loader

Glavni

Komplikacije

Proteinski inzulin

Dijabetes je vrlo drevna bolest, njegov opis se nalazi čak i na antičkim egipatskim papirima koji su stariji od 3500 godina. Sve to vrijeme, čovječanstvo je pokušao uzalud da biste dobili osloboditi od „slatkog bolesti”, dok je 1921. godine, znanstvenici Ivan. McLeod, F. Baytingu Charles Best i George. Collip nije bio u mogućnosti izdvojiti iz stanica otočića gušterače hormonski inzulin.

Ovdje valja istaknuti da je metoda kojom kanadski istraživači uspijevaju izolirati insulin, prvo se primjenjuje i opisuje ranije 1900. godine ruski znanstvenik L.V. Sobolev u laboratoriju. Pavlova, ali rad, nažalost, nije doveden do kraja. Kasnije, Kanađani su iskoristili prednosti tih zbivanja, ali nisu se ni upućivali na Soboljev posao.

Ono što je najvažnije, iz gušterače je ekstrahiran protein koji smanjuje razinu šećera u krvi, a nekoliko mjeseci kasnije, u siječnju 1922., napravljen je prvi u povijesti dijabetesa inzulin injekcije 14-godišnji Leonard Thompson. Ubrzo je liječio dr. Kollip napomenuvši da se razina šećera u krvi spustila na normalu - dječak se počeo oporavljati.

Tako je započela nova era u liječenju dijabetesa. Danas u svijetu, život više od 10 milijuna ljudi potpuno ovisi o inzulinu.

Inzulin: kemija i etimologija

Inzulinska - hormon kojeg proizvode β-stanice otočići Langerhans gušterače, u prijevodu s latinskog otoka "insula". To je protein molekula koja se sastoji od 51 aminokiseline (2 polipeptidna lanca).

Inzulin se nalazi u svim životinjskim organizmima, ali njegova struktura je neznatno različita u pojedinim vrstama. Najbliža stvar u njegovoj strukturi je inzulin svinja - razlikuje se od čovjeka samo u jednoj aminokiselini, u 30. položaju aminokiselinskog lanca, aminokiselina treonin, dok su svinje alanin. Sličnu strukturu s humanim inzulinom također posjeduje goveđi (kravlji) i kitovski inzulin, ali razlikuju se od ljudi s tri aminokiseline.

Funkcije inzulina

Hormonski inzulin je vrlo važan za metabolizam i iskorištavanje energije dobivene probavljanjem hrane - naročito glukoze, što je posljedica prijenosa glukoze kroz stanične membrane. Za sve stanice tijela bez izuzetka, inzulin služi kao dragocjen "ključ" koji otvara pristup molekulama glukoze. Tek kad se molekula inzulina veže na specifične receptore na površini membrane, otvara se "vrata", kroz koje univerzalno gorivo - glukoza - počinje ulaziti u ćeliju.

Povećanje propusnosti staničnih membrana za glukozu je jedan od najvažnijih, ali ne i jedini zadatak hormona, druge funkcije inzulina:

  • Stimulira formiranje jetre i mišića glukoznog glikogena - posebnog oblika skladištenja glukoze u životinjskim stanicama;
  • Suzbija aktivnost enzima koji razgrađuju glikogen i masti;
  • Jača sintezu masti i proteina;
  • Sprječava korištenje masnoća kao izvora energije;
  • Ona kontrolira druge sustave tijela i regulira asimilaciju aminokiselina u stanicama tijela.

Izlučivanje inzulina

Inzulin se sintetizira u značajnim količinama samo u β-stanicama otočića gušterače Langerhans. Langerhansovi otoci su osjetljivi na razinu glukoze u krvi i povećavaju njegovu koncentraciju, luče inzulin u krv. S smanjenjem glukoze, sinteza inzulina se smanjuje.

Inzulin, dakle, može regulirati razinu glukoze u krvi.

Povećanje koncentracije u krvi aminokiselina i masnih kiselina također doprinosi izlučivanju inzulina (u manjim količinama).

Kada nedostaje inzulin

Budući da hormonski inzulin kontrolira (u većoj ili manjoj mjeri) sve metaboličke procese - kršenje lučenja inzulina uzrokuje bolest kao što je dijabetes mellitus.

U bolesnika s dijabetesom koji ovisi o inzulinu (tip 1), funkcije β-stanica su poremećene - inzulin se proizvodi u malim količinama ili uopće ne. Glukoza bez "ključa" ne može ući u stanicu, gdje se u mitohondriji mora pretvoriti u energiju, ali ostaje u krvotoku - povećava se razina glukoze u krvi. Takvi pacijenti moraju redovito davati inzulin.

Pacijenti s dijabetesom ovisi o inzulinu (tip 2), pate od drugih poremećaja - smanjena osjetljivost na inzulin tjelesnih stanica, to se zove inzulinska rezistencija. Inzulin, barem na početku bolesti, je proizveden od strane B-stanica u dovoljnim količinama, ali su stanice tijela ne ispravno odgovoriti na njega (relativno govoreći, „ključ” nije prikladan za „zaključavanje”) i razina glukoze u stalnom porastu. P-stanice i dalje proizvoditi inzulin i snažno s vremenom je njihovo izlučivanje, pri čemu pacijent postaje ovisna o egzogenog inzulina, počne ubrizgavati inzulin.

Funkcije inzulina i njegova vrijednost za ljudsko tijelo

Inzulin je jedan od najvažnijih regulatornih hormona za cijelo tijelo. Koje su njegove glavne funkcije i što je nedostatak ove supstance? Koje se bolesti javljaju zbog neravnoteže inzulina?

Vrste enzima gušterače

Gušterača sintetizira mnoge različite vrste biološki aktivnih tvari. Ono se razlikuje od ostalih komponenti ljudskog tijela po tome što je istodobno sposobno za endokrinu i exokrinu sekreciju. Prvi tip sekrecije karakterizira otpuštanje hormona izravno u krvotok, pri čemu se drugi tip sve tvari otpuštaju u tankog crijeva.

Eksokrinska komponenta zauzima više od 95% ukupnog volumena gušterače. Do 3% padaju na otočiće gušterače (oni su također nazvani Langerhansovim otocima), u kojima su sintetizirani:

insulin

To je hormon proteinske prirode. Ona regulira metabolizam na gotovo svim razinama života. Prvenstveno, njegovo djelovanje ima za cilj održavanje ravnoteže ugljikohidrata. To je zbog povećanja prijenosa glukoze kroz staničnu membranu stanice. Inzulinski receptor je pokrenut i poseban mehanizam koji regulira količinu i intenzitet aktivnosti membranskog proteina. Te komponente prenose molekule glukoze u stanicu i time mijenjaju njegovu koncentraciju.

Prijenos glukoze putem inzulina najvažniji je za mišićno i masno tkivo jer su ovisni o inzulinu. Oni čine oko 75% stanične mase tijela i obavljaju takve važne poslove kao što su skladištenje i daljnje oslobađanje energije, pokreta, disanja i drugih.

Regulacija razine glukoze

Učinak inzulina na metaboličke procese energije i hranjivih sastojaka prilično je složen. Realizacija većine učinaka iz njega ovisi o sposobnosti inzulina da utječe na djelovanje određenih enzima. Inzulin je jedini hormon koji regulira razinu šećera u krvi. To je njegova osnovna funkcija. Proizvodi ga:

  • Aktiviranje rada enzima koji podržavaju glikolizu (oksidacija molekule glukoze da bi se dobile dvije molekule piruvinske kiseline);
  • Suzbijanje glikogeneze - proizvodnja glukoze i drugih sastojaka u jetrenim stanicama;
  • Povećanje apsorpcije molekula šećera;
  • Stimulacija proizvodnje glikogena je hormon inzulina koji ubrzava polimerizaciju molekula glukoze u glikogen pomoću stanica mišića i jetre.

Djelovanje inzulina je zbog receptora proteina. To je složeni membranski protein integralnog tipa. Protein je konstruiran iz podjedinica a i b, koje nastaju polipeptidnim lancem. Inzulin je usidren česticama, a kada je povezan, konformacija se mijenja. U ovom trenutku, čestica b postaje aktivna tirozin-kinaza. Nakon toga aktivira se cijeli niz reakcija aktivacijom različitih enzima.

Znanstvenici još nisu u potpunosti proučavali proces interakcije između inzulina i receptora. Poznato je da se u međurazdoblja sintetiziran diacilglicerolom i inozitol trifosfatu koji aktivira protein kinazu C, te tvari stimuliraju inkorporiranje u membranskih vezikula s citoplazmatski protein nosača smjese šećera. Zbog povećanja slobodnih nosača glukoze, više stanica ulazi u stanicu.

Kao što se može razumjeti, regulacija razine glukoze je višestupanjski i tehnički složen proces. To utječe na koordinirani rad cijelog tijela i mnogih drugih čimbenika. Hormonska regulacija je jedna od najvažnijih u ovoj dinamičkoj ravnoteži. Uobičajeno, razina šećera treba biti od 2,6 do 8,4 mmol / l krvi. U održavanju ove razine (uz hipoglikemijske hormone) također sudjeluju hormoni rasta, glukagon i adrenalin. Oni pripadaju hiperglikemijskim hormonima.

Ove tvari potiču oslobađanje šećera iz stanične mase. Hormoni stresa i adrenalina, uključujući inhibiranje oslobađanja inzulina u krvi. Tako se održava optimalna ravnoteža.

Ostale funkcije inzulina

Osim regulacije glukoze, inzulin ima niz anaboličkih i anti-katabolnih učinaka;

  • Povećanje asimilacije aminokiselinskih spojeva u stanicama (osobito valin i leucin);
  • Kataliziranje replikacije DNA i biosinteze proteina;
  • Ubrzanje staničnog prijenosa iona Mg, K, Ph;
  • Katalizirati proizvodnju masnih kiselina i esterifikacije (u jetri i masnom tkivu inzulina pomogne spojeva mobilizirati glukoze u masti ili transformirati u triglicerida).
  • Smanjenje intenziteta lipolize - proces molekule masnih kiselina koji ulaze u krv;
  • Suzbijanje hidrolize proteina - dehidracija proteinskih spojeva.

Anabolički učinci pomažu u ubrzavanju stvaranja i obnavljanja određenih stanica, tkiva ili mišićnih struktura. Zahvaljujući njima, održava se volumen mišićne mase u ljudskom tijelu, kontrolira se energetska ravnoteža. Antikatabolički učinak usmjeren je na inhibiciju propadanja proteina i zacjeljivanje krvi. To također utječe na rast mišića i% masnog tkiva.

Što se događa s tijelom ako nema inzulina

Prvo - transport glukoze je uznemiren. U nedostatku inzulina, nema aktivacije proteina koji prenose šećer. Kao rezultat toga, molekule glukoze ostaju u krvi. Postoji dvosmjerni negativni učinak na:

  1. Krvno stanje. Zbog prekomjerne količine šećera, ona počinje gubiti. Kao posljedica toga mogu nastati trombi, blokiraju protok krvi, korisne tvari i kisik ne ulaze u sve strukture tijela. Post počinje i kasnije smrt stanica i tkiva. Tromboza može dovesti do takvih teških bolesti kao što su proširene vene (u različitim dijelovima tijela), leukemija i druge ozbiljne patologije. U nekim slučajevima, trombi mogu stvoriti takav veliki tlak unutar posude da je potonji ruptured.
  2. Razmjenjujte procese u ćeliji. Glukoza je glavni izvor energije za tijelo. Ako nije dovoljno, svi unutarstanični procesi počinju usporavati. Dakle, stanica počinje degradirati, ne obnavlja, ne raste. Osim toga, glukoza se prestane pretvoriti u energijsku rezervu, au slučaju nedostatka energije, masno tkivo, a ne masti, ući će u troškove i mišiće. Osoba će brzo izgubiti težinu, postati slaba i distrofična.

Drugo, procesi anabolizma su slomljeni. Aminokiseline u tijelu će se početi upijaju i zbog njihovog nedostatka neće biti glave mosta za sintezu proteina i DNA replikaciju. Ioni različitih elemenata ulaze u stanice u nedovoljnoj količini, zbog čega će se izmjena energije odmotati. Ovo je posebno loše za stanice mišića. Masnoća u tijelu će biti slabo podijeljena, tako da će osoba dobiti tjelesnu težinu.

Ovi procesi stanične razine gotovo odmah utječu na opće stanje tijela. Osoba postaje teža u obavljanju svakodnevnih zadataka, osjeća glavobolju i vrtoglavicu, mučninu, može izgubiti svijest. S jakim mršavljenjem osjeća glad u životinji.

Nedostatak inzulina može uzrokovati ozbiljnu bolest.

Koje bolesti uzrokuju neravnotežu inzulina

Diabetes mellitus smatra se najčešćim bolestima povezanim s kršenjem razine inzulina. Podijeljen je u dvije vrste:

  1. Inzulin ovisan. Uzrok je kršenje gušterače, on proizvodi inzulin premalo ili ga uopće ne proizvodi. U tijelu počinju već opisani postupci. Pacijenti s dijabetesom tipa 1 daju unos inzulina izvana. To se postiže pomoću posebnih lijekova koji sadrže inzulin. Oni mogu biti životinjski inzulin ili sintetska priroda. Sva ta sredstva predstavljena su kao injekcijske otopine. Najčešće, injekcije se stavljaju u trbuh, ramena, lopatice ili prednju površinu bedara.
  2. Neovisno o inzulinu. Ova vrsta dijabetesa karakterizira činjenica da gušterača sintetizira dovoljno inzulina, dok su tkiva otporna na tu tvar. Oni gube osjetljivost na inzulin, zbog čega pacijent ima kroničnu hiperglikemiju. U takvoj situaciji regulacija razine šećera kontrolira se prehranom. Smanjuje unos ugljikohidrata i uzima u obzir glikemijski indeks svih konzumiranih hrane. Pacijentu je dopušteno jesti hranu samo uz spore ugljikohidrate.

Postoje i druge patologije u kojima se dijagnosticira neravnoteža prirodnog inzulina:

  • Bolesti jetre (hepatitis svih vrsta, ciroza i drugi);
  • Cushingov sindrom (kronični višak hormona koji proizvodi adrenalni korteks);
  • Prekomjerna težina (uključujući različite stupnjeve pretilosti);
  • Insulinoma (tumor koji nenamjerno baca dodatni inzulin u krvotok);
  • Myotonia (bolest neuromuskularnog kompleksa, u kojem se javljaju nenamjerni pokreti i grčevi u mišićima);
  • Višak hormona rasta;
  • Inzulinska rezistencija;
  • Disfunkcija hipofize;
  • Tumori u nadbubrežnoj žlijezdi (poremećena je adrenalinska sinteza koja regulira razinu šećera);
  • Druge bolesti gušterače (tumori, pankreatitis, upalni procesi, nasljedne bolesti, itd.).

Uzrok povrede koncentracije inzulina također može biti fizička i mentalna iscrpljenost. Takvi se fenomeni opravdavaju činjenicom da u tim uvjetima tijelo troši puno pričuvnih rezervi za vraćanje homeostaze. Isti razlog može biti pasivni način života, niz kroničnih i zaraznih bolesti. U zanemarenim slučajevima zastoja u inzulinu može doći do šećera u inzulinu ili Somogy sindroma (kronična predoziranje inzulinom) kod osobe.

Terapija tih patologija ima za cilj stabiliziranje razine inzulina. Najčešće, liječnici propisuju lijekove sa životinjama ili umjetni inzulin. Ako je patološko stanje uzrokovano prekomjernim unosom šećera u tijelu - propisuje se posebna prehrana. U nekim je slučajevima propisana hormonska tolerancija. Ako je pacijentu dijagnosticiran myom, pacijent se upućuje na operaciju i kemoterapiju.

zaključak

Inzulin je multidisciplinarni hormon peptidne skupine, koji utječe i na stanične i generalizirane procese. Njegov glavni zadatak je regulirati ugljikohidratnu ravnotežu. Također kontrolira izmjenu energije i materijala u različitim strukturama tijela. Njegov nedostatak je ispunjen kršenjem svih tih procesa.

Neravnoteža inzulina može uzrokovati pojavu dijabetesa i brojne druge opasne patologije. Neki od njih ne reagiraju na liječenje i ostanu s osobom za život. Čvrsti nedostatak i višak ove tvari u nekim slučajevima može dovesti do smrtonosnog ishoda.

Kako i koliko inzulin djeluje na tijelu?

Inzulin proteinskog hormona je najvažniji element metaboličkih procesa u svim tkivima ljudskog tijela, koji obavljaju tako značajnu funkciju kao smanjenje koncentracije glukoze u krvi. Međutim, funkcionalnost inzulina je vrlo svestrana, jer utječe na sve vrste metaboličkih procesa u ljudskom tijelu i nije ograničena samo na podešavanje ravnoteže ugljikohidrata. Kršenje proizvodnje inzulina i njegov utjecaj na tkiva glavni su čimbenici u razvoju opasnog patološkog stanja - dijabetes melitusa.

Tvorba, sinteza i izlučivanje inzulina u stanicama

Glavni preduvjet za sintezu i izlučivanje inzulina u stanicama je povećanje razine glukoze u krvi. Osim toga, dodatni fiziološki poticaj za izolaciju inzulina je proces unošenja hrane, a ne samo ugljikohidratnih prehrambenih proizvoda koji sadrže glukozu.

Sinteza inzulina

Biosinteza ovog proteinskog hormona je složeni proces koji ima brojne složene biološke faze. Prije svega, u tijelu se formira neaktivni oblik proteinske molekule inzulina, koji se naziva proinzulin. Ovaj prohormon, prekursor inzulina, važan je pokazatelj funkcionalnosti gušterače. Nadalje, tijekom sinteze, nakon brojnih kemijskih transformacija, proinzulin stječe aktivni oblik.

Proizvodnja inzulina u zdravih osoba provodi se tijekom dana i noći, ali najznačajnija proizvodnja tog peptidnog hormona se opaža neposredno nakon jutarnjeg obroka.

lučenje

Inzulin, kao biološki aktivan element, koji proizvodi gušterača, pojačava njegovo izlučivanje zbog sljedećih procesa:

  • Povećani sadržaj šećera u serumu u fazi razvoja dijabetesa melitusa. U budućnosti će pad inzulina biti izravno proporcionalan rastu šećera.
  • Visoki koeficijent slobodnih masnih kiselina. U pozadini trajnog porasta tjelesne masti (pretilosti), postoji značajan porast broja slobodnih masnih kiselina u krvi. Ovi postupci štetno utječu na zdravlje ljudi, izazivaju prekomjerno izlučivanje hormona šećera, oštećuju staničnu strukturu tkiva, pridonose razvoju opasnih patologija.
  • Učinak aminokiselina, uglavnom arginina i leucina. Ovi organski spojevi stimuliraju proizvodnju inzulina iz gušterače. Više aminokiselina u tijelu - više inzulina se oslobađa.
  • Povećana razina kalcija i kalija. Povećana koncentracija ovih supstanci povećava lučenje proteinskog peptidnog hormona koji se oslobađa zbog nagle promjene uvjeta biološkog okruženja.
  • Učinak hormona koji proizvode stanice probavnog sustava i gušterače. Ovi hormoni uključuju: gastrin, kolecistokinin, sekretin i drugi. Ove aktivne tvari dovode do umjerenog porasta lučenja inzulina i proizvode ih stanice u želucu, odmah nakon jela.
  • Ketonska tijela su kemijski spojevi nastali jetrom i međuprodukti su metaboličkih procesa: ugljikohidrata, proteina i masnoća. Prekoračenje indeksa ovih tvari u tijelu označava patološko kršenje metabolizma i, kao rezultat toga, dodatno lučenje inzulina.

Hormoni stresa, poput adrenalina, noradrenalina i kortizola, izazivaju značajno otpuštanje inzulina u krv. Ove aktivne tvari unutarnje sekrecije nastaju tijekom akutnog prenapona, kako bi se mobiliziralo tijelo.

Stresni procesi pojavljuju se u pozadini snažnog skoka šećera u krvi, što je preduvjet za opstanak organizma u opasnim situacijama. Postoji koncept - hiperglikemija stresa, hormonska reakcija koja je karakterizirana povećanjem koncentracije glukoze u krvi, tijekom razdoblja ozbiljnih živčanih poremećaja.

Mehanizam djelovanja hormona

Mehanizmi djelovanja ovog vitalnog enzima na metabolizam su različiti. Sve ovisi o tome kakav se metabolički proces razmatra:

Ugljikohidratni metabolizam

Učinak inzulina u ovom slučaju je da se poveća kapacitet staničnih struktura za glukozu. Također, peptidni hormon-protein potiče stvaranje i povećanu sintezu važnih enzima - glukokinaze, čime ubrzavanje procesa cijepanja glukoze u stanicama (glikolize). Osim toga, inzulin povećana aktivnost ključnih glikolitičkih proteinske molekule, kao i njihov broj množi. Saharoponizhayuschy hormon inhibira glukoneogeneze, koja je karakterizirana formiranje molekula glukoze u jetri i bubrega sa bez ugljikohidratnih spojeva.

Metabolizam proteina

Posebna zasluga inzulina u metabolizmu proteina je aktivacija transportne funkcije aminokiselina u mišićnom tkivu i jetri. Pod utjecajem peptidnog hormona, sinteza proteina u mišićnim tkivima i unutarnjim organima je pojačana, a također sprječava slom proteina u tijelu. Inzulin stimulira rast unutarstaničnih struktura, potiče umnažanje i podjelu stanica.

Metabolizam masnoća

Inzulin smanjuje brzinu fisije masti (lipoliza) u masnim tkivima i jetri. Također, protein hormon može aktivirati sintezu neutralnih masti (triacilglicerola) u masnom tkivu ljudskog tijela. Inzulin je u stanju ubrzati sintezu organskih masnih kiselina i inhibirati sintezu ketonskih tijela u jetrenim tkivima. Prekomjerna ketonska tijela ukazuju na abnormalnosti i patološke promjene u jetri.

Regulacija šećera u krvi

Mehanizam regulacije glukoze u krvi u zdravih ljudi može se provesti korištenjem određene hrane. Dok osobe koje pate od dijabetes melitusa u regulaciji šećera pomažu primanju određenih lijekova.

Regulacija metabolizma ugljikohidrata javlja se na različitim razinama organizacije bioloških sustava: staničnog, tkiva, organa i organizma. Ispravljanje sadržaja glukoze provodi se na temelju brojnih čimbenika, među kojima je odlučujuće cjelokupno zdravlje pacijenta, prisutnost drugih patologija, kvaliteta i način života.

Hiperglikemija i hipoglikemija

Hiperglikemija i hipoglikemija su dva patološka procesa koji se razvijaju u pozadini kršenja razine glukoze u tijelu. Ove patologije mogu imati vrlo bolne posljedice za pacijenta, stoga je iznimno važno obratiti pozornost na karakteristične simptome ovih bolesti i organizirati hitnu terapiju!

hiperglikemije - stanje koje karakterizira uporni porast razina u plazmi šećera. U osoba s dijabetesom, hiperglikemija može izazvati razvoj sljedećih faktora: prejedanje, konzumiranje štetnih proizvoda, kršenje pravila hranjenja ponašanje, nedostatak minimalne fizičke aktivnosti, zlostavljanja proizvode od šećera, stresnim uvjetima ili nije isporučena injekciju inzulina na vrijeme.

Također preporučujemo vam da vidite: vrste i izbor inzulinske šprice.

Simptomatski od ovog stanja:

  • Jaki osjećaj žeđi.
  • Česti nagon uriniranja.
  • Glavobolje i gubitak koncentracije.
  • Osjećaj ozbiljnog umora.
  • Izgled "zvijezda" pred očima.

U liječenju hiperglikemije, prioritet se daje pažljivom praćenju razina glukoze, uz pomoć posebnog uređaja i strogo pridržavanje terapijske prehrane. Također, liječnik propisuje lijekove koji snižavaju glukozu u krvi.

hipoglikemija

Patološko Postupak pojavljuje na pozadini pada sadržaja glukoze u krvi. U tom slučaju, svi sustavi ljudskog tijela pati od energije gladi, ali u većem stupnju aktivnosti mozga je poremećen. Hipoglikemija može doći zbog više razloga: prekomjerno izlučivanje inzulina u gušterači, visok sadržaj inzulina u tijelu, poremećaj metabolizma ugljikohidrata u jetri ili kvara nadbubrežne žlijezde.

Standardne manifestacije hipoglikemije:

  • Povećani osjećaj anksioznosti i tjeskobe.
  • Bolni osjećaji u glavi, pulsiranje.
  • Nervoznost i razdražljivost.
  • Stalan osjećaj gladi.
  • Osjećaj paljenja i nelagode u epigastričnoj zoni.
  • Tremorenje mišića.
  • Aritmija i tahikardija.

Shema liječenja bolesti izravno ovisi o stupnju razvoja patološkog procesa. U početnom stadiju bolesti, pacijentu je pokazano korištenje hrane visoke razine šećera. Pacijentu se mogu propisati injekcije inzulina "Levemir", što je u stanju spriječiti razvoj ove bolesti za skoro 70%, zbog sporog unosa u krv.

U kasnijim stadijima bolesti postoji potreba za intravenoznom otopinom glukoze kako bi se izbjegli nepovratni učinci u mozgu. Najnovije faze hipoglikemije podložne su terapiji samo u jedinici intenzivne njege.

Dijabetes tipa 1

Dijabetes tipa 1 je autoimuna endokrinska patologija povezana s ukupnim nedostatkom inzulina u tijelu. Samostalna proizvodnja protein-peptidnog hormona gotovo je potpuno prekinuta. Preduvjet za razvoj bolesti je poremećaj ljudskog imunološkog sustava. Često se takva vrsta dijabetesa razvija zbog snažnog emocionalnog šoka ili zbog genetske predispozicije.

Pacijenti osjećaju cijeli kompleks bolnih manifestacija bolesti: oštar pad tjelesne težine, brzo pogoršanje zdravlja, impotencija, suha koža, neizlječiva rana. Pored toga, dolazi do dehidracije tijela, zbog čestih uriniranja, što zauzvrat vodi do sindroma konstantne žeđi.

terapija

Ljudi koji imaju ovu bolest trebaju dnevnu terapiju inzulinom. Važno je shvatiti da je šećerna bolest tipa 1 neiscjeljiva, jer niti jedan lijek ne može oživjeti stanice koje umiru tijekom te ozbiljne bolesti.

Bliski nadzor šećera u krvi i terapija inzulinom jedini su mogući načini liječenja bolesti. U vezi s akutnim nedostatkom prirodnog inzulina u tijelu, liječnik propisuje izravno modificirane analoge humanog inzulina, kao što je Novorapid. Ovaj ultra-kratki djelujući inzulin ima učinak u roku od 10 minuta, nakon primjene, dok kratki inzulin neke osobe radi ne prije pola sata. Utjecaj brzog inzulina traje oko 5 sati.

Dijabetes tipa 2

Ova patologija uzrokovana je abnormalno visokim sadržajem šećera u krvnom serumu. Za bolest ovog tipa karakterizira se osjetljivost tkiva i stanica tijela na inzulin. Ova vrsta dijabetesa najčešća je kod bolesnika. Glavni provokatori ove bolesti su:

  • Pretilost.
  • Iracionalna prehrana.
  • Hipodinamija je sjedeći način života.
  • Prisutnost bliskih srodnika koji imaju sličnu patologiju.
  • Stabilno visoki tlak.

Što se događa s tijelom osobe s dijabetesom tipa 2?

Nakon standardnog obroka dolazi do zamjetnog porasta vrijednosti šećera, a gušterača ne može otpustiti inzulin, što je karakteristično za visoku razinu glukoze. Kao rezultat ovog procesa, stanična osjetljivost odgovorna za prepoznavanje hormona šećera je oslabljena. Ovo stanje se naziva inzulinska rezistencija, stabilnost stanične membrane na učinak inzulina.

dijagnostika

Da bi se identificirala bolest, provode se sljedeće studije:

  1. Laboratorijska analiza krvi za glukozu.
  2. Određivanje razine glikoziliranog hemoglobina. Njegove stope su znatno premašene kod osoba s dijabetesom.
  3. Ispitivanje tolerancije glukoze.
  4. Analiza urina za šećerne i ketonske spojeve.

Nepravilno obavljanje dijagnostičkih aktivnosti i nedostatak odgovarajućeg liječenja za dijabetes tipa 2 može dovesti pacijenta na ozbiljne komplikacije, često sa skrivenim razvojem. Najčešće komplikacije uključuju: razvoj poremećaja bubrega, hipertenzija, hipertenzija, poremećaj vida i katarakta, lezije donjih ekstremiteta i ulceracija.

Video: Zašto trebam inzulin i kako to funkcionira?

Važno je razumjeti ozbiljnost ovog endokrinskog sustava i pokušati spriječiti razvoj bolesti, kroz ranu dijagnozu, kompetentni režim liječenja i stroge prehrambene preporuke. Inače, patološki procesi dijabetes melitusa mogu dovesti do nepovratnih posljedica za ljudsko zdravlje.

Inzulin u ljudskom tijelu pacijenta s dijabetesom kao lijekom

Inzulin u ljudskoj krvi bitan je peptidni hormon koji se proizvodi i oslobađa u gušterači. Ako je to specifičnije, količina tog hormona odgovara otoci Langerhans. Inzulin u tijelu je protein koji sadrži 51 aminokiseline. Sastoji se od dva dugog lanca (A i B). Jedan od njih ima 21 aminokiselinu, drugi od 30. Oni su povezani disulfidnom vezom. Postoji još jedan disulfidni most koji povezuje udaljene aminokiseline prvog lanca.

Inzulin je protein potreban za tijelo da regulira razinu glukoze. Kada osoba uzima hranu, povećava se razina šećera u krvi, a novi dio hormona izbacuje se kako bi pomogao tijelu. Djeluje kao ključ koji otvara stanice i omogućuje im da izvuku šećer izvana i koriste ga kao izvor energije. Ne možete reći da postoji enzim inzulina. Enzim je protein koji ima sasvim drugačiju strukturu. Sastoji se od drugih aminokiselina, a inzulin je hormon koji može utjecati na djelovanje određenih enzima. Takav se rad događa u tijelu svake zdrave osobe.

U bolesnika s dijabetesom, beta stanice su oštećene ili uništene i kao rezultat - ne mogu proizvesti inzulin i glukozu iz hrane ne apsorbira tijelo. Kada se bolest razvije, hormon se ne proizvodi u dovoljnoj količini. Samo inzulinska terapija može pomoći u borbi s viškom šećera. umjetno primanje pomoćnog lijeka u krv. Ona zamjenjuje hormon koji nedostaje i sve su funkcije obnovljene.

Inzulin je potreban za gotovo sve stanice, ali jetra, mišićno tkivo i masne stanice su najosjetljivije na njega. Za te stanice pruža sljedeće radnje:

  1. Omogućuje prodiranje glukoze u mišiće i masno tkivo. Ovo je jedini mehanizam kojim stanice mogu apsorbirati šećer.
  2. Potiče jetru za pohranu trgovina glukoze, koja se privremeno ne koristi. Većina se apsorbira izravno iz tankog crijeva, ali kad je u pitanju u izobilju, to mudar hormon onda signalizira jetru što je potrebno napraviti back-up rezervi za buduću uporabu.
  3. Smanjuje koncentraciju glukoze u krvi, ne dopuštajući da se poveća u svjetlu gore opisanih mehanizama. Ako njena razina padne ispod normalnog raspona, aktivira glukagon.
  4. Potiče masne stanice da formiraju masti iz odgovarajućih kiselina i glicerina.

Bolesti zbog nedostatka inzulina

Ljekarne još jednom žele uplatiti novac na dijabetičare. Postoji razuman moderni europski lijek, ali se šuti. To.

Ljudsko tijelo zahtijeva glukozu, ali njegovu količinu treba strogo regulirati i označiti određenim, vrlo uskim ograničenjima. Svako odstupanje inzulina od normalne, i prema gore i prema natrag, vrlo je nepoželjno i dovodi do razvoja bolesti. Najčešći je dijabetes melitus. Ovo je možda najzastupljenija i najneugodnija bolest uzrokovana nedostatkom ovisnom o inzulinu. Razvija se ne samo kod ljudi, iu potpuno različitim dobima, nego iu nekim životinjama, na primjer, kod mačaka i pasa.

S nedostatkom inzulina, dijabetes melitus tipa 1 obično se razvija od samog djetinjstva. Najčešće su njegovi pacijenti mladi ljudi mlađi od 30 godina, ali vrhunac bolesti pada na adolescenciju. To je oko 10% svih slučajeva dijabetesa. Ova bolest se smatra autoimunim. Kao rezultat bolesti, imunološki sustav pogrešno napada vlastite stanice koje proizvode inzulin. Ovaj proces dovodi do činjenice da oni počinju proizvoditi nedovoljnu količinu hormona ili odbiti proizvoditi ga uopće. Liječenje lijekovima koje propisuje liječnik umanjuje štetne učinke ove bolesti na krvne žile i druge sustave, što će dovesti do aktivnog, zdravog načina života, čak i onima koji su pretrpjeli razočaravajuću rečenicu - dijabetičar.

Kod dijabetesa tipa 2 proizvodi se inzulin, ali tjelesni tkiva reagiraju neadekvatno na njega. Ne mogu ga koristiti. U pacijenata postoji sindrom rezistencije na ovaj hormon. Takve manifestacije su prilično česte u odrasloj dobi. Točan uzrok bolesti vrlo je teško ustanoviti. Jedan od razloga je pretilost, iako mnogi ljudi s prekomjernom težinom ove bolesti ne razvijaju.

Lijek za inzulin za dijabetes

Osobe s dijabetesom tipa 1 svakodnevno bi trebale primati injekcije inzulina. Za njih je on spas koji liječi bolest reguliranjem količine šećera (glukoze) u krvi. Točna doza inzulina za dijabetičare izračunava liječnik. Predoziranje lijeka smanjuje koncentraciju glukoze u tijelu. Ako je preniska, to može dovesti do kobnog ishoda u krajnjem rezultatu. Primanje beznačajne male doze lijeka, pacijent također ne osjeća dobro i pada u komu.

Liječenje inzulinom se provodi od 1922. Za liječenje dijabetes melitusa, lijek se primjenjuje u obliku injekcija. Tijekom tog vremena razvijeni su tri glavna načina dobivanja ovog lijeka:

  • Iz jetre svinje
  • Iz jetre stoke (češće krave)
  • Inženjering gena koji je identičan humanom inzulinu

Treći tip lijeka najlakše se asimilira. Zove se ljudski inzulin. Ne daje negativne nuspojave, tijelo je lako preuzelo. Za razliku od svinje ili govedine, u ovoj se pripremi nema stranih proteina. Od prvih opcija, svinja je više poput čovjeka. Ona se razlikuje od nje samo s jednom aminokiselinom i ponekad služi kao osnova za proizvodnju vrlo popularnog lijeka.

Najčešći lijekovi koji se temelje na humanom inzulinu su Actrapid, Protafan, Lantus i drugi. Do danas su korišteni lijekovi poput Monodar Long ili Monodar K (svinja I), Ultralente MS i Insulrap GPP (govedina I).

Pretrpjela sam od šećerne bolesti 31 godinu. Sada je dobro. Ali, ove kapsule su nedostupne običnim ljudima, ne žele prodati ljekarne, nije profitabilno za njih.

Inzulin je najmlađi hormon

struktura

Inzulin je protein koji se sastoji od dva peptidna lanca (21 aminokiseline) i U (30 aminokiselina), međusobno povezanih disulfidnim mostovima. Ukupno, u zrelom humanom inzulinu ima 51 aminokiseline i molekularna težina je 5,7 kDa.

sinteza

Inzulin se sintetizira u p-stanicama pankreasa u obliku preproinzulina, na N-terminalnom kraju, što je signalni slijed aminokiselina 23, koji služi kao vodič za cijelu molekulu u lumen endoplazmatskog retikuluma. Ovdje se terminalni slijed odmah cijepa i proinzulin se prenosi u Golgi aparat. U ovoj fazi molekule prisutan je proinzulin lanac, B-lanac i C-peptid (Engl. povezivanja vezivo). U Golgi aparatu, proinzulin se pakira u sekretorske granule zajedno s enzimima potrebnim za "zrenje" hormona. Kako se granule kreću u plazmatsku membranu, nastaju disulfidni mostovi, C-peptid (31 aminokiselina) je izrezan i formirana gotova molekula insulin. U gotovim granulama, inzulin je u kristalnom stanju u obliku heksamera formiran uz sudjelovanje dva Zn 2+ iona.

Dijagram sinteze inzulina

Regulacija sinteze i sekrecije

Izlučivanje inzulina stalno se javlja, a oko 50% inzulina oslobođenih ß-stanica nije povezano s unosom hrane ili drugim utjecajima. Tijekom dana, pankreas izlučuje oko 1/5 pohranjenog inzulina.

Glavni stimulator Izlučivanje inzulina je povećanje koncentracije glukoze u krvi iznad 5.5 mmol / l, maksimalna sekrecija doseže 17-28 mmol / l. Značajka ove stimulacije je dvostupanjsko pojačavanje lučenja inzulina:

  • prva faza traje 5-10 minuta i koncentracija hormona može se povećati 10 puta, nakon čega se njegova količina smanjuje,
  • drugu fazu počinje otprilike 15 minuta od početka hiperglikemije i nastavlja se kroz cijelo razdoblje, što dovodi do povećanja razine hormona 15-25 puta.

Što duža koncentracija glukoze ostaje u krvi, više β-stanica povezano je s izlučivanjem inzulina.

Indukcija sinteze inzulina događa se od trenutka prodiranja glukoze u stanicu prije translacije mRNA inzulina. Regulira se povećanom transkripcijom inzulinskog gena, povećanom stabilnošću inzulinske mRNA i povećanim prijenosom mRNA inzulina.

Aktivacija lučenja inzulina

1. Nakon ulaska glukoze u P-stanicama (preko gluten i glutena-1-2) je fosforiliran heksokinazom IV (Glukokinaza ima nizak afinitet za glukozu)

Nadalje, glukoza se aerobno oksidira, dok je brzina oksidacije glukoze linearno ovisna o njegovoj količini,

3. Kao rezultat, nastaje ATP, čija količina također izravno ovisi o koncentraciji glukoze u krvi,

4. Akumulacija ATP stimulira zatvaranje ionskih K + kanala, što dovodi do depolarizacije membrane,

5. Depolarizacija membrane dovodi do otkrića potencijalno ovisnih Ca 2+ kanala i priljeva Ca 2+ iona u stanicu,

6. Dolazni Ca2 + ioni aktiviraju fosfolipazu C i potiču mehanizam kalcijevog fosfolipida signalizacije formiranjem DAG i inozitol trifosfata (IF3)

7. Pojava IF-a3 u citosolu otvara Ca 2+ kanale u endoplazmatskom retikulu, što ubrzava akumulaciju Ca2 + iona u citosolu,

8. Oštar porast koncentracije Ca 2+ iona u stanici dovodi do prijenosa sekretornih granula na plazmatsku membranu, njihove fuzije s njom i egzocitoze zrelih kristala inzulina prema van,

9. Nadalje, kristali se raspadaju, Zn 2+ iona se odvajaju i molekule aktivnog inzulina izlaze u krvotok.

Shema intracellularne regulacije sinteze inzulina uz sudjelovanje glukoze

Opisani pogonski mehanizam može se ispraviti u jednom ili drugom smjeru pod utjecajem brojnih drugih čimbenika, kao što su aminokiseline, masne kiseline, hormoni GIT i drugi hormoni, nervna regulacija.

Od aminokiselina, najvažnije je izlučivanje hormona lizin i arginin. Ali oni u sebi gotovo ne stimuliraju sekreciju, njihov učinak ovisi o prisutnosti hiperglikemije, tj. aminokiseline samo pojačavaju djelovanje glukoze.

Slobodne masne kiseline također su čimbenici koji stimuliraju izlučivanje inzulina, ali isto tako samo u prisutnosti glukoze. Kada su hipoglikemija imali suprotan učinak, suzbijaju ekspresiju inzulinskog gena.

Logično je pozitivna osjetljivost lučenja inzulina na djelovanje hormona gastrointestinalnog trakta - inkretini (enteroglukagon i inzulinotropni polipeptid koji ovisi o glukozi), kolecistokinin, sekrecije, gastrin, želučani inhibitorni polipeptid.

Klinički važan i do neke mjere opasni je povećano lučenje inzulina s produljenom ekspozicijom hormon rasta, ACTH i glukokortikoidi, estrogen, gestageni. To povećava rizik od oštećenja β-stanica, smanjenje sinteze inzulina i pojavu dijabetes melitusa koji ovisi o inzulinu. To se može primijetiti korištenjem tih hormona u terapiji ili u patologijama povezanim s njihovom hiperfunkcijom.

Živčana regulacija pankreatskih ß stanica uključuje adrenergični i kolinergički regulacija. Svaki stres (emocionalno i / ili vježbanja, hipoksije, hipotermija, trauma, opeklina) povećavaju aktivnost simpatički živčani sustav i inhibira izlučivanje insulina preko aktivacije a2-adrenergičkih receptora. S druge strane, stimulacija β2-adrenoreceptori dovode do povećane sekrecije.

Također se kontrolira otpuštanje inzulina n.vagus, zauzvrat, pod kontrolom hipotalamusa, osjetljiv na koncentraciju glukoze u krvi.

meta

U organe-ciljeve inzulina može se pripisati sva tkiva koja imaju receptore za njega. Inzulinski receptori se nalaze na gotovo svim stanicama, osim živčanih stanica, ali u različitim brojevima. Živčane stanice nemaju receptore za inzulin. koji jednostavno ne prodire u krvno-moždanu barijeru.

Inzulinski receptor je glikoprotein, konstruirane iz dva dimera, od kojih se svaka sastoji od α- i β-podjedinica, (αβ)2. Obje podjedinice kodirane su jednim genom od 19 kromosoma i nastaju kao rezultat parcijalne proteolize jednog prekursora. Poluživot receptora je 7-12 sati.

Kada se inzulin veže na receptor, konformacija receptora se mijenja i međusobno se vežu, tvoreći mikroagregate.

Vezanje inzulina na receptor inicira enzimatsku kaskadu reakcija fosforilacije. Prije svega, autofosforilirani ostatke tirozina na unutarstaničnoj domeni samog receptora. To aktivira receptor i dovodi do fosforilacije serinskih ostataka na određenom proteinu pod nazivom supstrat inzulinskog receptora (SIR, ili češće IRS od engleskog. insulin receptor supstrat). Postoje četiri vrste IRS-a: IRS-1, IRS-2, IRS-3, IRS-4. Također, supstrati inzulinskog receptora uključuju proteine Grb-1 i SHC, koji se razlikuju od IRS aminokiselinske sekvence.

Dva mehanizma za ostvarenje učinaka inzulina

Daljnji događaji podijeljeni su na dva područja:

1. Procesi povezani s aktivacijom Fosfoinozitolglikan 3-kinaze - uglavnom kontroliraju metaboličke reakcije metabolizma proteina, ugljikohidrata i lipida (brzo i vrlo brzo učinci inzulina). To uključuje procese koji reguliraju djelovanje transportera glukoze i apsorpciju glukoze.

2. Reakcije povezane s enzimskom aktivnošću MAP kinaza - općenito, aktivnost kromatina (sporo i vrlo sporo učinci inzulina).

Ipak, takva podjela je uvjetovana, jer u stanici postoje enzimi osjetljivi na aktivaciju kaskadnih puteva.

Reakcije povezane s aktivnošću fosfatidilinozitol-3-kinaze

Nakon aktivacije, IRS-proteina i veliki broj pomoćnih proteina doprinosi osiguranju membranskog heterodimernu enzim fosfoinozitolglikan-3-kinaze koja sadrži regulacijsku p85 (ime je MW 85 kDa proteina) i katalitičku podjedinicu P110. Ova kinaza fosforilira fosfatidilinozitol fosfate membrane na 3. mjestu fosfatidilinozitol-3,4-difosfatu (PIP2) i fosfatidilinozitol-3,4,5-trifosfat (PIP3). Vjeruje se da je PIP3 može djelovati kao membransko sidro za druge elemente u djelovanju inzulina.

Učinak fosfatidilinozitol-3-kinaze na fosfatidilinozitol-4,5-difosfat

Nakon formiranja ovih fosfolipida aktivacija protein kinaze PDK1 (3-fosfoinozitid ovisna protein kinaza-1), koji zajedno s DNA protein kinazom (DNA-PK, Eng. DNA-ovisna protein kinaza, DNA-PK) dvaput fosforilira protein kinazu B (također često nazvanu AKT1, Eng. RAC-alfa serin / treonin-protein kinaza), koji je pričvršćen na membranu zahvaljujući PIP-u3.

Fosforilacija aktivira protein kinazu B (AKT1), ona napušta membranu i pomiče u citoplazmu i u jezgru gdje fosforilira niz ciljnih proteina (više od 100 komada), koji daju dodatne stanični odgovor:

Fosfoinozitol-3-kinazni mehanizam djelovanja inzulina
  • posebno, to je djelovanje protein kinaze B (AKT1) rezultira kretanje transportera glukoze gluten-4 na staničnoj membrani i unosa glukoze pomoću adipocita i miocita.
  • Također, na primjer, aktivni protein kinaza B (AKT1) fosforilira i aktivira fosfodiesteraze (PDE), hidrolizu cAMP u AMP, što dovodi do koncentracije cAMP u ciljne stanice je smanjen. Budući da je sudjelovanje cAMP aktivirane kinaze bjelančevina, koja potiče TAG-lipaze i glikogen-fosforilazu, što je rezultiralo u djelovanju inzulina u adipocite je potisnut lipolize u jetri i - zaustavljanja glikogenolize.
Reakcije aktivacije fosfodiesteraze
  • drugi primjer je djelovanje proteinske kinaze B (AKT) na kinaza glikogen sintaze. Fosforilacija ove kinaze inaktivira je. Kao rezultat, on ne može djelovati na glikogen sintazu, fosforilirati ga i inaktivirati. Stoga, učinak inzulina dovodi do zadržavanja glikogen sintaze u aktivnom obliku i sintezi glikogena.

Reakcije povezane s aktivacijom puta MAP kinaze

Na samom početku implementacije ovog puta dolazi do novog podloge inzulinskog receptora - protein Shc (Eng. Src (homologija 2 domene) koja transformira protein 1), koji se veže na aktivirani (autofosforilirani) inzulin receptor. Zatim, Shc-protein reagira s Grb-proteinom (Eng. protein vezan na faktor rasta) i prisiljava ga da se pridruži receptoru.

Također, u membrani je stalno prisutan protein Ras, koji je u mirnom stanju povezan s GDF. U blizini Ras proteina su "pomoćni" proteini - GEF (engleski). GTF faktor razmjene) i SOS (Eng. sin bezvremenskog) i protein GAP (Eng. Faktor aktivacije GTPaze).

Formiranje kompleksa Shc-Grb proteina aktivira skupinu GEF-SOS-GAP i dovodi do zamjene BDP za GTP na pripravak Ras-proteina, što uzrokuje njegovo aktiviranje (kompleks Ras-GTP) i prijenos za protein kinaze Raf-1 signala.

Kada se aktivira Raf-1 proteina kinaza nastaje povezanost sa staničnom membranom, fosforilaciju pomoću kinaze, dodatne ostatke tirozina, serina i treonina, kao i istovremenu interakciju sa receptorom inzulina.

Nadalje, aktivirani Raf-1 fosforilati (aktivira) MAPK-K - MAPK protein kinaza (Eng. mitogen-aktivirana protein kinaza, također nazvan MEK, engleski. MAPK / ERK kinaza), koji zauzvrat fosforilira MAPK enzim (MAP kinaza ili na drugi način ERK, Ing. izvanstanične signalno regulirane kinaze).

1. Nakon aktivacije MAP kinaze izravno ili kroz dodatne kinaze, fosforiliraju proteine citoplazma, mijenjajući njihovu aktivnost, na primjer:

  • aktivacija fosfolipaze A2 dovodi do cijepanja iz fosfolipida arahidonske kiseline, koja se dalje prevodi u eikozanoide,
  • aktivacija ribosomske kinaze izaziva proces translacije proteina,
  • aktivacija proteinskih fosfataza dovodi do defosforilacije mnogih enzima.

2. Ljestvica posljedica je prijenos signala inzulina u jezgru. MAP kinaza sam fosforilira i to aktivira niz faktora transkripcije, osiguravajući čitanje određenih gena važnih za podjelu, diferencijaciju i ostale stanične odgovore.

Način praćenja inzulina ovisan o MAP

Jedan od proteina povezanih s ovim mehanizmom je CREB transkripcijski faktor (Eng. protein koji veže element cAMP odgovora). U neaktivnom stanju faktor je defosforiliran i ne utječe na transkripciju. Pod djelovanjem aktiviranja signala, faktor se veže na određene CRE-DNA sekvence (Eng. elemente cAMP-odgovora), jačanje ili slabljenje čitanja podataka iz DNK i njegove provedbe. Pored puta MAP-kinaze, faktor je osjetljiv na signalne putove povezane s protein kinaza A i kalcij-kalmodulinom.

Brzina učinaka djelovanja inzulina

Biološki učinci inzulina podijeljeni su brzinom razvoja:

Vrlo brzi učinci (sekundi)

Ovi učinci povezani su s promjenama u transmembranskom transportu:

1. Aktivacija Na + / K + -ATPazu, što dovodi do proizvodnje iona i Na + iona ulaska u stanicu, K +, što dovodi do hiperpolarizacije membrana stanica osjetljivih na inzulin (osim hepatocita).

2. Aktivacija Na + / H + izmjenjivača na citoplazmičnoj membrani mnogih stanica i oslobađanje H + iona iz stanice u zamjenu za Na + ione. Takav učinak ima značenje u patogenezi arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa tipa 2.

3. Depresija membrane Ca2 + -ATPaze dovodi do kašnjenja Ca 2+ iona u citosolu stanice.

4. Otpuštanje transportera glukoze GluT-4 na membranu miocita i adipocita i 20-50 puta povećanje volumena prijenosa glukoze u stanicu.

Brzi učinci (minute)

Brzi učinci se sastoje u promjenama stope fosforilacije i defosforilacije metaboličkih enzima i regulatornih proteina. Kao rezultat toga, aktivnost se povećava

  • glikogen sintaza (skladištenje glikogena),
  • glukokinaze, fosfofruktokinaze i piruvatne kinaze (glikoliza),
  • piruvat dehidrogenaza (pripravljanje acetil-SCoA),
  • HMG-ScoA reduktaza (sinteza kolesterola),
  • acetil-SCoA-karboksilaza (sinteza masnih kiselina),
  • Glukoza-6-fosfat dehidrogenaza (pentoza fosfatni put),
  • fosfodiesteraza (prestanak djelovanja mobiliziranje hormona adrenalina, glukagona, itd.).

Spori učinci (minuta-sati)

Spori učinci sastoje se u promjeni brzine transkripcije proteina gena odgovornih za metabolizam, za rast i podjelu stanica, na primjer:

1. Indukcija sinteze enzima

  • glukokinaze i piruvat kinaze (glikoliza),
  • ATP-citrat-lioza, acetil-SCoA-karboksilaza, sintaza masne kiseline, citosolne malate dehidrogenaze (sinteza masnih kiselina),
  • Glukoza-6-fosfat dehidrogenaza (pentoza fosfatni put),

2. Prekidanje sinteze mRNA, na primjer, za PEP-karboksinazu (glukoneogeneza).

3. Povećava serinsku fosforilaciju ribosomskog proteina S6, koja podržava translacijske procese.

Vrlo spor učinci (sati / dan)

Vrlo spori učinci ostvaruju mitogenezu i umnažanje stanica. Na primjer, ti učinci uključuju

1. Povećanje sinteze jetre somatomedina ovisno o hormonu rasta.

2. Povećanje rasta i proliferacije stanica u sinergiji sa somatomedinom.

3. Prijelaz stanice iz G1 faze u S-fazu staničnog ciklusa.

patologija

Hipofunkcija

Dijabetes melitus koji ovisi o inzulinu i koji ne ovisi o inzulinu. Za dijagnozu tih patologija, klinika aktivno koristi stres testove i određivanje koncentracije inzulina i C-peptida.

Više Članaka O Dijabetesu

Sjedi u večernjim satima za stolom i ima lijepu čajnu zabavu s lijepim razgovorima? Izvrsno rješenje! Ali kada koristimo kolače s čajem ne znamo ni što se može dodati njima.

Pri utvrđivanju porasta razine šećera u krvi tijekom trudnoće dijagnosticira se gestacijski dijabetes. Srećom, do danas liječnici znaju kako smanjiti šećer u krvi tijekom trudnoće i osigurati sigurnost zdravlja majke i djeteta.

Krvni test za šećer provodi se na praznom želucu pa prije deset sati ne smijete jesti, ne piti čaj i vodu. Također je potrebno promatrati zdrav stil života dan prije, odustati od aktivnih aktivnosti i odlaziti u krevet na vrijeme kako bi dobili dovoljno spavanja i donijeti tijelo na odličan način.