zoni; u ovoj fazi izoliran je poseban oblik dijabetičke makulopatije (difuzni makularni edem ili ishemična makulopatija). Vizija nije slomljena.
  • Preproliferative retinopatija (DR-2) u pratnji naglašenijim promjenama u fundusa što više hemoragije, venski abnormalnosti (nepravilno vene kalibra, vijugavost, kuglica, diobe) kapilara ekspanzije s lokalnim tromboze, veliki broj krutine „pamuk” i mekih eksudata u ishemične zone, intra-retinalno stvaranje spojeva između arteriola i venusa. Promjene u mrežnici snimanje ne samo paramakulyarnuyu, ali makularna područje, što je popraćeno padom vidne oštrine.

Proliferativna retinopatija (DR-3) u kojoj je detektiran osim navedenog vaskularne neoformation ne samo preko mrežnice polja, a u području od vidnog živca diska i najnovije prodiranja u staklastom tijelu. Neovaskularizacija diska optičkog živca, staklastog tijela i drugih dijelova retine kombinira se s prisutnošću krutih eksudata. Ponovljeni preretinalnim i / ili krvarenja staklastog tijela dovesti do stvaranja vezivnog tkiva i vitreoretinalne razvojnim nitima s naknadnim moguće vuču mrežnice izdvojenost i gubitka vida. Novo formirane posude, tanke i krhke, sklone su ponavljajućim lomovima i dovode do novih krvarenja. Novo formirane posude irisa (rubeoza) mogu uzrokovati sekundarni glaukom.

U ovoj fazi, retinopatija pojaviti zamućenosti žarišta, novotvorina perifernih mrežnice plovila i staklastog žila koje uzrokuju preretinalnim krvarenja, odvajanje mrežnice, njegov raskid i razvoj sekundarnog glaukoma. Uzrok sljepoće može biti ne samo odjeljivanje mrežnice, nego i krvarenje u staklasto staklo. Novo formiranih krvnih žila može se proširiti na prednje komore, stvarajući teškoće istjecanje tekućine, što dovodi do razvoja glaukoma je praćena jakom boli, koja se ponekad zahtijeva enukleacijom.

Uzroci sljepoće kod bolesnika s dijabetesom su vitreusna krvarenja, makulopatija, retinalna odstranjivanje, glaukom i katarakta.

Hemorrhage u staklastom tijelu novoformiranih posuda odvija se iznenada. Ovo stanje nije popraćeno sindromom boli, sljepilo se brzo razvija i, u pravilu, jedno oko. Vizija se može lagano obnoviti za nekoliko tjedana, ali ponekad se progresivno pogoršava zbog ponovljenih krvarenja. Zbog krvarenja u staklastom tijelu pojavljuju se vlaknasti kabeli, što može dovesti do vitrifikacije staklastog stakla. Često se neoplazma vezivnog tkiva otkriva tijekom oftalmološkog pregleda u obliku osjetljivog vela na retikularnoj membrani. U slučaju kada se u staklastom humoru pojavljuje značajno stvaranje vezivnog tkiva, fundus očiju tijekom oftalmoskopije nije dostupan za istragu.

Gubitak vida kod dijabetesa može biti posljedica makulopatije. Makularno područje bez plovila uključeno je u proces zbog neoplazme krvnih žila, pojave krvarenja, izlučivanja i edema.

Razvoj edema ili tvrdih izlučevina na području makule i optičkog živčanog diska također dovodi do gubitka vida. U početku, ove promjene se pojavljuju pod ophthalmoscopic ispit kao sivo-bijele, pamučne poput džepova različitih oblika i veličina, koje se nalaze u neposrednoj blizini vidnog živca i makule, gdje su se formira „zvijezda”. Njihov je tijek spor, obično nekoliko mjeseci, s progresivnim padom u vidu. Retinalna odjeljivanje i glaukom također su uzrok sljepoće kod dijabetesa. Pored toga, katarakte često dovode do sljepoće. Neprozirnost leće je posljedica kršenja ugljikohidrata i povezanog metabolizma lipida. Neki mladi pacijenti razvijaju rijetke oblike brzog razvoja katarakta, što dovodi do sljepoće.

U teškim oblicima dijabetesa nastaje tzv iris rubeosis zbog stvaranja novih krvnih žila, formiranje adhezija (veze) između šarenice i leće, čime se povećava intraokularnog tlaka.

Kod dijabetesa postoje lezije optičkog živca koji obuhvaćaju ne samo deblo optičkog živca nego i optički živčani presjek i vizualni putevi. To dovodi do razvoja karakterističnih simptoma, koji se očituju u kršenju vizualnih polja.

Dakle, kod dijabetesa značajno utječe na organ vida, a patološke promjene izravno se odnose na težinu, trajanje bolesti i stupanj kompenzacije dijabetesa.

Dijabetska nefropatija

Incidencija i prevalencija dijabetičke nefropatije, kao i retinopatija ovisi o trajanju bolesti i stupanj kompenzacije metabolizam ugljikohidrata. oštećenje bubrega u dijabetes mogu se naći u obliku: a) specifična oštećenja bubrega - dijabetičke nefropatije (difuzna glomerulosklerozu, nodularna glomerulosklerozu ili Kimmelstila sindrom - Wilson) i b) ne-specifične bubrežne ozljede - bakteriuriju, pijelonefritis, čir bubrega apostematozny nefritis, renalna čir, tuberkuloza bubrega, nekrotični papilitis ili papilarnu nekrozu.

Primarni bolesti bubrega dovodi do zatajenja bubrega i smrti od uremički je dijabetička glomeruloskleroza, nefroskleroza kombinaciji s, nekrotizirajući papillita, pijelonefritisa.

E. Friedman (1989.) ukazuje na to da se javlja primarno insuficijencije bubrega u bolesnika s DM tipa 1 (30-40%) i bolesnika s dijabetesom tipa 2 se razvija rjeđe (5-10%). Godine 1986., prema podacima autora, među 232 pacijenata s dijabetesom koji provode hemodijalize, 30% je imalo tipom 1 šećerne bolesti, a 10% - dijabetes tipa 2. Iako je omjer bolesnika s DM tip 1 i 2 s bubrežnom insuficijencijom 9.5 : 1, ponajprije podvrgnuti dijalizi dijabetesa tipa 2 bolesnika, zbog na 100 pacijenata na dijalizi, 95 bolesnika boluje od dijabetesa tipa 2, i 5 tek - dijabetesa tipa 1. od 95 pacijenata s dijabetesom tipa 2, razvija se u 5 uremije,

Prema A. Krolewski i sur. (1985), učestalost nefropatija u bolesnika s dijabetesom tipa 1 ovisi o trajanju bolesti. U bolesnika s trajanjem dijabetesa manji od 10 godina, nefropatija je otkrivena u 5%; do 20 godina - na 20-25%; do 30 godina - u 35-40% i više od 40 godina - u 45%. Vrhunac Učestalost dijabetičke nefropatije se dijagnosticira kod bolesnika s trajanjem dijabetesa od 15-20 godina. Zanimljivo je da u bolesnika s trajanjem od više od 35-40 godina bez nefropatije rizik od njegovog razvoja i maloljetnika od manje od 1%, što bi moglo značiti da je u tih bolesnika postoje neki nasljedni (genetski) faktori koji doprinose zaštitnim djelovanjem protiv do razvoja nefropatije.

Učestalost dijabetičke nefropatije ovisi o dobi u kojem je pacijent razvio dijabetes tipa 1. Dakle, L. Derby et al. (1988) ukazuju da je maksimalna učestalost nefropatije (do 45%) prisutna kod bolesnika s dijabetesom u pubertalnoj dobi - 11 do 20 godina. S razvojem dijabetesa u dobi nakon 20 godina, incidencija nefropatije je 30-35%, s razvojem dijabetesa nakon 35 godina - ne više od nekoliko posto.

Osnova patomorfološke promjene dijabetičke nefropatije čine, kao iu drugim vaskularnim, proliferaciju endotelnih stanica i zadebljanje bazalne membrane. Zadebljanje bazalne membrane, zbog akumulacije glikoproteina materijala na vanjskoj strani prevladava uglavnom mezhkapillyarnyh prostora, gdje je u obliku pericapillary spajanje ili čvor-pozitivno bojanje Schick.

Morfološki razlikuju dvije glavne vrste dijabetičkih lezija bubrežne glomerulozno - diodalne i difuzne.

Najčešće postoji difuzna lezija s više ili manje uniformi tijekom membrane zadebljanje bubrega podruma, u kojem su znakovi difuzne glomerulosklerozu interkapillyarnogo sporo i rijetko (i jako kasno) raste, to dovodi do razvoja zatajenja bubrega.

Drugi oblik, nodularni opisano P. Kimmelstil et al. C. Wilson (1936), postoji, u pravilu, detekcija prvih kliničkih simptoma dijabetesa (uglavnom tip 1), te se brzo napreduje s razvojem šećerne bolesti microaneurysms glomerulokapillyarnyh nalazi na periferiji ili u središtu glomerula, konusa ili potpuno okluzijom u lumen kapilare. Potom se microaneurysms organizirani u snopove Kimmelstila-Wilson, koji su opisani kao hijaline čvorova sadrže značajan broj jezgri mezangijalnih stanica i hijaline matrice. Kao što je prikazano elektronskim mikroskopom ispitivanja pomoću imuno-kemijske „color”, takvi čvorovi sadrže kolagen IV, V i VI tip, kao i laminin i fibronektina (N. Rosenblum, 1994). Ako se utvrdi da difuzna glomerulonekrozu (zadebljanje bazalne membrane, uključujući endotela i proces mezangijskih) ne samo u dijabetes, ali i za druge lezije bubrega je nodularni glomerulonekrozu je specifičan proces, tipično za dijabetes. Nodularni lezije javljaju u 25-35% bolesnika s dijabetesom, dok se, u pravilu, u isto vrijeme postoje naznake difuzne glomerulosklerozu.

Istraživanja pokazuju da su ove promjene u različitim stupnjevima kroz 4-5 godina nakon manifestacije dijabetesa u bubregu naći morfološke manifestacije difuznog dijabetičke glomerulosklerozu, a 15-20 godina od početka bolesti su otkrivene u 43-45% bolesnika.

Bez obzira na prirodu lezija - difuzni ili nodula - jednako s promjenama glomerularne kapilare uočene lezije arteriola zadebljanja intime, polaganje u mezhkapillyarnom prostoru (mesangija od glomerula) lipida i proteina, koji pridonose razvoju sklerotizo promjene dovode do začepljenja glomerularne atrofije bubrega tubulima i oslabljenu funkciju filtriranja bubrega. Porazi briga i donosi i odljev plovila, što je osobito karakteristično za dijabetes.

Brzina glomerularne filtracije ovisi o tlaku ultrafiltracije, permeabilnosti kapilarnog zida i prisutnosti dovoljnog područja kapilare. U ranom stadiju šećerne bolesti, zbog proširenih kapilara, njihov se volumen i područje filtracije povećavaju što objašnjava povećanje brzine glomerularne filtracije. Kako trajanje dijabetesa nastavlja, proširuje se mesangium, koji ima inverznu korelaciju s površinom kapilarne filtracije i brzinom glomerularne filtracije. Budući da ekspanzija (ekspanzija) mesangija smanjuje volumen kapilarne filtracije, tj. postoji relativno smanjenje funkcionalne površine glomerula. Intersticijska fibroza raste s porastom arterijskog tlaka u glomerularnim kapilarnama i ekspanziji mezangija.

Dijabetska nefropatija je karakterizirana selektivnom proteinurijom. Filtriranje plazme u glomerulu vrši se kroz membrane pora veličine oko 5,5 nm i negativnim nabojem zbog prisutnosti heparasulfata, sijalnih kiselina i drugih proteoglikana. Prema tome, kapacitet filtriranja glomerularnih kapilara određen je veličinom i nabojem pora ("filtarskog zaslona"), kao i hemodinamskim silama koje kontroliraju glomerularnu filtraciju. Kod dijabetičke nefropatije, selektivna funkcija barijere glomeruma smanjuje (ili čak nestaje), što je uzrok proteinurije.

Smatra se da je geneza proteinurije s dijabetičkom nefropatijom kršenje metabolizma heparan sulfata u bazilarnoj membrani kapilara. Gubitak negativnog naboja bazalnom membranom glomerula zbog smanjenja heparan sulfata potiče povećanje permeabilnosti membrane za anione albumina koje imaju manju molekularnu veličinu od pore na bazalnoj membrani glomerula

Pri proučavanju negativnog naboja površine eritrocitne membrane u bolesnika s dijabetesom s normalnim izlučivanjem albumina, početni i razgraničeni oblici nefropatije E. Mathiesen et al. (1987) pokazuju da se u svim skupinama pacijenata negativni naboj eritrocita ne razlikuje od indeksa otkrivenih u skupini praktično zdravih osoba. Dakle, albuminurija u bolesnika s dijabetesom nije posljedica gubitka negativnog naboja eritrocitne membrane.

Rana faza dijabetičke nefropatije karakterizira mikroalbuminurija, koja je otkrivena u 80% bolesnika s dijabetesom tipa 1 nakon 5 godina ili više od početka bolesti (G. Viberti, 1988). Mikroalbuminurija se može kombinirati s povećanom brzinom glomerularne filtracije i subkliničkim porastom krvnog tlaka.

G. Venerti i sur. (1979) pokazali su da izlučivanje albumina u praktično zdravih osoba iznosi 2,5-26 mg / dan (prosječno oko 9,5 mg / dan). U bolesnika s dijabetesom, izlučivanje proteina u urinu je više od 250 mg / dan, pri čemu je oko 50% proteina oslobođeno bubrega albumin. Izlučivanje albumina s urinom unutar granica od 26-250 mg / dan definira se kao mikroalbuminurija.

Treba posebno naglasiti da sadržaj proteina hrane izravno utječe na brzinu glomerularne filtracije. Prema tome, prema J. Bosch i sur. (1986), opterećenje proteina može se koristiti kao test za određivanje funkcionalne pričuve bubrega. U zdravih ljudi, unos proteinske hrane dovodi do povećanja glomerularne filtracije za 40%. Razlika između maksimuma (nakon uzimanja hrane) proteina i stope glomerularne filtracije bazalnog bubrežne rezervi. U bolesnika s dijabetesom nakon uzimanja proteinske hrane, ne postoji takav karakteristični porast brzine glomerularne filtracije. Osim toga, studije S. Rudberg i sur. (1988), kod pacijenata s tipom DM 1 isocaloric dijetu s niskim sadržajem proteina (10% ukupnih kalorija) pokazali su značajno smanjenje brzine glomerularne filtracije, bez obzira na kontrolu glikemije koji je povezan sa smanjenjem izlučivanja albumina i smanjenje sistoličkog krvnog tlaka.

M.V.Shestakova et al. (1993), za određivanje funkcionalne bubrega rezervu (IDF) predlažu upotrebu akutne oralne opterećenja proteina (1,5 g proteina po 1 kg tjelesne težine). Vrijednost IDF definirana kao razlika između maksimalne brzine glomerularne filtracije postignuta nakon 1,5-2 sata nakon stimuliranja i bazalne razine glomerularne filtracije. Smatra se da izostanak njegovog rasta kao odgovor na opterećenje proteina ukazuje na iscrpljenost IDF. Nepostojanje IDF dijabetes pacijent se smatra visokim rizikom za razvoj dijabetičke nefropatije. Proučavanje IDF i bubrega morfološke studije u 15 bolesnika s dijabetesom tipa 1, koje je provedeno od strane autora pokazala da je IDF osiromašeni i morfološke promjene u glomerula ručka u kombinaciji u 100% slučajeva, ali mikroalbuminurija mogu još uvijek nedostaje.

Tijekom proteklih 50 godina objavljeno je nekoliko teorija i pretpostavki mehanizma patogeneza nefropatije. Hiperglikemija i poremećaj metabolizma ugljikohidrata je potrebna stanje, na podlozi koja se mijenja promatrana na molekularnoj razini te genetske, rezultirajući morfoloških i funkcionalne promjene karakteristične za dijabetičke nefropatije. Te promjene su posljedica povećanog glikozilacije i drugih membranskih proteina; povreda poliola metabolizam glukoze; izravni toksični učinci hiperglikemije (toksičnosti glukoze) i sposobnost da utječe hiperglikemije povećava ekspresiju gena u različitim faktorima rasta ostvaruju regulacija utjecaja parakrinu i zatim promjene molekulskih i biokemijskih procesa; povećanje natrij resorpciju; poremećaji metabolizma lipida i transport različitih kationa; smanjenje anionski naboj stanične membrane; povećanjem aktivnosti proteinske kinaze C i formiranje različitih citokina; poremećaji staničnog ciklusa i brzine proliferacije; promjene ekstracelularnog matriksa; poremećaji bubrega hemodinamike i sur. krajnji glikozilacije proizvodi promijeniti strukturu (povećanjem debljine bazalne membrane mijenja sastav i, posebno, heparan sulfat, kolagenom IV tipa mezangijalnih ekspanzije) i funkcionira kao ekstracelularnog matriksa i stanične membrane, što dovodi do oksidativnog stresa i povećanje stvaranja slobodnih radikala koji se mogu izvršiti razorno djelovanje na daljnje arhitekturi membrane i ekspresiju gena koji kontroliraju sintezu enzima, citokina i raznih stvari jarak rast. Hiperglikemija povezana je s abnormalni metabolizam lipida i dislipidemije u dijabetes dovodi do taloženja lipida u bubrežnom tkivu.

Pojačana aktivnost poliola put metabolizma glukoze dovodi do povećanog stvaranja i nakupljanje sorbitola, koji osim oštećenja tkiva smanjuje sadržaj mioinozitola stanica, fosfatidilinozitol bifosfat, i smanjuje stvaranje diacilglicerola obvezati modulatora aktivnosti proteinske kinaze C, koji je uključen u prijenos bioloških učinaka hormone, faktore rasta, prostaglandina i određeni lijekovi. To je podržan od strane brojnih studija koje pokazuju da je upotreba inhibitora eksperimentalnih dijabetes aldoza reduktaze normalizira glomerularne filtracije, smanjuje povećanu vaskularnu permeabilnost i izlučivanje albumina, iako više skromne rezultate dobivene u kliničkoj uporabi ovih lijekova.

Promjene u strukturi razvoju glomerularne bazalne membrane u, kapilare dovesti do poremećaja bubrežne hemodinamike funkcije. Oni se očituju u povećanju brzine glomerularne filtracije tijekom demonstracija i prvih godina dijabetesa. Vara dijabetičara sistemski arterijski tlak je povišen, ima intraglomerular hipertenziju zbog relaksacije dovodnom (generiranje) i stezanje na pasažu (pasažu) arteriola. Povišen tlak intraglomerular ima štetan učinak na površini endotelnih stanica, kao sredstvo za povećanog mehaničkog naprezanja i povećanom propusnošću kapilare glomerula membranama do različitih proteinskih i lipidnih komponenata plazme. Povreda normalne strukture glomerularne barijere olakšava proliferaciju mesangija njoj s nakupljanjem lipida i proteina, zadebljanje bazalne membrane, povećanje formiranja ekstracelularnog matriksa i sklerozu bubrežne tkiva. Kako sclerotski mijenja napredak, razvijaju se glomerularna okluzija i atrofija bubrežnih tubula. Hiperfiltracijom (više od 140 ml / min / 1.73m2) zabilježen je u ranim fazama nefropatije zamijenjene gipofiltratsiey koji praćenu povećanim serumskog kreatinina i uree u serumu i pojave kliničkih simptoma bubrežne insuficijencije.

Dijabetska nefropatija u prvim godinama nakon manifestacije dijabetesa je latentna. Ovo razdoblje traje oko 10-15 godina, a tek tada postoji proteinurija, klinički znakovi zatajenja bubrega i u konačnici bolesti - simptomi uremije, kombinirani s anemijom, acidozom, hipertenzijom. U završnoj fazi nefropatije, može doći do poboljšanja stanja pacijenta, popraćeno smanjenjem potrebe za inzulinom, pa čak i razvojem hipoglikemijskih stanja na pozadini smanjene doze egzogenog inzulina. Kao što je gore navedeno, otprilike 1/3 inzulina, a naročito C-peptida, normalno metabolizira bubrega. Stoga smanjenje i isključivanje bubrežne funkcije zbog nefropatije dovodi do smanjenja metabolizma inzulina u njima s hiperinzulinemijom u odnosu na pozadinu uobičajenih doza egzogenog inzulina.

Razvrstavanje faza dijabetičke nefropatije, predložio C. Mogensen i sur. (1983) temelji se na laboratorijsko-kliničkim podacima.

Prva faza je hiperfunkcionalna hipertrofija. Otkriven je već u dijagnozi šećerne bolesti i prati povećanje veličine glomerula i bubrega. Karakterizira se hiperperfuzijom, hiperfiltriranjem i normomalbuminurijom (manje od 30 mg / dan). U nekim je slučajevima otkrivena mikroalbuminurija reverzibilna tijekom terapije inzulinom. Brzina glomerularne filtracije je visoka, ali također je reverzibilna.

Faza 2 - početna faza strukturnih promjena bez kliničkog proyavny bez kliničkih znakova pojavljuju u 2-5 godina od početka manifestacije dijabetesa i karakterizira zadebljanje glomerularne bazalne membrane i povećane mesangija; manifestira se hiperfiltracijom i normoalbuminurijom (manje od 30 mg / dan). Mikroalbuminurija je otkrivena kada je dijabetes dekompenziran i pod fizičkim stresom. Brzina glomerularne filtracije je značajno povećana.

Treća faza je faza početka nefropatije. Razvija se više od 5 godina od pojave bolesti i obično 10-15 godina. Mikroalbuminurija (od 30 do 300 mg / dan) je konstantna. Brzina glomerularne filtracije je umjereno povišena ili normalna. Arterijski tlak se povećava, osobito tjelesno naprezanje.

Faza 4 - klinička nefropatija, koja se nalazi u 30-40% bolesnika s dijabetesom tipa 1 u 15-20 godina od pojave bolesti. Mikroalbuminurija raste u kliničku proteinuriju (sadržaj proteina veći od 0,5 g na dan), a brzina glomerularne filtracije smanjuje; gotovo konstantna je hipertenzija.

Faza 5 - posljednja faza zatajenja bubrega ili stupanj uremije, karakterizira vrlo niska brzina glomerularne filtracije (manje od 10 ml po minuti), ukupna difuzna ili glagolska glomeruloskleroza.

Prve tri faze dijabetičke nefropatije su preklinalne i nastavljaju se bez kliničkih simptoma. U 25-30% pacijenata s dijabetesom ispod 21 godina mikroalbuminurija razvija u roku od 14 godine od pojave. U rijetkim slučajevima, mikroalbuminurija se može razviti u prvih 5 godina bolesti. Loše dijabetes kontrola tijekom prvih 5 godina bolesti znatno povećava rizik od razvoja nefropatije. Uz pažljivu kontrolu glikemije i normalizacija bubrežne hemodinamike i bubrežnog volumen koji se može postići dugotrajno korištenje inhibitora inhibitore angiotenzin (ACE), može stabilizirati i usporiti progresiju nefropatije. Pojava proteinurije ukazuje na značajan destruktivni proces u bubrezima, u kojoj su se oko 50-75% od glomerula sclerosed i morfološke i funkcionalne promjene su se nepovratno. Pokazano je da se s vremenom (pojava proteinurija) GFR postupno smanjuje brzinom od 1 ml / min, mjesečno ili oko 10 ml / min godišnje, što dovodi do zadnjeg stupnja bubrežne zatajenja 7-10 godina s pojavom proteinurije. U fazi kliničkih manifestacija nefropatije je praktički nemoguće na bilo koji terapijskih intervencija kako bi se usporiti napredovanje nefropatije i svoje vrijeme nastupanja uremijske fazi.

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije ovise o vrsti dijabetesa. Kod šećerne bolesti tipa 1 prvi je simptom proteinurija, koja u početku rijetko prelazi 1 g / l, a ne prati promjene u mokraćnom sedimentu, edemu i hipertenziji. Ali gotovo uvijek u ovoj fazi postoje fenomeni retinopatije. U budućnosti, postoje i drugi simptomi koji se stalno povećava: proteinurija doseže 10 g / l, pojava hipoalbuminurije, edema i hipertenzija. Često postoje znakovi neuropatije (kršenje osjetljivosti, bol, smanjenje refleksnih napetosti). Sve ove kliničke pojave prate povećanje ukupne količine lipida, osobito kolesterola, dok se razina ukupnog proteina smanjuje (nefrotski sindrom). Postupno se razvijaju kršenja koncentracije i izlučujuće funkcije bubrega.

U fazi kroničnog zatajenja bubrega, glycemia, glucosuria i inzulin moraju biti značajno smanjeni zbog smanjenja brzine razgradnje inzulina i njegovog izlučivanja u urinu.

Kod dijabetesa tipa 2, najčešće dijabetička nefropatija tijekom mnogih godina očituje se male ili umjereno izražene proteinurije.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije temelju podataka mikroalbuminurijom definicijama frekvencije koja ovisi o vremenu početka bolesti i vrste dijabetesa. U bolesnika s dijabetesom tipa 1 na početku bolesti prije dobi od 14-15, te s trajanjem dijabetesa više od 5 godina, definicija mikroalbuminurija se provodi jednom godišnje. S razvojem bolesti nakon 15-16 godina, definicija mikroalbuminurija se obavlja svake godine od početka bolesti. Pacijenti koji boluju od DM tip 2, definicija mikroalbuminurija se izvodi 1 put po 3 mjeseca od trenutka postavljanja dijagnoze bolesti. Kada se prati napredovanje proteinurije dijabetičke nefropatije obuhvaća određivanje jednog svakih 5-6 mjeseci glomerularne filtracije (Rehberg ispitivanje), razine kreatinina i uree u serumu i izlučivanja proteina u urin i krvnog tlaka.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1, preklinička faza nefropatije može se otkriti praćenjem krvnog tlaka i određivanjem izlučivanja albumina. Obično, čak iu ranoj fazi nefropatije, uz samo mikroalbuminuriju, dolazi do umjerenog ali progresivnog povećanja krvnog tlaka. U fazi otvorene nefropatije, tj. u prisustvu mikroalbuminurije, djelotvorno antihipertenzivno liječenje može usporiti početak završne faze zatajivanjem bubrega nekoliko godina. Ali s razvojem makroproteinurije i teške arterijske hipertenzije, kasno je za početak antihipertenzivne terapije. Da bi se spriječila dijabetička nefropatija, ovaj tretman treba početi u fazi mikroalbuminurije, bez obzira na stupanj arterijskog tlaka. Stoga, kao što je naglasio P. Passa et al. (1987), potrebno je propisati antihipertenzivne lijekove i ACE inhibitore, koji učinkovitije smanjuju renalnu izlučivanje albumina.

Osim specifičnih promjena u bubrezima, s dijabetesom, često se promatraju i upalne bolesti. U urinu takvih pacijenata određuje se bakteriurija, koja se javlja asimptomatski ili s kliničkom slika pijelonefritisa. Purulentni pijelonefritis kod bolesnika s dijabetesom javlja se u obliku apostematoznog nefritisa, apscesa ili bubrega bubrega. Nekrotični papilitis ili nekroza bubrežnih papila također uzrokuje pijelonefritis. Često se spaja s cistitisom. To se olakšava ne samo prisutnošću glucosuria (okolina za reprodukciju mikroba), već i autonomnom neuropatijom, što dovodi do sindroma nepotpunog otpuštanja mjehura.

infekcije bubrega može dovesti do formiranja apsces ili čir bubrega, javljaju klinička kolecistitis, upala slijepog crijeva, pankreatitis, itd Septički priroda krivulje temperature i rezistencije na terapije antibioticima, unatoč nedostatku tipične boli (autonomna neuropatija), su pokazatelji mogućeg apsces ili čir bubrega. Ultrazvučni pregled u nekim slučajevima pomaže uspostaviti točnu dijagnozu i brz tretman spašava život pacijenta.

Liječenje mikroangiopatije

S obzirom da je hiperglikemija glavni čimbenik u patogenezi angiopatija, prevencija i liječenje potonjeg je strog kompenzacija dijabetesa melitusa, tj. dugogodišnje održavanje normoglikemije i aglucurzija. Štoviše, fokus bi trebao biti na normalizaciji postprandijalne hiperglikemije, čija prisutnost određuje brzinu napredovanja vaskularnih komplikacija dijabetesa.

Uz to, koriste se i lijekovi koji poboljšavaju funkciju obje endotelne stanice i drugih stanica koje predstavljaju morfološku osnovu vaskularnog zida i stanica sistemske cirkulacije (trombociti, leukociti, itd.). Takvi lijekovi uključuju pentoksifilin u dozi od 1000-1200 mg / dan, koji ima blagotvoran učinak na mikrocirkulaciju i tijek mikroangiopatije. Poboljšajte tijek mikroangiopatije i drugih lijekova: kalcij pre kalcij, etamzilat, tiklopidin, acetilsalicilnu kiselinu, dipiridamol, solkoseril i actovegin. Potonji se koristi kao zmajna vrećica ili u ampulama od 2,5 i 10 ml za injekcije (infuzije) s otopinom natrij klorida.

Prikazana je uporaba antioksidansa (a-tokoferola, selena, itd.); sredstva za snižavanje lipida (inhibitori 3-hidroksi-3-metel-glutaril-koenzim A-reduktaze: lovastatin, simvastatin, itd., fibrati); autonomni elektrostimulator gastrointestinalnog trakta i sluznice - "elektronski normalizator"; pripravci nisko molekularnog heparina, kao i sulodexid (nisko molekularni hypererine iz skupine glikozaminoglikana).

Za liječenje i pripravaka neuropatije mikroangiopatije lipoična kiselina se koriste: tioktičnu kiselinu, kao lijekovi i masti topljivi vitamin B1 milgamma (kombinacija vitamina B1, B6, B12).

Za pravovremenog otkrivanja ranih stadija retinopatije treba redovito (1 put godišnje) ophthalmoscopic pregled, a na prve znakove retinopatije takav pregled treba provoditi svakih šest mjeseci. Primarno sredstvo promicanja stabilizaciju počela retinopatije, a time i sljepoća stoga laserska fotokoagulacija, koji se izvodi korištenjem argona, kripton, ili rubin lasera kao lokalni (u prisutnosti višestrukih microaneurysms, mrežnice i preretinalnim krvarenja), središnje (za proliferativnom retinopatijom i edem mrežnice u stražnjem polu to) ili panretinalnom (s proliferativna retinopatija) koagulacije.

Liječenje dijabetičke nefropatije vrši se ovisno o stupnju bolesti. U fazi mikroalbuminurije, preporučuju se inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin - ACE inhibitore (kaptopril, enalapril - ramipril, perindopril). U fazi proteinurije, dijetama s ograničenjem soli soli i životinjskih proteina na 40 mg / dan, te s povećanim krvnim tlakom - unos ACEI u terapeutske doze. S nedovoljnim hipotenzijskim učinkom, ACE inhibitori su kalcijev antagonisti, selektivni β-blokatori, diuretici petlje i lijekovi s centralnim djelovanjem.


Odjel za sistemsku hipertenziju
Viktoria B. Mychka. znanstvena. Comp., MD. +7 (495) 414-65-04

Više Članaka O Dijabetesu

Težina osobe ovisi o dobi, općem zdravlju i prehrani. Nakon 40 godina, tjelesna težina ostaje stabilna. Gubitak ili stjecanje u roku od godinu dana od nekoliko kilograma se smatra normalnim ako je osoba zdrava.

Glukoza u serumu pojavljuje se nakon što jede hranu koja sadrži ugljikohidrate. Kako bi se asimilirali s tkivima, inzulin proteinskog hormona nastaje u tijelu.

Proces nursiranja u šećernoj bolesti uzrokuje, prioritetni problemi, plan provedbeDržavna obrazovna ustanovaSekundarno strukovno obrazovanje"Murom Medical College"