loader

Glavni

Napajanje

Inzulin je hormon koji snižava šećer

Stanice, tkiva i organi izvode određene funkcije u ljudskom tijelu. Ako nešto pođe krivo i funkcionalnost barem jednog organa bude povrijeđeno, to će kršenje uzrokovati lančanu reakciju u drugim tijelinskim sustavima.

Mnogi su ljudi čuli o hormonima, uključujući hormonsku inzulinu. To su tvari za proizvodnju koje odgovaraju različitim žlijezdama u tijelu. Svaki se hormon razlikuje od drugih kemijskim sastavom i svrhom. Međutim, postoji sličnost među njima: oni su svi odgovorni za metaboličke procese i dobrobit neke osobe.

Gušterača i inzulina

Znanstvenici su dokazali da inzulin proizvodi gušterača. To unutarnje tijelo ima širinu od 3 cm i dužine 20 cm. Prosječna težina ne premaši 80-druga tijela veća od njegove veličine, ali zanemario važnost tijelu nemoguće. To utječe na sve metaboličke procese i odgovoran je za neke probavne procese koji se javljaju u gastrointestinalnom traktu.

Gušterača izvodi dvije funkcije velikih razmjera (intra- i exocrine). Prva je proizvodnja enzima. Enzimski tvari su potrebne, tj. K. Ljudsko tijelo funkcionira zbog održavanja velikog broja metaboličkih reakcija, a enzimi su svi biokemijski procesi akceleratorima.

Ali još važnija je druga funkcija. Ljudsko tijelo je postavilo na gušteraču odgovornost za proizvodnju velikog broja važnih hormona, uključujući inzulin, čija važnost ne može biti precijenjena. Inzulin je hormon koji utječe gotovo na sve funkcionalne sustave tijela. Ali njegova najveća aktivnost očituje se u velikim organima: jetri, masnih vlakana i mišićnog tkiva.

Humani inzulin reproducira beta-stanice pankreasa. Te se stanice nalaze unutar žlijezde i nazivaju se otočićima Sobolev-Langerhans. Djelovanje inzulina je da regulira razinu glukoze u krvi osobe. Da bi bili precizniji, inzulin bi trebao smanjiti nivo. Glukoza po svojoj prirodi smatra se "gorivom" za rad svih stanica bilo kojeg organa i tkiva.

Djelovanje inzulina ima za cilj otvoriti pristup glukozi tako da ulazi u svaku stanicu. Ako se ta funkcija ne izvodi, može se razviti dijabetes. Žlijezda zdrave osobe sposobna je izlučivati ​​do 45 jedinica inzulina dnevno. Ako postoje bolesti gušterače, onda ne može proizvesti dovoljno inzulina. Nedostatak inzulina dovodi do razvoja dijabetesa i drugih bolesti. Nedostatak hormona dovodi do činjenice da se glukoza stagnira i nakuplja u krvi, ali se ne koristi za namjeravanu svrhu. Stanice u takvom vremenu doživljavaju "glad". Da biste se borili protiv ovog problema, koristite injekcije inzulina iz dijabetes melitusa.

Ali glukoza nije jedina supstanca koja se transportira inzulinom. Može nositi aminokiseline, kalijeve i druge elemente krvi.

Struktura hormona

Struktura inzulina je kako slijedi. Jedna molekula hormona je formirana iz dva lanca polipeptida, koji zauzvrat sadrže aminokiselinske ostatke (51 komada). Uvjetno, struktura molekule može se podijeliti na lanac A i B. Prvi se sastoji od 21 aminokiselinske rezidue, a drugi se sastoji od 30. Ti lanci polipeptida povezani su disulfidnim mostovima. Mora postojati dva. Oni rade kroz cisteinske ostatke.

Dokazano je da je struktura inzulina u različitim vrstama na planeti različita. To je zbog činjenice da hormon može obavljati različite funkcije u metabolizmu svake pojedine biološke vrste. Međutim, sastav inzulina kod ljudi i svinja ima mnogo zajedničkog u strukturi i konfiguraciji molekula. Razlika je samo u broju aminokiselinskih ostataka. Svinjski inzulin ima, na kraju, 30 položaja u lancu, alanin i humani inzulin u tom položaju ima treonin. Istovremeno, inzulin bika razlikuje se od humanog inzulina sa samo tri aminokiselinska ostatka.

Godine 1958. F. Senger prvi je dao opsežan opis ljudskog hormona i uspoređivao ga s analognim životinjama. Za njegovo otkriće kemijskog sastava inzulina dobio je Nobelovu nagradu. Ova je nagradu dodijeljena i DK Hodgkin, koji je koristio rentgensku difrakciju kako bi opisao prostornu strukturu molekule inzulina. Ovo otkriće dogodilo se u ranim 90-tim. Inzulin je prvi protein koji znanstvenici mogu dešifrirati otkrivajući svoje aminokiseline.

Utjecaj inzulina na procese u ljudskom tijelu

Kao što je ranije spomenuto, ovaj hormon je jedina tvar u ljudskom tijelu koje može smanjiti razinu šećera. To se očituje u činjenici da stanice apsorbiraju glukozu brže, enzimi koji sudjeluju u glikolizi se aktiviraju, brzina sinteze povećava se glikolizom. To je zato što hormon uzrokuje stanice jetre i mišićne stanice da pohranjuju glukozu pretvaranjem u glikogen. Pored toga, jetra smanjuje aktivnost obrazovanja iz različitih glukoznih supstanci.

Hormon potiče da stanice intenzivno apsorbiraju aminokiseline. Inzulin ubrzava transport i opskrbu kalijem, fosforom i magnezijem u stanice. Ako to nije dovoljno u tijelu, koristi se masne stanice, jer inzulin pretvara glukozu u triglicerid u tkivu jetre i masnih stanica. Stoga se može tvrditi da hormon utječe na proizvodnju masnih kiselina. Može utjecati na brzinu biosinteze proteina.

Osim toga, inzulin smanjuje brzinu degradacije proteina, jer potiskuje brzinu hidrolize proteina.

Standardni medicinski pokazatelji inzulina

Svaki hormon ima svoje vlastite vrijednosti sadržaja, koje su standardne za organizam zdrave osobe. Svojim odstupanjima može se ocijeniti razvoj različitih sindroma i bolesti. Razina hormona u krvi može se povećati nakon jela.

Postoje neki zahtjevi prilikom donošenja analize o količini tog hormona u tijelu. Prije postupka potrebno je suzdržati se od prehrane, inače se vrijednosti analiza mogu mijenjati, budući da aktivnost gušterače izravno ovisi o probavnom sustavu (iako je ova veza bilateralna). Kada jedete hranu prije ispitivanja, pouzdanost podataka bit će ispitana zbog aktivacije žlijezde. Da bi se odredila razina ljudskog inzulina, dovoljno je pratiti razinu šećera.

Često se vrše dodatna ispitivanja koja omogućuju točnije određivanje vjerojatnosti razvoja bolesti žlijezde.

Razina inzulina u krvi (na praznom želucu) može normalno varirati od 3 do 28 mikrograma po ml. Ovisi o tome koja je norma postavljena u laboratoriju, a svi medicinski laboratoriji imaju svoje standardne vrijednosti. Kada dobijete transkript, bolje je ne paničariti, nego kontaktirati nekoliko liječnika. Mogu postojati odstupanja uzrokovana fizičkim stanjem osobe, ali su potpuno sigurna. Primjerice, u trudnica, indeks inzulina je 6 do 28 mikrograma po mL. U djece, svi organi su još uvijek u procesu razvoja, a razina hormona može se smanjiti.

Postoje dva oblika dijabetesa:

  1. Dijabetes prvog tipa. Promatra se postupno smanjenje razine inzulina. U takvoj situaciji funkcioniranje gušterače je razbijeno, inzulin se sintetizira u nedovoljnoj količini i ne nosi se sa svim glukozom u krvi. To zauzvrat uzrokuje gladovanje stanica (do njihove smrti).
  2. Dijabetes drugog tipa. Hormon je u dovoljnoj količini. U takvoj situaciji, gušterača normalno funkcionira i proizvodi hormon, ali stanice ga ne percipiraju. Stoga, glukoza ne može ući u stanice.

Treba podrazumijevati da se razina bilo kojeg indikatora može razlikovati od spola i dobi osobe. Muškarci i žene imaju otprilike iste indekse (od 3,5 do 5,5 mmol po litri). Ovo se smatra normom. Ali ako indeks varira od 5,6 do 6,6 mmol po litri, onda se morate pridržavati određene prehrane i provesti dodatno ispitivanje. Ta se razina smatra granicom. Prerano je razgovarati o dijabetesu, ali bez određenih preventivnih mjera, takav se poremećaj može razviti u bolest. U slučaju da je pokazatelj porastao na razinu od 6,7 mmol po litri, liječnici preporučuju prolazak kroz drugi test (tolerancija glukoze). U ovom testu pozornost se posvećuje ostalim pokazateljima tijela u svom normalnom stanju. Ako tijekom ovog testa indikator varira od 7,7 mmol po litri, onda je sve normalno. Ako se indikator poveća na 11,1 mmol po litri, to je posljedica poremećaja u funkcioniranju tjelesnog sustava koji je odgovoran za metabolizam ugljikohidrata. Ako je indeks prekoračio prag od 11,1 mmol po litri, tada liječnik dijagnosticira dijabetes. Inzulin je važna tvar u ljudskom tijelu.

Bez nje nitko neće preživjeti, jer taj hormon utječe na rad gotovo svakog organa, zahvaljujući činjenici da donosi glukozu u svaku ćeliju tijela, prisiljavajući ga da radi i obavlja svoje funkcije.

insulin

Inzulin (od latinskog insula - otok) - hormon peptidne prirode, nastaje u beta stanicama otočića Langerhansova pankreasa. Ima višestrani utjecaj na razmjenu u gotovo svim tkivima. Glavni učinak inzulina je smanjenje koncentracije glukoze u krvi. Prvo su ga izolirali kanadski znanstvenici F. Bunting i C. Best (1921-22).

Molekula inzulina oblikovana je s dva polipeptidna lanca koja sadrže 51 aminokiselinski ostatak: lanac A sastoji se od 21 aminokiselinskih ostataka, lanac B formira se s 30 aminokiselinskih ostataka. Polipeptidni lanci povezani su s dva disulfidna mostova kroz cisteinske ostatke, treća disulfidna veza nalazi se u A lancu.

Primarna struktura inzulina u različitim biološkim vrstama se malo razlikuje, kao i njegova važnost u regulaciji ugljikohidratnog metabolizma. Najsličniji humanog inzulina svinja, koji se od njega razlikuje samo jedan aminokiselinskog ostatka 30: pozicija svinjski inzulin B lanac alanin, kao što je humani inzulin - treonin; Goveđi inzulin ima tri aminokiselinska ostatka.

Biosinteza inzulina uključuje formiranje dva neaktivna prekursora, preproinzulin i proinzulin, koji se kao rezultat sekvencijalne proteolize prevode u aktivni hormon. Biosinteza preproinzulina počinje formiranjem signalnog peptida na polibosomima povezanim s ER. Signalni peptid prodire u ER lumen i usmjerava ulazak u lumen ER-a rastućeg polipeptidnog lanca. Nakon završetka sinteze predproinzulina, signalni peptid, koji uključuje 24 aminokiselinska ostatka, odvaja se (Slika 11-24).

Proinzulina (ostaci 86 amino kiseline) ulazi u Golgijev aparat, pri čemu se djelovanje specifičnih proteaza cijepaju na nekoliko mjesta inzulina za formiranje (51 aminokiselinskih ostataka) i C-peptid koji se sastoji od 31 aminokiselinskih ostataka.

Inzulin i C-peptid u ekvimolarnim količinama uključeni su u sekretornu granulu. U granulama, inzulin se kombinira s cinkom, formirajući dimere i heksamere. Zrele granule se spajaju s plazma membranom, a inzulin i C-peptid se izlučuju u izvanstaničnu tekućinu kao rezultat egzocitoze. Nakon izlučivanja u krv, inzulinski oligomeri se raspadaju. T1 / 2 inzulina u krvnoj plazmi je 3-10 minuta, C-peptid - oko 30 minuta.

Biološka uloga- Inzulin dramatično povećava propusnost zidova mišićnih i masnih stanica za glukozu. T. Da. Svi postupci glukoze asimilacije javljaju unutar stanica, i inzulin promovira glukoze transportirani, omogućuje korištenje glukoze u tijelu, sinteza glikogena (ugljikohidrata rezerve) i akumulacija u mišićnim vlaknima. Povećanjem unosa glukoze u stanice masnog tkiva inzulin stimulira stvaranje masti u tijelu. Osim toga, inzulin stimulira i sintezu proteina u stanici, povećavajući propusnost staničnih stijenki aminokiselina.

hiperglikemije - Povećan šećer u krvi.

U stanju hiperglikemije, unos glukoze raste u jetri iu perifernim tkivima. Čim se povećava razina glukoze, gušterača počinje proizvoditi inzulin.

hipoglikemija - patološko stanje koje karakterizira smanjenje razine glukoze u krvi ispod razine (<3,3 ммоль/л при оценке по цельной капиллярной крови, <3,9 ммоль/л — по венозной плазме). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов или избыточной секреции инсулина в организме. Тяжёлая гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и вызвать гибель человека. inzulinom - benigni tumor iz beta stanica pankreasa, koji proizvodi pretjeranu količinu inzulina. Kliničku sliku karakteriziraju povremeni hipoglikemijski uvjeti.

Dijagram biosinteze inzulina u β-stanicama Langerhansovih otočića. ER - endoplazmatski retikulum. 1 - stvaranje signalnog peptida; 2 - sinteza preproinzulina; 3 - cijepanje signalnog peptida; 4 - prijenos proinzulina u Golgi aparat; 5 - transformacija proinzulina u inzulin i C-peptid i uključivanje inzulina i C-peptida u sekretornim granulama; 6 - izlučivanje inzulina i C-peptida.

Struktura humanog inzulina. A. Primarna struktura inzulina. B. Model tercijarne strukture inzulina (monomera): 1-A-lanac; 2 - B-lanac; 3-vezujuće mjesto

Glukagon je hormon alfa stanica Langerhansovih otočića gušterače. Kemičnom strukturom, glukagon je peptidni hormon.

Glukagonna molekula se sastoji od 29 aminokiselina i ima molekularnu težinu od 3485 daltona. Glucagon je 1923. godine otkrio Kimball i Merlin.

Glavna stranica za sintezu glukagona je α-stanice aparata otočića pankreasa. Međutim, vrlo velike količine ovog hormona mogu se proizvesti na drugim mjestima gastrointestinalnog trakta.

Glukagon se sintetizira u obliku velikog prekursora - proglukagona (molekulska masa oko 9.000). Također su otkrivene veće molekule, ali nije jasno jesu li prethodnici glukagona ili blisko povezanih peptida. Samo 30-40% imunoreaktivnog "glukagona" u plazmi računa za udio glukagona gušterače. Ostatak su veće molekule, bez biološke aktivnosti.

U plazmi, glukagon je u slobodnom obliku. Budući da se ne veže na transportni protein, poluživot glukagona je mali (oko 5 minuta).

Inaktivacija ovog hormona javlja se u jetri pod djelovanjem enzima, koji, razdjeljujući vezu između Ser-2 i Gln-3, uklanja dvije aminokiseline s N-kraja. Jetra je prva prepreka za izlučivanje glukagona, a budući da brzo inaktivira ovaj hormon, njegov sadržaj u krvi portalne vene veći je nego u perifernoj krvi.

Glukagon praktički nema nikakav učinak na glikogen skeletnih mišića, očito zbog gotovo potpune odsutnosti receptora glukagona u njima. Glukagon uzrokuje povećanje izlučivanja inzulina iz zdravih β-stanica gušterače i inhibiciju aktivnosti inzulaze. To je, očigledno, jedan od fizioloških mehanizama suprotstavljanja hiperglikemije uzrokovanog glukagonom.

Glukagon pokazuje snažnu i inotropni kronotropnog učinka na miokarda zbog povećanog stvaranja cAMP (tj ima učinak sličan učinak agonista beta-adrenergičkih receptora, a bez uključuju P-adrenergičkih sustava u realizaciji ovog efekta). Rezultat je povećanje krvnog tlaka, povećanje brzine otkucaja srca i snage.

Na visoke koncentracije glukagona izaziva jak spazmolitički učinak, opuštanje glatkih mišića organa, posebno crijeva, nisu posredovani adenilat ciklazu.

Glukagon je uključen u provedbu reakcije „borba ili bijeg”, čime se povećava dostupnost energetskih supstrata (npr glukoza, slobodne masne kiseline, keto kiselina) u skeletnim mišićima i povećava protok krvi u skeletnim mišićima zbog jačanju srca. Nadalje, glukagon povećava izlučivanje kateholamina od srži nadbubrežne žlijezde i tkiva, povećava osjetljivost na kateholamina

Glukagon je hormon gušterače. Njezino je djelovanje suprotno onoj inzulina. U dijabetesa zajedničko djelovanje inzulina i glukagona, čini se da nedovoljno inzulina proizvodnja slijedi proizvodnja glukagona poboljšana. Je povišena razina hormona glukagona u krvi je uzrok povišene razine glukoze (hiperglikemija). Mehanizam djelovanja glukagona je jasno vidljivo na primjeru liječenju inzulin-ovisnog dijabetes melitusa (tj nedostatak inzulina). U slučaju nedovoljne proizvodnje inzulina u gušterači razvija hiperglikemiju (visoke razine šećera u krvi u krvi) i metaboličke acidoze (poveća kiselost organizma), koji se može spriječiti smanjenje razine glukagona u krvi. Za ovaj propisanom somatostatina (pankreasa), hormon koji inhibira produkciju i oslobađanje u glukagona krvi. Nakon toga, čak i uz potpunu odsutnost inzulina, razina šećera u krvi nije mnogo veća od normalne.

Značajno povećanje sadržaja glukagona hormona u krvi je znak glukagona (tumor nadbubrežne žlijezde). S glukagonom, višak glukagona pridonosi povećanju razine šećera u krvi i razvoju šećerne bolesti.

Primarna struktura glukagon molekule slijedeće: NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser Arg-Arg-Ala-Gln-Asp Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH

Anatomija humane inzuline - informacije:

Inzulin -

insulin (od latinskog insula - otoka) - hormon peptidne prirode, nastaje u beta stanicama otočića Langerhansova pankreasa. Ima višestrani utjecaj na razmjenu u gotovo svim tkivima. Glavni učinak inzulina je smanjenje koncentracije glukoze u krvi.

Inzulin povećava propusnost plazmanskih membrana za glukozu, aktivira ključne enzime glikolize, stimulira stvaranje glikogena u jetri i mišićima te poboljšava sintezu masti i proteina. Osim toga, inzulin inhibira aktivnost enzima koji razgrađuju glikogen i masti. To jest, osim anaboličkog djelovanja, inzulin također ima anti-katabolički učinak. Povreda lučenja inzulina zbog uništavanja beta stanica - apsolutni nedostatak inzulina - ključna je veza u patogenezi dijabetes melitusa tipa 1. Povreda djelovanja inzulina na tkaninama - relativna insuficijencija inzulina - ima važno mjesto u razvoju dijabetesa drugog tipa.

Struktura inzulina

Molekula inzulina oblikovana je s dva polipeptidna lanca koja sadrže 51 aminokiselinski ostatak: lanac A sastoji se od 21 aminokiselinskih ostataka, lanac B formira se s 30 aminokiselinskih ostataka. Polipeptidni lanci povezani su s dva disulfidna mostova kroz cisteinske ostatke, treća disulfidna veza nalazi se u A lancu. Primarna struktura inzulina u različitim biološkim vrstama se malo razlikuje, kao i njegova važnost u regulaciji ugljikohidratnog metabolizma. Najsličniji humanog inzulina svinja, koji se od njega razlikuje samo jedan aminokiselinskog ostatka 30: pozicija svinjski inzulin B lanac alanin, kao što je humani inzulin - treonin; Goveđi inzulin ima tri aminokiselinska ostatka.

Otkrivanje i proučavanje inzulina

U 1869, u Berlinu, 22-godišnji student medicine Pavao Langerhansovih učenje pomoću novog mikroskopa, strukturu gušterače, pod nazivom pozornost na prethodno nepoznatom stanici, formiranje grupe koje su ravnomjerno raspoređene tijekom cijele žlijezde. Svrha ovih „malih hrpe stanica”, kasnije poznat kao „Langerhansovih otočića”, to nije bilo jasno, ali je kasnije Eduad Lagus je pokazalo da su formirali tajnu, koji igra ulogu u regulaciji probave.

Godine 1889. njemački psiholog Oskar Minkowskog (Oscar Minkowskog) pokazati da je vrijednost gušterače u probavi neprirodan eksperiment, koji je napravio uklanjanje prostate u zdravog psa. Nekoliko dana nakon početka eksperimenta, pomoćnik Minkowski, koji je slijedio laboratorijske životinje, privukao je pozornost na veliki broj muha koji su letjeli na urin eksperimentalnog psa. Nakon pregleda urina, otkrio je da pas s urinom izlučuje šećer. Ovo je bilo prvo promatranje koje je omogućilo povezivanje rada gušterače i šećerne bolesti.

Godine 1901., sljedeći važan korak, Eugene Opie (Eugene Opie) je jasno napravio je pokazao da je „Šećerna bolest... uzrokovan uništavanje otočića gušterače, a javlja se samo kada je tele je djelomično ili potpuno uništeni.” Odnos između dijabetesa i raka gušterače je poznato i prije, ali prije toga nije bilo jasno da je dijabetes povezan s otočićima. U sljedeća dva desetljeća napravljena je nekoliko pokušaja identificiranja tajne otočića kao potencijalne medicine.

Godine 1906. Georg Ludwig Zuelzer je postigao uspjeh u smanjenju glukoze u krvi kod eksperimentalnih pasa s ekstraktom gušterače, ali nije mogao nastaviti svoj rad. E.L. Scott je između 1911. i 1912. godine na Sveučilištu u Chicagu koristi vodeni ekstrakt gušteraču i istaknuo „blagi pad glikozurije”, ali on nije mogao uvjeriti svog šefa na važnost svojih istraživanja, a ovi eksperimenti su ubrzo prekinuta. Isti učinak je pokazao Izrael Kleiner na Sveučilištu Rockefeller 1919. godine, ali je njegov rad prekinuo izbijanje Prvog svjetskog rata i nije ga mogao dovršiti. Sličan posao nakon eksperimenata u Francuskoj 1921. godine objavio je profesor fiziologije Rumunjske medicine škole Nicola Paulesco, a mnogi, uključujući i Rumunjsku, smatraju njegovim pionirom inzulina. Međutim, praktična izolacija inzulina pripada skupini znanstvenika na Sveučilištu u Torontu.

U listopadu 1920. godine Frederick Banting pročitati u djelima Minkowskog da ako psi ometa izlučivanje probavnih sokova iz gušterače, žlijezda stanice uskoro umrijeti, a otoci ostaju na životu, i dijabetes se ne razvija u životinja. Ova je zanimljiva činjenica da je razmišljao o mogućnosti puštanja nepoznatog faktora iz žlijezde, što pridonosi smanjenju šećera u krvi. Iz njegovih napomena: "Perekazyat pas gušterački kanal. Ostavite psa dok se grožđe ne uništi, a ostaju samo otočići. Pokušajte izdvojiti unutarnje izlučivanje i djelovati na glikozurije... „Toronto Banting, susreo sam se s Georgeom. Macleod (J. MacLeod), i dao mu svoje stavove u nadi da će dobiti njegovu podršku i da se osigura potrebnu opremu za rad. Ideju o Buntingu prvo se činilo da je profesor apsurd i čak smiješan. No, mladi znanstvenik je ipak uspio uvjeriti MacLeoda na podršku projekta.

A u ljeto 1921. godine, on je pružio strnadica i sveučilišne laboratorijski asistent, 22-godišnji Charles najbolje, i dao mu 10 pasa. Njihova se metoda sastojala u tome što je oko kanal za izlučevine gušterače je stroži ligatura, sprječava oslobađanje od raka soka gušterače, a nekoliko tjedana kasnije, kada su egzokrine stanice su ubijeni bili živi tisuću otoka, od kojih su bili u stanju identificirati protein koji znatno smanjuje razinu šećera u krvi pasa s udaljene gušterače. Prvo je nazvano "ajetno". Nakon povratka iz Europe, MacLeod procjenjuje vrijednost svih radova obavlja od strane njegovih podređenih na posao, ali biti posve sigurni u djelotvornost metode, profesor pitao opet ponoviti sebe eksperiment. I nakon nekoliko tjedana bilo je jasno da je drugi pokušaj bio uspješan. Međutim, izolacija i pročišćavanje „ayletina” iz gušterači pasa je bio izuzetno naporan i dugotrajan rad. Banting odlučili isprobati i koristiti kao izvor fetusa goveda gušterače, koja još nije proizvedena probavne enzime, ali sintetizira dovoljno inzulina. To je uvelike olakšalo posao.

Nakon rješavanja problema s izvorom inzulina, sljedeći važan zadatak bio je pročišćavanje proteina. Kako bi je riješio u prosincu 1921., MacLeod je privukao briljantnog biokemičara James Collip, koji je na kraju uspio razviti učinkovitu metodu čišćenja inzulina. I 11. siječnja 1922., nakon mnogih uspješnih testova s ​​psima koji pate od dijabetesa, 14-godišnji Leonard Thompson napravio je prvu injekciju inzulina u povijesti. Međutim, prvo iskustvo korištenja inzulina bilo je neuspješno. Ekstrakt je bio nedovoljno pročišćen, a to je dovelo do razvoja alergije, pa su injekcije inzulina bile suspendirane. Sljedećih 12 dana, Collip je radio u laboratoriju kako bi poboljšao ekstrakt. I 23. siječnja, Leonardu je dobio drugu dozu inzulina. Ovaj put, uspjeh je bio dovršen, ne samo da nije bilo očitih nuspojava, ali pacijent je također prestao napredovati dijabetesom. Međutim, nakon toga, Banting i Best nisu dobro radili s Collipom i uskoro su se s njim razilazili. Potrebno je velike količine čistog inzulina. I prije nego što je pronađena djelotvorna metoda brzog industrijskog inzulinskog produkta, izvršen je vrlo velik posao. Važnu ulogu u tome igrao je poznavanje Buntinga s Eli Lilly, budućim osnivačem najveće farmakološke tvrtke. Za ovo revolucionarno otkriće, MacLeod i Bunting 1923. dobili su Nobelovu nagradu u fiziologiji ili medicini. Strnadica je prvi put vrlo ogorčen da njegov pomoćnik Najbolja nije podnesen za nagradu zajedno s njim, i na prvi i demonstrativno je odbio novac, ali onda ipak pristao primiti nagradu, a dio je službeno dijeliti s najbolje. Također, MacLeod je, podijelivši svoju nagradu s Collipom. Patent za inzulin prodan je na Sveučilište u Torontu za jedan dolar, a uskoro je započela proizvodnja inzulina na industrijskoj razini.

Vrijednost za određivanje točnog slijeda aminokiselina koje tvore molekulu inzulina (takozvana primarna struktura) pripada britanskom molekularnom biologu Fredericku Sengeru. Inzulin je postao prvi protein za koji je primarna struktura potpuno određena. Za djelo učinjeno 1958. godine nagrađen je Nobelovom nagradom u kemiji. I nakon gotovo 40 godina, Dorothy Crowfoot Hodgkin, koristeći metodu rendgenske difrakcije, odredila je prostornu strukturu molekule inzulina. Njezina djela također su nagrađena Nobelovom nagradom.

Obrazovanje i lučenje inzulina Glavni poticaj sintezi i izolacije inzulina je povećanje koncentracije glukoze u krvi.

Sinteza inzulina u stanici Sinteza i izolacija inzulina je složen proces koji uključuje nekoliko faza. U početku se formira neaktivni prekursor hormona koji nakon brojnih kemijskih transformacija tijekom sazrijevanja postaje aktivni oblik. Gen koji kodira primarnu strukturu inzulinskog prekursora je lokaliziran u kratkom kraku 11 kromosoma. Na ribosomima grubog endoplazmatskog retikula sintetizira se peptidni prekursor. preproinzulin. To je polipeptidni lanac konstruiran od 110 aminokiselinskih ostataka i obuhvaća sekvencijalno lociran: L-peptid, B-peptid, C-peptid i A-peptid. Gotovo odmah nakon sinteze u EPR ove molekule se cijepa iz signala (L) - peptida slijeda 24 aminokiselina koje su potrebne za igranje je sintetizirana molekula kroz hidrofobni lipidni membrane EPR. Formiran je proinzulin, koji se prevozi do Golgi kompleksa, a zatim u tenkovima dolazi do tzv. Sazrijevanja inzulina. Sazrijevanje je najduža faza stvaranja inzulina. U procesu sazrijevanja proinzulina molekula pomoću specifičnih endopeptidaza smanjiti C-peptid - fragment od 31 amino kiseline, spajanjem B-lanca i A-lanac. To jest, molekula proinzulina podijeli se na inzulin i biološki inertni peptidni ostatak. U sekretornim granulama, inzulin, povezivanje s cinkovim ionima, tvori kristalne heksamerne agregate.

Izlučivanje inzulina Beta-stanice Langerhansovih otočića osjetljive su na promjene razine glukoze u krvi; oslobađanje inzulina kao odgovor na povećanje koncentracije glukoze ostvaruje se slijedećim mehanizmom:

  • Glukoza se slobodno prevozi u beta stanice pomoću posebnog proteina GluT 2
  • U stanici glukoza prolazi glikolizu i zatim se oksidira u respiratornom ciklusu formiranjem ATP; intenzitet ATP sinteze ovisi o razini glukoze u krvi.
  • ATP regulira zatvaranje ionskih kalijevih kanala, što dovodi do depolarizacije membrane.
  • Depolarizacija uzrokuje otvaranje potencijalno ovisnih kalcijskih kanala, što dovodi do struje kalcija u stanicu.
  • Povišene razine kalcija u stanici aktivira fosfolipazu C, koji cijepa jedan od membranskih fosfolipida - fosfatidilinozitol-4,5-bifosfat - u inozitol-1,4,5-trifosfat i diatsilglitserat.
  • Inozitol trifosfat veže se na proteine ​​EPR receptora. To dovodi do oslobađanja vezanog intracelularnog kalcija i oštrog porasta koncentracije.
  • Značajno povećanje koncentracije kalcijevih iona u stanici dovodi do oslobađanja prethodno sintetiziranog inzulina pohranjenog u sekretornim granulama. U zrelim sekretornim granulama, pored inzulina i C-peptida, postoje cinkovi ioni i male količine proinzulina i intermedijarnih oblika. Izolacija se javlja od stanice do eksocitozu inzulina - zrele izlučivanje granule pristupi plazmatske membrane i spoji s njim, a sadržaj granula se izbacuju iz stanice. Promjena fizičkih svojstava medija dovodi do razdvajanja cinka i raspadanja kristalnog neaktivnog inzulina u pojedinačne molekule koje imaju biološku aktivnost.

Regulacija obrazovanja i izlučivanje inzulina

Glavni stimulans za oslobađanje inzulina je povećanje razine glukoze u krvi. Osim toga, stvaranje inzulina i njegovo otpuštanje stimulirano je tijekom obroka, ne samo glukoze ili ugljikohidrata. sekrecije inzulina pojačati aminokiselina, posebno leucin i arginin, neki hormoni gastroenteropankreaticheskoy sustav: kolecistokinin, GIP, GLP-1, kao i hormona, kao što su, glukagon ACTH, hormona rasta, estrogeni i drugi, sulfoniluree.. Također, lučenje inzulina povećava razinu kalijuma ili kalcija, slobodnih masnih kiselina u krvnoj plazmi. Smanjenje lučenja inzulina pod utjecajem somatostatina. Beta stanice također utječu autonomni živčani sustav.

  • Parasimpatički dio (kolinergički završetak vagusnog živca) stimulira izlučivanje inzulina
  • Simpatični dio (aktivacija α2-adrenoreceptora) suzbija lučenje inzulina. I sinteza inzulina opet stimulira glukoza i kolinergički živčani signali.

Djelovanje inzulina

Na ovaj ili onaj način inzulin utječe na sve vrste metabolizma u cijelom tijelu. Međutim, na prvom mjestu, djelovanje inzulina odnosi se upravo na metabolizam ugljikohidrata. Glavni učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata povezan je s povećanim transportom glukoze kroz stanične membrane. Aktivacija inzulinskog receptora aktivira unutarstanični mehanizam koji izravno utječe na protok glukoze u stanicu reguliranjem količine i djelovanja membranskih proteina koji nose glukozu u stanicu. Većina inzulina ovisi o transportu glukoze u dvije vrste tkiva: mišićno tkivo (miocit) i masno tkivo (adipocite) - to je tzv. tkiva ovisna o inzulinu. Sastavljanjem skoro dva trećine cijele ćelije ljudskog tijela, oni obavljaju takve važne funkcije u tijelu kao što su kretanje, disanje, cirkulacija itd., Oni čuvaju energiju oslobađenu od hrane.

Mehanizam djelovanja inzulina

Kao i drugi hormoni, inzulin djeluje preko receptorskog proteina. Receptor inzulina je složen protein stanične membrane sastavni izgrađen od dvije podjedinice (a i b), osim toga, svaka od njih formirana od dva polipeptidna lanca. Inzulin veže se s visokom specifičnošću i utvrđeno podjedinice receptora koji pod pristupnim hormon mijenja svoj konformaciju. To dovodi do pojave aktivnosti tirozin kinaze u podjedinici b, koja aktivira razgranati lanac reakcija aktivacije enzima koji započinje sa samo-fosforilacijom receptora.

Cijeli složene biokemijske učinke interakcije inzulin receptor prije kraja nije potpuno jasan, ali je poznato da u bilo kojem stupnju formiranja sekundarnih medijatora: diacilgliceroli i inozitol trifosfata, jedan od učinaka kojima je aktivacija enzima - proteinske kinaze C, s fosforiliranje (i aktiviranja) učinak koji na enzime i povezane promjene u intracelularnom metabolizmu. Pojačanje glukoze ulazi stanice povezane s učinkom pokretanje medijatora inzulina za uključivanje u citoplazmatskih stanične membrane vezikule koje sadrže protein transportera glukoze zasićenost 4. inzulin receptor stvaranje kompleksa nakon uranjanja u citosolu i potom degradiraju u liposomima. Osim toga prolazi samo razgradnja ostatku inzulin receptor i oslobođeni transportira natrag na membranu i opet ugrađeni u njega.

Fiziološki učinci inzulina Inzulin djeluje složeno i raznovrsno na metabolizam i energiju. Mnogi od učinaka inzulina ostvaruju se kroz sposobnost djelovanja na aktivnost brojnih enzima. Inzulin je jedini hormon koji smanjuje glukozu u krvi, a ostvaruje se kroz:

  • povećana apsorpcija glukoze i drugih tvari stanicama;
  • aktivacija ključnih enzima glikolize;
  • povećanje intenziteta sinteze glikogena - inzulin pojačava pohranu glukoze stanicama jetre i mišića polimerizirajući ga u glikogen;
  • smanjenje intenziteta glukoneogeneze - smanjuje se stvaranje glukoze iz različitih tvari u jetri

Anabolički učinci inzulina

  • povećava apsorpciju stanica aminokiselina (osobito leucina i valina);
  • jača transport u stanici kalijevih iona, kao i magnezij i fosfat;
  • pojačava replikaciju DNA i biosintezu proteina;
  • On potiče sintezu masnih kiselina i daljnjom esterifikacijom - u masnom tkivu i jetri inzulin potiče pretvorbu glukoze u triglicerida; s nedostatkom inzulina, obrnuto se događa - mobilizacija masti.

Antikabolni učinci inzulina

  • suzbija hidrolizu proteina - smanjuje degradaciju proteina;
  • smanjuje lipolizu - smanjuje protok masnih kiselina u krv.

Regulacija razine glukoze u krvi

Održavanje optimalne koncentracije glukoze u krvi rezultat je mnogih čimbenika, kombinacija dobro koordiniranog rada gotovo svih tjelesnih sustava. Međutim, glavna uloga u održavanju dinamičke ravnoteže između procesa stvaranja i korištenja glukoze pripada hormonskoj regulaciji. U prosjeku, razina glukoze u krvi zdrave osobe kreće se od 2,7 do 8,3 mmol / l, ali odmah nakon jela, koncentracija se dramatično povećava kratko vrijeme. Dvije skupine hormona imaju suprotan učinak na koncentraciju glukoze u krvi:

  • jedini hipoglikemični hormon je inzulin
  • i hiperglikemijski hormoni (poput glukagona, hormona rasta i epinefrina) koji povećavaju glukozu u krvi

Kada razina glukoze padne ispod normalne fiziološke vrijednosti, otpuštanje inzulina iz B stanica usporava (ali se normalno ne zaustavlja). Ako je razina glukoze padne do opasnih razina, tzv objavljen contrainsular (hiperglikemični), hormoni (najčešće poznati - α-glukagona gušteračinih stanica), koji uzrokuju oslobađanje glukoze iz krvi stanica dionice.

Adrenalin i drugi hormoni stresa jako potiskuju oslobađanje inzulina u krv. Točnost i učinkovitost ovog složenog mehanizma neophodan je uvjet za normalan rad cijelog tijela, zdravlje. Dugotrajna visoka razina glukoze u krvi (hiperglikemija) glavni je simptom i štetan faktor dijabetes melitusa. Hipoglikemija - snižavanje glukoze u krvi - često ima još ozbiljnije posljedice. Dakle, ekstremni pad razine glukoze može biti ispunjen razvojem hipoglikemične komete i smrti.

hiperglikemije

Hiperglikemija je povećanje razine šećera u krvi. U stanju hiperglikemije, unos glukoze raste u jetri iu perifernim tkivima. Čim se povećava razina glukoze, gušterača počinje proizvoditi inzulin.

hipoglikemija

Hipoglikemija je patološko stanje karakterizirano smanjenjem razine glukoze u krvi ispod normale (obično 3,3 mmol / L). Razvija se zbog predoziranja hipoglikemijskih lijekova, prekomjerne sekrecije inzulina u tijelu. Hipoglikemija može dovesti do razvoja hipoglikemijskih koma i dovesti do smrti neke osobe.

Terapija inzulinom

Postoje 3 glavna načina inzulinske terapije. Svaka od njih ima svoje prednosti i nedostatke. U zdravih osoba sekrecija inzulina nastaje neprekidno i iznosi oko 1 jedinica inzulina na sat, to je tzv. Bazalna ili pozadinska sekrecija. Tijekom obroka, brzo (bolusno) povećanje koncentracije inzulina javlja se mnogo puta. Potaknuta sekrecija inzulina je približno 1-2 jedinice po svakih 10 g ugljikohidrata. Istodobno se održava stalna ravnoteža između koncentracije inzulina i potrebe za njim u skladu s principom povratne sprege. Pacijent s dijabetesom tipa 1 zahtijeva inzulinsku nadomjesnu terapiju, koja bi imitirala izlučivanje inzulina pod fiziološkim uvjetima. Potrebno je koristiti različite vrste inzulina u različitim vremenima. Nemoguć je postići zadovoljavajuće rezultate pojedinačnom primjenom inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1. Broj injekcija može biti od 2 do 5-6 puta dnevno. Više injekcija, više inzulinska terapija je više fiziološka. U bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 2 sa očuvanom funkcijom beta-stanica, jedna, dvostruka primjena inzulina dovoljna je za održavanje stanja kompenzacije.

Inzulin: djelovanje hormona, norme, vrsta, funkcije

Inzulin je biološki aktivna tvar, hormon bjelančevina kojeg proizvode β-stanice aparata otočića (Langerhansovi otočići) gušterače. Utječe na metaboličke procese svih tjelesnih tkiva. Glavna funkcija inzulina je snižavanje razine glukoze u krvi. Nedostatak ovog hormona može dovesti do razvoja dijabetesa.

Molekula inzulina sastoji se od 2 polipeptidna lanca koji sadrže 51 aminokiselinski ostatak: lanac A (sadrži 21 aminokiselinski ostatak) i lanac B (sadrži 30 aminokiselinskih ostataka). Polipeptidni lanci su povezani preko cisteinskih ostataka s dva disulfidna mostova, treća disulfidna veza nalazi se u A-lancu.

Zbog djelovanja inzulina, propusnost plazmanskih membrana raste s obzirom na glukozu, aktiviraju se glavni enzimi glikolize. Utječe na pretvorbu glukoze u glikogen, koji se javlja u mišićima i jetri, potiče sintezu proteina i masti. Osim toga, ima anti-katabolički učinak, suzbijanje aktivnosti enzima uključenih u cijepanje glikogena i masti.

Tradicionalna ili kombinirana inzulinska terapija obilježena je uvođenjem mješavine lijekova kratkog i srednjeg / dugog trajanja djelovanja u jednoj injekciji. Primjenjuje se u labilnom tijeku dijabetesa.

U slučaju da β stanice proizvode manjak inzulina, razvija se dijabetes melitus tipa 1. U šećernoj bolesti tipa 2, tkiva i stanice ne mogu ispravno reagirati na ovaj hormon.

Djelovanje inzulina

Inzulin na ovaj ili onaj način utječe na sve vrste metabolizma u tijelu, ali prije svega je uključen u metabolizam ugljikohidrata. Njegov učinak je posljedica povećanja brzine prijenosa viška glukoze kroz stanične membrane (aktivirajući intracelularni mehanizam koji regulira količinu i učinkovitost membranskih proteina koji daju glukozu). Kao rezultat toga, dolazi do stimulacije receptora inzulina i aktiviraju se unutarstanični mehanizmi koji utječu na unos glukoze u stanice.

Mast i mišićno tkivo ovise o inzulinu. Kada dobijete hranu bogatu ugljikohidratima, hormon se proizvodi i uzrokuje povećanje razine šećera u krvi. Kada se glukoza u krvi pada ispod fiziološke razine, hormonska proizvodnja se usporava.

Vrste djelovanja inzulina na tijelu:

  • metabolički: povećanje apsorpcije glukoze i drugih tvari stanicama; aktivacija ključnih enzima procesa oksidacije glukoze (glikoliza); povećanje intenziteta sinteze glikogena (ubrzavanje skladištenja glikogena polimerizacijom glukoze u stanicama jetre i mišićima); smanjenje intenziteta glukoneogeneze kroz sintezu u jetri glukoze iz različitih tvari;
  • anabolički: pojačava apsorpciju aminokiselina stanicama (najčešće valin i leucin); povećava prijenos stanica ionskih iona kalijuma, magnezija i fosfata; povećava replikaciju deoksiribonukleinske kiseline (DNA) i biosinteze proteina; ubrzava sintezu masnih kiselina, praćeno njihovom esterifikacijom (u jetri i masnom tkivu inzulina potiče konverziju glukoze u trigliceride, a sa svojim nedostatkom, mobilizacija masti);
  • anti-katabolan: inhibicija hidrolize proteina uz smanjenje stupnja njihove degradacije; smanjenje lipolize, što smanjuje protok masnih kiselina u krv.

Injekcije inzulina

Norma inzulina u krvi odrasle osobe je 3-30 μED / ml (do 240 pmol / l). Za djecu mlađu od 12 godina ova brojka ne smije prelaziti 10 mcd / ml (69 pmol / l).

U zdravih ljudi, razina hormona varira tijekom dana i doseže svoj vrhunac nakon jela. Svrha terapije inzulinom nije samo održavanje ove razine tijekom dana, već i simuliranje vrhova njegove koncentracije za koju se hormon primjenjuje neposredno prije jela. Dozu bira liječnik pojedinačno za svakog bolesnika, uzimajući u obzir razinu glukoze u krvi.

Bazalna sekrecija hormona u zdrave osobe se otprilike 1 sat U, potrebno je potisnuti djelovanje alfa stanica koje produciraju glukagon, koji je glavni antagonist inzulina. Kod prijema hrane povećanu sekreciju 1-2 jedinica po 10 g ugljikohidrata uzetih (točan broj ovisi o mnogim čimbenicima, r, H. opće stanje i vrijeme na satu). Ova razlika omogućuje nam da se uspostavi dinamička ravnoteža, zbog povećane proizvodnje inzulina kao odgovor na povećanu potražnju za njom.

Kod osoba s dijabetesom tipa 1, proizvodnja hormona je smanjena ili potpuno odsutna. U tom slučaju potrebno je zamjena inzulinske terapije.

Kao rezultat oralne primjene, hormon se uništi u crijevima, pa se primjenjuje parenteralno, u obliku subkutanih injekcija. U tom slučaju, što je manja dnevna fluktuacija u razini glukoze, to je manji rizik od razvoja različitih komplikacija dijabetesa.

Ako primate nedovoljne količine inzulina, možete razviti hiperglikemija, ako je hormon viši, hipoglikemija je vjerojatno. S tim u vezi, injekcije lijeka trebaju biti tretirane odgovorno.

Pogreške koje smanjuju učinkovitost terapije, koje treba izbjegavati:

  • uporaba lijeka s isteklom rokom valjanosti;
  • kršenje pravila o skladištenju i transportu lijeka;
  • primjena alkohola na mjesto ubrizgavanja (alkohol ima destruktivan učinak na hormon);
  • uporabu oštećene igle ili štrcaljke;
  • prebrzo ekstrakcija šprice nakon injekcije (zbog opasnosti od gubitka dijela lijeka).

Tradicionalna i intenzivirana inzulinska terapija

Tradicionalna ili kombinirana inzulinska terapija obilježena je uvođenjem mješavine lijekova kratkog i srednjeg / dugog trajanja djelovanja u jednoj injekciji. Primjenjuje se u labilnom tijeku dijabetesa. Glavna prednost je mogućnost da se broj injekcija smanji na 1-3 dnevno, ali kako bi se postigla potpuna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata s ovom metodom liječenja nemoguće je.

Tradicionalno liječenje dijabetesa:

  • dostojanstvo: jednostavnost davanja lijeka; nema potrebe za čestom kontrolom glikemije; mogućnost provođenja liječenja pod kontrolom glukozurijskog profila;
  • nedostatke: potreba za strogo pridržavanje prehrane, dnevnog režima, spavanja, odmora i vježbanja; obvezno i ​​redovito uzimanje hrane, vezano uz uvođenje lijeka; nemogućnost održavanja razine glukoze na razini fiziološke fluktuacije; povećan rizik od hipokalemije, arterijske hipertenzije i ateroskleroze zbog stalne hiperinzulinoze, karakteristične za ovu metodu liječenja.

Kombinirana terapija indicirana je u bolesnika starije životne dobi u slučaju poteškoća s asimilacije zahtjeva pojačane terapije, mentalnih poremećaja, niskim stupnjem obrazovanja, potrebe kućne njege, kao i nediscipliniran pacijenata.

Provesti pojačanu inzulinsku terapiju (nt) dodijeljen pacijentu količinu koja je dovoljna za recikliranje koji dolaze u tijelo glukoze u tu svrhu se primjenjuje inzulin, dizajniran da oponaša bazalnu sekreciju i kratkim djelovanjem lijekova posebno osigurava koncentracija hormona maksimume nakon obroka. Dnevna doza lijeka sastoji se od kratkog i dugog djelovanja inzulina.

Kod osoba s dijabetesom tipa 1, proizvodnja hormona je smanjena ili potpuno odsutna. U tom slučaju potrebno je zamjena inzulinske terapije.

Liječenje dijabetes melitusa prema IIT:

  • dostojanstvo: imitacija fiziološke sekrecije hormona (bazalna stimulacija); više slobodnog načina života i dnevne rutine u bolesnika koji koriste "liberaliziranu prehranu" s različitim vremenima obroka i skupom proizvoda; poboljšanje kvalitete života pacijenta; učinkovita kontrola nad metaboličkim poremećajima, osiguravanje prevencije kasnih komplikacija;
  • Nedostaci: potreba za glukozu redovite krvi self-monitoring (do 7 puta dnevno), potrebu za posebno obrazovanje, promjene načina života, dodatnih troškova za obuku i samokontrole agenata, povećana podložnost hipoglikemiji (posebno u početku IIT).

Obvezni uvjeti za primjenu IIT-a: dovoljna razina intelekta pacijenta, sposobnost učenja, sposobnost vježbanja stečenih vještina, mogućnost stjecanja sredstava za samokontrolu.

Vrste inzulina

Medicinski inzulin je bazalna ili bolusna. Basal je učinkovit 24 sata, u vezi s kojim se uvodi jedanput dnevno. Zahvaljujući tome, moguće je održavati konstantnu vrijednost šećera u krvi tijekom cijelog trajanja djelovanja lijeka. Vrhunski učinak u takvom inzulinu je odsutan. Bolus, ulazi u krv, uzrokuje brzo smanjenje koncentracije glukoze i koristi se za ispravljanje nivoa u prehrani.

Tri glavne karakteristike (profil djelovanja) hormonskog inzulina:

  • početak lijeka - vrijeme od uvođenja u hormon u krv;
  • vrhunac - razdoblje kada smanjenje razine šećera doseže svoj maksimum;
  • ukupno trajanje je vremenski interval u kojem razina šećera ostaje unutar norme.

Prema trajanju djelovanja, pripravci inzulina, vodeći računa o profilu njihove aktivnosti, podijeljeni su u sljedeće skupine:

  • ultrashort: akcija je kratka, nalazi se u krvi u roku od nekoliko sekundi nakon injekcije (od 9 do 15 minuta), vrh učinka događa se nakon 60-90 minuta, trajanje akcije je do 4 sata;
  • kratko: akcija počinje u 30-45 minuta i traje 6-8 sati. Maksimalna učinkovitost je 2-4 sata nakon injekcije;
  • prosječno trajanje: učinak se javlja nakon 1-3 sata, maksimum - 6-8 sati, trajanje - 10-14, ponekad i do 20 sati;
  • dugo djelovanje: trajanje 20-30 sati, ponekad i do 36 sati, ovaj tip hormona nema vrhunsku akciju;
  • dugoročno djelovanje: trajanje do 42 sata.

Pri primjeni produljenog djelovanja inzulina, 1-2 injekcija na dan, može se propisati kratkotrajno djelovanje 3-4. Ako trebate brzo prilagoditi razinu glukoze, koriste se ultrashort lijekovi, budući da to mogu postići u kraćem razdoblju. Mješoviti inzulin sadrži hormon kratkog i dugotrajnog djelovanja, a njihov omjer je od 10/90% do 50/50%.

Diferencijacija inzulina po vrstama:

  • goveda - razlika s ljudima je 3 aminokiseline (ne koristi se u Rusiji);
  • svinjetina - razlika s ljudima u 1 aminokiselini;
  • kit - razlikuje se od ljudskih 3 aminokiselina;
  • humani;
  • u kombinaciji - uključuje ekstrakte gušterače različitih životinjskih vrsta (u trenutku kada se više ne primjenjuje).

Mast i mišićno tkivo ovise o inzulinu. Kada dobijete hranu bogatu ugljikohidratima, hormon se proizvodi i uzrokuje povećanje razine šećera u krvi.

Razvrstavanje prema stupnju pročišćavanja hormona:

  • tradicionalno: ekstrahirano kiselinskim etanolom, filtrirano, slano i višekratno kristalizirano tijekom pročišćavanja (ova metoda ne daje pročišćavanje preparata iz nečistoća drugih hormona pankreasa);
  • monopični: nakon prolaska tradicionalnim čišćenjem, filtrira se na gelu;
  • monokomponent: prolazi dublje pročišćavanje pomoću molekulskog sita i kromatografije ionske izmjene na DEAE-celulozi. Ovom metodom pročišćavanja, čistoća pripravka je 99%.

Lijek se daje supkutano inzulinskom špricom, olovkom špricom ili pumpnom dozatoru za inzulin. Najčešći uvođenje štrcaljke, manje bolno i prikladnije za upotrebu u usporedbi s uobičajenom inzulinskom špricom.

Inzulinska pumpa se uglavnom koristi u SAD-u i zapadnoj Europi. Njegove zasluge uključuju najtočnije imitacije fiziološke sekrecije inzulina, nedostatak potrebe za samostalnim primjenom lijeka, sposobnost da praktički neograničeno kontrolira razinu glukoze u krvi. Nedostatci uključuju složenost uređaja, pitanje popravljanja na pacijenta, komplikacije iz stalno postavljene igle u tijelu da se hrani doza hormona. U ovom trenutku, inzulinska pumpa je najviše obećavajući uređaj za primjenu lijeka.

Osim toga, posebna pažnja posvećuje se razvoju novih metoda inzulinske terapije koja može stvoriti konstantnu koncentraciju hormona u krvi i automatski ubrizgavati dodatnu dozu povećanjem razine šećera.

Više Članaka O Dijabetesu

Xylitol je šipak od drveta ili šume. To je prirodni zaslađivač prirodnog podrijetla koji se nalazi u voćnim i povrtnim kulturama i koristi se kao zamjena za šećer.

Suvremeni pristupi dijagnozi stanja zdravlja postaju sve više i više savršeni. Dakle, svaki od nas daje krv u laboratoriju za razne testove. Odstupanje od norme različitih pokazatelja ukazuje na kvar u tijelu i moguće bolesti.

Glavna uloga inzulina u tijelu je kontrolirati razinu glukoze u krvi i spriječiti hiperglikemiju. Osim toga, nužno je i za vitalne metaboličke procese, poput sinteze lipida i regulacije enzimske aktivnosti.