loader

Glavni

Komplikacije

Dijabetska nefropatija u djece

Stručnjaci redovito provode niz studija u tom smjeru, jer su posljedice endokrinih bolesti koje su se razvile u mladoj dobi razočaravajuće: u pacijenata dolazi do visokih stopa smrtnosti zbog komplikacija.

Prije toga, ova vrsta poremećaja bubrega bila je dijagnosticirana samo u posljednjoj fazi, kada je terapija bila neučinkovita, a jedine su mjere supstitucije bile hemodijaliza ili transplantacija organa. Od početka osamdesetih, mogućnosti medicine omogućile su dijagnosticiranju i liječenju u mlađim generacijama početne faze podmuklog komplikacija. Prema istraživanju, razvoj kronične bolesti (dijabetes mellitus) u starijoj dobi dovodi do posljednje faze zatajenja bubrega rjeđe nego u mladoj dobi. Među djecom koja imaju prvu vrstu dijagnosticiranu bolest ovisnu o inzulinu, oštećenja bubrežne žile razvijaju se u 3-20% slučajeva. Od velike zabrinutosti je činjenica da se broj osoba s dijabetesom povećava svake godine, a dugo odsutnost kliničkih simptoma dijabetičke nefropatije sve više izaziva slučajeve hipodijagnostike.

U djece je glavni kriterij za otkrivanje opasnog stanja laboratorijska istraživanja.

Također je potrebno provesti sveobuhvatno ispitivanje djetetovog tijela, pokazujući vjerojatnost razvoja takvog poraza mokraćnog trakta.

Uz pomoć nekoliko studija, dokazana je povezanost između trajanja dijabetičkog stanja organizma i patološke bolesti bubrega s oštećenjem tkiva.

Dokazano je da ta vrsta nefropatije počinje u 45% slučajeva kod pacijenata koji imaju dijabetes u vrlo mladoj dobi. Ako se bolest javlja nakon 20 godina, rizik od komplikacija na bubrezima je smanjen na 35%, u odraslih do 10%.

Kao dijagnostičke mjere i za liječenje bubrežnih komplikacija dijabetesa u dječjoj dobi koriste se moderne metode uporabe inzulina. U početnoj se fazi preporuča podrška za kompenzaciju metabolizma lipida i ugljikohidrata, korištenje nekoliko tečajeva ACE inhibitora i složene patogenetske terapije. Danas postoje mnoge vrste nefropatije, a shema tretmana za svaku od njih radikalno je drugačija. Provjera ove patologije može biti niz unutarnjih, kao i vanjski čimbenici.

Dijabetska nefropatija

Dijabetska nefropatija - specifične patološke promjene renalnih žila koje proizlaze iz diabetes mellitus-a obje vrste i dovesti do glomerulosklerozu, bubrega smanjenje funkcija filtriranja i kroničnog otkazivanja bubrega (CRF). Dijabetička nefropatija klinički mikroalbuminurija i proteinurije, hipertenzije, nefrotski sindrom, kronični zastoj bubrega i znakovi uremije. Dijagnoza dijabetičke nefropatije temelji na određivanju albumina u urinu, endogenog klirens kreatinina, proteina i lipida u krvi podataka bubrežne ultrazvuk, ultrazvuk Doppler bubrega plovila. U liječenju dijabetičke nefropatije pokazuje dijeta korekcija ugljikohidrata, proteina, metabolizam masti, ACE inhibitora i Ara, disintoxication terapiju ako je potrebno - hemodijalizom, bubrega transplantacije.

Dijabetska nefropatija

Dijabetska nefropatija je kasni komplikacija tipa 1 i dijabetesa tipa 2 i jedan od glavnih uzroka smrti bolesnika s ovom bolešću. Razvijanje s dijabetesom, velike i male krvne žile (dijabetičke makroangiopatije i mikroangiopatije) pridonose porazu svih organa i sustava, prvenstveno bubrega, očiju i živčanog sustava.

Dijabetska nefropatija se opaža kod 10-20% bolesnika s šećernom bolesti; nešto češće nefropatija komplicira tijek bolesti ovisnih o inzulinu. Dijabetska nefropatija otkriva se češće kod muških pacijenata i kod osoba s dijabetesom melitusom tipa 1, razvijenog u pubertetu. Vrhunac razvoja dijabetičke nefropatije (stadij CRF) opažen je tijekom trajanja dijabetesa 15-20 godina.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetska nefropatija uzrokovana je patološkim promjenama u bubrežnim žilama i glomeruli kapilarnih petlji (glomerulus), koji obavljaju funkciju filtriranja. Unatoč različitim teorijama patogeneze dijabetičke nefropatije, koje se razmatraju u endokrinologiji, glavni čimbenik i početna točka njegova razvoja jesu hiperglikemija. Dijabetska nefropatija nastaje uslijed dugotrajne neadekvatne kompenzacije kršenja metabolizma ugljikohidrata.

Prema metabolički teorija dijabetičke nefropatije, hiperglikemija konstanta postupno dovodi do promjena u biokemijskih procesa: ne-enzimsko glikozilacija molekula proteina i glomeruli smanjile funkcionalnu aktivnost; kršenje vodene elektrolitske homeostaze, razmjena masnih kiselina, smanjenje transporta kisika; aktivacija poliolnog puta za korištenje glukoze i toksičnih učinaka na tkivo bubrega, povećavajući propusnost bubrežnih žila.

Hemodinamski teorija u razvoju dijabetičke nefropatije, važnu ulogu za hipertenziju i poremećaji intrarenalno protoka krvi: neravnoteža ton aferentnih i pasažu arteriola i visokog krvnog tlaka u glomerula. Produženo hipertenzija dovodi do strukturne promjene glomerula: prvo formiraju hiperfiltracijom ubrzana primarni urina i proteina, a zatim - na zamjenu tkiva na vezivnog bubrega glomerula (glomerularna skleroza) s potpunim okluzije glomerularne kapaciteta filtracije smanjiti njihov razvoj i kroničnog bubrežnog oboljenja.

Genetska teorija temelji se na prisutnosti u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom genetski određenih predisponirajućih čimbenika koji se manifestiraju u metaboličkim i hemodinamskim poremećajima. U patogenezi dijabetičke nefropatije, sva tri mehanizma razvoja sudjeluju i tijesno međusobno djeluju.

Faktori rizika su hipertenzija dijabetička nefropatija, produžena nekontrolirana hiperglikemija, infekcije urinarnog trakta, poremećaji metabolizma lipida, pretilost, ženskog spola, pušenje, upotreba nefrotoksičnih lijekova.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetska nefropatija je polagano napredujuća bolest, klinička slika ovisi o stupnju patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se faze mikroalbuminurije, proteinurije i terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega.

Dijabetička nefropatija dugo je asimptomatska, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije dolazi do povećanja veličine glomerula bubrega (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećanog protoka krvi kroz bubrege i povećanja brzine glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina kasnije, početne strukturalne promjene u glomerularnom aparatu bubrega promatrane su od početka dijabetes melitusa. Velika količina glomerularne filtracije je zadržana, izlučivanje albumina u urinu ne prelazi normalne parametre (

Početni dijabetička nefropatija razvija više od 5 godina od početka patologije očituje konstantnu mikroalbuminurije (> 30-300 mg / dan. Ili 20-200 mg / ml u uzorku urina jutarnje). Može se primijetiti periodično povećanje arterijskog tlaka, osobito tjelesno naprezanje. Pogoršanje stanja zdravlja bolesnika s dijabetičnom nefropatijom promatra se samo u kasnim fazama bolesti.

Dijabetička nefropatija simptomatsko razvija u 15-20 godina s dijabetesom tipa 1 i karakterizirana trajnim proteinuriju (proteina u urinu -> 300 mg / dan), što ukazuje ireverzibilnosti lezije. Renalni protok krvi i GFR, arterijska hipertenzija postaje konstantna i teško je ispraviti. Razvija se nefrotski sindrom, koji se manifestira hipoalbuminemijom, hiperkolesterolemijom, perifernim i cavitarnim oteklima. Razine kreatinina i krvi ureje su normalne ili malo povišene.

U krajnji stadij dijabetička nefropatija je oštar pad u bubrežnu funkciju filtriranja i koncentriranja: masivna proteinurija, nisko GFR značajan porast ureje i kreatinina u krvi, anemiju, edem izražena. U ovoj fazi može se značajno smanjiti hiperglikemija, glukozija, izlučivanje endogenog inzulina u urinu i potreba za egzogenim inzulinom. Nefrotski sindrom napreduje, tlak dostiže visoke vrijednosti, razvija dispeptičkih sindrom, uremijom i kroničnog bubrežnog oboljenja sa simptomima samostalno trovanje organizma razmjene proizvoda i nedostataka različitih organa i sustava.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije glavna je zadaća. Kako bi se uspostavio dijagnozu dijabetičku nefropatiju provodi biokemijski i opću analizu krvi, urina, biokemijskih i Reberga uzorak Zimnitsky uzorak UZDG bubrežnih plovila.

Glavni markeri ranih stadija dijabetičke nefropatije su mikroalbuminurija i brzina glomerularne filtracije. Na godišnjoj analizi pacijenata sa šećernom bolesti, pregledano je dnevno izlučivanje albumina u mokraći ili omjer albumina / kreatinin u jutarnjem dijelu.

Dnevna proteinuriju dijabetičke nefropatije u koraku utvrđivanja prisutnosti proteina u ukupnom analizu urina ili izlučivanja albumina iznad 300 mg / dan. Povećanje krvnog tlaka, znakovi nefrotskog sindroma. Kasni stadij dijabetička nefropatija nije teško dijagnosticirati: masivni proteinurije i smanjenje GFR (manje od 30 - 15 ml / min), doda se na povećanje kreatinina i ureje razine u krvi (azotemijom), anemija, acidoza, hipokalcemija, HIPERFOSFATEMIJA, hiperlipidemija, oticanje lica i cijelo tijelo.

Važno je provesti diferencijalnu dijagnozu dijabetičke nefropatije s drugim bolestima bubrega: kroničnom pijelonefritisom, tuberkulozom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom. U tu svrhu, može se provesti bakteriološko ispitivanje urina za mikroflore, ultrazvuk bubrega, izlučujući urografiju. U nekim slučajevima (prijevremenog i brzo povećanje proteinurijom, nefrotski sindrom, iznenadna razvoj, uporna hematurija) za dijagnozu se vrši fino aspiracijske biopsija bubrega.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Glavni je cilj liječenja dijabetičke nefropatije - najviše upozorenje i kašnjenje daljnje napredovanje bolesti na kronične insuficijencije bubrega, smanjuje rizik od kardiovaskularnog slučaja (koronarne bolesti srca, infarkt miokarda, moždani udar). Zajedničko u liječenju različitih stadija dijabetičke nefropatije stroga je kontrola šećera u krvi, krvnog tlaka, kompenzacije za kršenje mineralnih, ugljikohidratnih, bjelančevinskih i lipidnih razmjena.

Lijekovi prvog izbora u liječenju dijabetičke nefropatije su inhibitori angiotenzin enzima (ACE) za konverziju: enalapril, ramipril, trandolapril i angiotenzin-receptor antagonistima (ara): irbesartan, valsartan, losartan je normalizaciju sustava i intraglomerular hipertenzije i odgađa progresiju bolesti. Lijek se propisuje čak i sa normalnim vrijednostima krvnog tlaka kod doza koje ne dovode do razvoja hipotenzije.

Počevši sa stadijem mikroalbuminurije, prikazana je prehrana s niskom proteinskom, bez soli: ograničavanje unosa životinjskih proteina, kalija, fosfora i soli. Da se smanji rizik od kardiovaskularnih bolesti su potrebne korekcije zbog dislipidemije dijeta s malo masnoća i uzimanje lijekova, normalizaciju krvnog lipida (L-arginin, folnu kiselinu, statini).

U krajnji stadij dijabetička nefropatija zahtjeva detoksikaciju terapiju korekciju liječenja dijabetesa, primanjem sorbensa protivoazotemicheskih znači, normalizacije hemoglobin osteodistrofiju profilaksu. S oštrim pogoršanja funkcije bubrega postavlja pitanje drži hemodijalizi bolesnika, kontinuirano peritonealnoj dijalizi ili kirurško liječenje transplantacijom donora bubrega.

Prognoza i prevencija dijabetičke nefropatije

Mikalbuminurija s pravodobno propisanim adekvatnim liječenjem jedina je reverzibilna faza dijabetičke nefropatije. U fazi proteinurija moguće prevencije progresije bolesti do kroničnog zatajenja bubrega, postizanje istog krajnjeg stupnja dijabetičku nefropatiju dovodi do stanja koje nije kompatibilno sa životom.

Trenutno, dijabetička nefropatija i kronično zatajenje bubrega vode su indikacije za zamjensku terapiju - hemodijalizu ili transplantaciju bubrega. CRF zbog dijabetičke nefropatije uzrokuje 15% svih smrti među bolesnicima s dijabetesom tipa 1 starijih od 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije je sustavno promatranje bolesnika s dijabetesom od strane endokrinologa, Dijabetolog, pravovremene korekcije liječenja, stalni self-monitoring razina glukoze u krvi, usklađenost s preporukama liječnika.

Sve o dijagnozi dijabetičke bubrežne nefropatije - kako živjeti s njom?

Šećerna bolest je opasna ne samo u sebi. Komplikacije koje prate ovaj endokrinološki poremećaj su velike opasnosti.

Komplikacije mogu utjecati na funkcionalno stanje svih tijela sustava.

Češće, prateća degenerativna pojava s produljenim neinterferencijama može doći do nepovratnog karaktera.

Jedan od najčešćih komplikacija dijabetesa melitusa uključuju pretilost, dijabetičke retinopatije, hipertenzije, dijabetičke nefropatije, dijabetičke stopala i drugi bubrega. Potonji će platiti više pažnje, budući da je to manje poznata popratna bolest, ali istodobno vrlo opasna.

Što je to?

U skladu s kodnim popisom Međunarodne klasifikacije bolesti (kod za ICD 10), nefropatiju je dodijeljena šifra N08.3.

Ovo je bolest javlja se u kasnim fazama dijabetesa melitusa i jedan je od čestih uzroka smrti kod dijabetičara.

Komplikacija se opaža kod oko desetine bolesnika s dijabetesom.

Uzroci nefropatije slični su onima retinopatije: dijabetes dovodi do pojave patoloških promjena u krvnim žilama.

Samo u ovom slučaju poremećeno je funkcionalno stanje kapilara i vene koje hrane bubrege. Katalizator za pojavu nefropatije je hiperglikemija.

Slično tome, kao u slučaju retinopatije u nefropatiji, propusnost krvnih žila raste. Kao rezultat toga, dolazi do degenerativnih pojava bubrežnog protoka krvi.

Okolnosti koje pridonose manifestaciji nefropatičkih procesa su sljedeće:

  • nekontrolirana hiperglikemija dugo vremena;
  • infekcija mokraćnih kanala;
  • pretilosti;
  • nefrotoksični lijekovi;
  • pušenje.

Stage i simptomi

Početke progresije nefropatije treba biti naznačeno u početku, budući da je u pretkliničkim fazama patogeneze bolesti asimptomatska.

Klasifikacija po fazama:

  1. hiperfiltraciju: ključna veza u patogenezi ove faze je ubrzanje protoka krvi u bubrežnim glomerulama, volumen urina koji se oslobada postepeno povećava, bubrezi postaju veći u veličini. Ova faza može trajati i do pet godina.
  2. mikroalbuminurija: oštar porast koncentracije proteinskih albumina u urinu, povećanje brzine glomerularne filtracije. Ako prepoznajete ovu fazu na vrijeme, možete ga produžiti do deset godina. Bez kliničke intervencije, pozornica traje oko pet godina.
  3. Teška nefropatija: brzina filtracije krvi bubrega znatno je smanjena, oštro povećavajući intrarenalni krvni tlak. Razina albumina u mokraći se premašuje desetaka puta, početak sklerotskih promjena u plućima koja hrane bubrege. Stadij se očituje nakon 10-15 godina života s dijabetesom.
  4. Kronično zatajenje bubrega: kritična povreda funkcionalnog stanja bubrega, koja se manifestira 20-25 godina nakon pojave bolesti.

Opisujemo simptomatsku seriju, koji počinje manifestirati iz trećeg stadija bolesti:

  • stalne dinamičke promjene krvnog tlaka;
  • edem pojedinih dijelova tijela (to je zbog činjenice da se voda akumulira u šupljinama tijela);
  • slabost i pospanost;
  • trajna žeđ i mučnina;
  • oštro smanjenje tjelesne težine.

Dijagnoza i terapija

Glavni izvor podataka je anamneza dijabetičkih i laboratorijskih dijagnoza podataka.

Od potonjeg je moguće razlikovati:

  • Ultrasonografija bubrega, s ciljem uspostavljanja krvotoka u posudama;
  • Opći test krvi;
  • Biopsija bubrega;
  • Test Reberga o definiciji GFR (brzina glomerularne filtracije).

Da biste shvatili kako izgleda komplikacija na fotografiji, možete vidjeti primjer ultrazvučne studije dijabetesa:

Kao terapeutske i profilaktičke mjere, izabrana je dijeta i stalna kontrola razine glukoze u krvi. Dijetornu hranu treba sadržavati minimalni broj životinjskih bjelančevina. Također slučajno, jedna od komplikacija bi trebala biti tretirana - arterijska hipertenzija.

U kasnijim fazama nefropatije, kada bubrezi ne ispunjavaju funkciju filtra, liječnici su prisiljeni pribjeći prisilnoj pročišćavanju krvi - dijaliza. Kateter je umetnut u venu pacijenta, a poseban uređaj čisti krv u 4-5 sati.

Metode prevencije

  • Stalno praćenje vrijednosti glukoze u krvi;
  • Usklađenost s prehranom;
  • Odbijanje pušenja duhana;
  • Periodična kontrola razina lipida u krvi.

Nephropatija u djece

Bolest se može razviti od djetinjstva s kongenitalnim dijabetesom.

U djece mlađe od 3 godine dijagnoza nefropatije je nešto teška, Budući da se bolest mora pratiti isključivo u ranoj fazi.

Da biste to učinili, potreban je dugoročni skup laboratorijskih kliničkih ispitivanja.

Razvoj nefropatije kod djeteta može se identificirati povećanjem oteklina ekstremiteta.

Dijabetska nefropatija nije bolest u kojoj se treba baviti samozavaravanjem. Nepravilni skup terapijskih mjera može ubrzati dinamiku nepovratnih procesa u djetetovom tijelu.

Ako se treća faza bolesti ne može izbjeći, terapija treba biti usmjerena na sprečavanje zatajenja bubrega. Dijeta u ovom slučaju trebala bi biti što je moguće više zbijena, posebice količina proteina u hrani koja se konzumira treba pažljivo pratiti. Također, dijete treba stalno pratiti krvni tlak.

Korisni videozapis

Rubrika "korisni video" pomoći će nam da shvatimo kakva se bolest naziva nefropatija bubrega.

Ako nefropatija nije uspio zaustaviti u ranim fazama (do proteinurije), potrebno je posegnuti za radikalnim metodama liječenja, poput dijalize bubrega. Ako se brzina glomerularne filtracije smanjuje do kritičnih vrijednosti, potrebno je presađivanje bubrega zajedno s transplantacijom gušterače.

Dijabetska nefropatija u djece

Dijabetičke nefropatije (DN) - bubrega vaskularni lezija nastane dijabetesa melitusa (DM), koje je popraćeno s zamjenom gustog vezivnog tkiva (skleroza) i formiranje zatajenja bubrega.

U posljednjih nekoliko desetljeća, dijabetička nefropatija preselio u prvom redu u učestalosti terminalnim bubrežnim zatajenjem, na drugom mjestu - hipertenzije i kroničnog glomerulonefritisa.

Kao specifična bubrežne vaskularne lezije kod dijabetesa, dijabetičke nefropatije uz formiranje fokalne ili difuzne glomerulosklerozu, završni stadij karakteriziran razvojem kronične insuficijencije bubrega (CRF).

Dijabetska nefropatija uključuje dijabetičku glomerulosklerozu, infekcije mokraćnog sustava i papilarnu nekrozu.

Posljednjih godina izraz "kronična bolest bubrega" (CKD) je korištena za karakterizaciju kroničnih oštećenja bubrega kod odraslih, uključujući i dijabetes. Međutim, u pedijatrijskoj praksi ovaj pojam još nije bio naširoko korišten. U ICD-10, dijabetička nefropatija je kodirana kao E 10.2 ili E 11.2.

U nekim razvijenim zemljama kao iu razvoju dijabetičke nefropatije ima najveću potrebu za dijalizom ili transplantacije bubrega, premještaju drugi i treći primarnu bolest bubrega bilo koje etiologije. Ova tendencija potiče istraživače da nastavljaju proučavati značajke pojave i razvoja dijabetičke nefropatije, uključujući i djetinjstvo.,

Suvremeni podaci o ND pokazuju jasnu ovisnost doba debija dijabetesa melitusa i učestalosti razvoja terminalnog stadija zatajenja bubrega. U ovom slučaju, oštećenje bubrega u tzv. SD mladih ljudi glavni je uzrok invaliditeta i smrtnosti pacijenata.

Uz dob u kojem DM debitira, učestalost proljeva također ovisi o trajanju bolesti s dijabetesom.

Prema modernim istraživanjima, maksimalna učestalost DV (oko 45%) s dijabetesom tipa 1 je pronađena kod pacijenata u dobi od 11 do 20 godina. Na debi dijabetesa nakon 20 godina, učestalost DV smanjuje se na 30-35%, a kod razvoja dijabetesa u dobi od preko 35 godina, frekvencija DV je samo nekoliko posto.

Gore navedeno određuje ključnu važnost pravodobne dijagnoze, liječenja i prevencije dijabetičke nefropatije kod djece i adolescenata. U ranom razdoblju formiranja bolesti još je uvijek moguće spriječiti i / ili odgoditi pojavu i napredovanje glomeruloskleroze pomoću odgovarajućih preventivnih i kurativnih mjera.

Prema skupini za ispitivanje dijabetesa i komplikacija (DCCT, 2004), hiperglikemija je vodeći patogenetski mehanizam razvoja DV. Koncept "dijabetičkih komplikacija bez dijabetesa", uključujući dijabetičku nefropatiju, relevantno je i uvjerljivo dokazano.

Istodobno, brojni istraživači ističu da, često s razvojem ND, nestaje izravna ovisnost progresije nefropatije o stupnju kompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Proteklom vremenom patološki proces u bubrezima stječe nezavisno značenje. Istovremeno, sve veći broj rezultata istraživanja pokazao je važnost dislipidemije u nastanku dijabetičkih oštećenja bubrega.

Prema rezultatima suvremenih studija, rizik od razvoja nefropatije veći je u bolesnika s debitantskim dijabetesom u dobi puberteta u usporedbi s djecom čiji početak bolesti pada na dob do 10 godina.

klasifikacija

Moderna klasifikacija NAM odobren i objavljen u zapisnik o dijagnostici i liječenju dijabetičke nefropatije u djece (broj narudžbe 254 Ministarstvo zdravstva Ukrajine datumom 27.04.06 „O zatverdzhennya protokolіv nadannya medichnoї reljef dіtyam za spetsіalnіstyu” Fridom endokrinologіya „i uključuje 5 faza razvoja NAM:

Faza I - faza hiperaktivnosti bubrega

Prvi znakovi dijabetičkih oštećenja bubrega mogu se pojaviti već u početku bolesti. Ova faza karakterizira povećanje brzine glomerularnog filtriranja (GFR), kao i povećanje protoka krvi u bubrežnim stanicama. Ti čimbenici dovode do razvoja hipertrofije bubrega. U ovoj fazi je uočena normoalbuminurija (albumin u mokraći je manji od 30 mg / dan).

II stupanj stupnja početnih strukturnih promjena u bubrezima

Ova se faza razvija u 2-5 godina od početka dijabetesa. Postoji zadebljanje bazalnih membrana glomerularnih kapilara, kao i ekspanzija mesangija. Čuva se visoka brzina glomerularne filtracije. U ovom koraku, on se drži normoalbuminuria (6,5 mmol / l i triglicerida> 2,2 mmol / l - spajanja hipolipidemijska sredstva (po mogućnosti nikotinska kiselina).

  • Sulodexid - Odmah 1 sat / dan. 10 dana, nakon toga - 2-3 kapsule 2 r / dnevno. u jednom danu - 14 dana.
  • Ibustrine (inhibitor sinteze tromboksana H2) - povećava GFR, smanjuje dnevnu proteinuriju. 1t x 2 (400 mg / dan) - 3 mjeseca.
  • U fazi CRF-a: dnevni zahtjev za inzulinom bitno je smanjen.

    • Ograničite protein na 0,6 g / kg / dan.
    • Za liječenje hipertenzije - pogodno primijeniti lijekove preko dvostruke eliminacije (jetre i bubrega) i kratkog djelovanja (kako bi se spriječilo nakupljanje lijeka). Imenovanje ACE inhibitora na pozornici CKD predialysis razdoblje produžava život pacijenata s dijabetesom za 4-5 godina. U slučaju porasta serumskog kreatinina 300 umol / L ACE inhibitora treba koristiti oprezno!, Hipertenzija preporučuje kombiniranu terapiju (ACE inhibitori loop diureticima + + kalcijevih antagonista, centralno djelujuća sredstva).
    • Liječenje bubrežne anemije (eritropoetin).
    • Ispravak metabolizma fosfor-kalcija.
    • Ispravak hiperkalijemije
    • enterosorption
    • A-oblika aminokiselina
    • Simptomatsko liječenje
    • Ispravak metabolizma kalcija i fosfora
    • Uz povećanje razine kreatinina> 500 μmol / L, smanjenje GFR
      • glavni
      • 1

      Dijabetska nefropatija u djece

      Dijabetička nefropatija - bolest koja se može razviti kao najopasnije komplikacije dijabetesa, bilo samostalno, što je prikazano na lezije oba bubrega, i to u njihovom disfunkcije.

      razlozi

      Osnova za razvoj ove bolesti je prvenstveno dijabetes. Ali postoje i drugi uzroci koji nisu povezani s visokim šećernom krvlju.

      • Povišeni kolesterol u covi;
      • anemija;
      • Kronični visoki krvni tlak;
      • Pušenje u adolescenata.

      simptomi

      Simptomatska manifestacija daleko je od prvih stadija bolesti. Često pacijent i roditelji malog pacijenta čak ne sumnjaju da se patologija već razvija u tijelu. Simptomi se manifestiraju u zadnjim fazama kada je pacijentu teško pomoći.

      Poznate su sljedeće faze bolesti s njihovim karakterističnim manifestacijama:

      • Početna faza je simptomatska. Renalni protok krvi može se povećati, a bubrezi mogu malo povećati veličinu.
      • Faza u kojoj se promjene događaju na strukturnoj razini. Glomeruli počinju mijenjati izgledom. Istodobno, njihova filtracija je povećana, kao i protok krvi u bubrezima.
      • Prenaprofni stupanj bolesti - protein u mokraći se oslobađa više nego prije. Ponekad se povećava krvni tlak.
      • Nefrotska faza - izlučivanje proteina u urinu se neprestano promatra. Često u urinu postoje nečistoće krvi. Pacijentica počinje trpjeti od edema, a broj krvnih indikatora viši je od propisanih standarda.
      • Tijekom nefrosklerotskog stadija bolesti, simptomatologija se pogoršava. Edem je već izrečen. Bubrezi se ne nose s njihovim funkcijama. Neuspjeh bubrega razvija se.

      Dijagnoza dijabetičke nefropatije kod djeteta

      Rana dijagnoza je izuzetno važna u ovoj bolesti. No, nažalost, dijagnoza u ranoj fazi bolesti je moguća samo uz niz studija. A to je moguće ako roditelji sami odvedu dijete do liječnika. Često je otkrivena bolest, kada su vanjske manifestacije već promatrane, to znači da to nije pitanje druge, pa čak i treće faze bolesti.

      Liječnik tijekom dijagnoze najprije pregledava pacijenta, pojašnjava nasljedni čimbenik u roditeljima djeteta, postoji li simptomatologija, određuje kako je naglašeno oticanje ekstremiteta.

      Obavezna krvna ispitivanja i testovi urina propisuju se. Krv mora biti uzeta ne samo kao opće, već i kao ček za šećer.

      Često liječnik odlazi na uzimanje Rebergova uzorka. Ovim testom stručnjak otkriva sadržaj kreatinina u mokraći.

      komplikacije

      Posljedice bolesti mogu biti teške i nepovratne. Takva bolest poput dijabetičke nefropatije se razvija već nekoliko desetljeća, patologija napreduje, a svake godine sve je teže ukloniti bez negativnih posljedica. Posljednja faza bolesti dovodi do potrebe za transplantacijom bubrega ili uporabom hemodijalize koja može trajno smanjiti kvalitetu života ili ga ugroziti.

      liječenje

      Što možete učiniti

      Ako liječnik vidi sumnju na razvoj bolesti, roditelji moraju hitno paziti da njihovo dijete proširi potrebne testove. Ranije je problem dijagnosticiran, to je vjerojatnije da će ga ukloniti, nakon što je dobio pozitivan rezultat iz terapije.

      Nemojte sami lijekirati. Samo iskusni stručnjak na osnovu rezultata svih ispita učinit će optimalnu shemu liječenja i savjetovati određenu terapiju prehranom.

      Tijekom terapije, prije svega, potrebno je pratiti prehranu malog pacijenta. Djeca često žele ono što ne mogu. Da biste se oporavili, morat ćete odustati od nekoliko proizvoda. Zadatak roditelja je lagano voditi djetetovu prehranu u pravom smjeru.

      Tijek lijekova treba uzeti točno onako kako preporučuje liječnik. Tijekom terapije, stručnjak će poduzeti nove testove kako bi vidio dinamiku stanja, roditelji ne bi trebali zanemariti planirane preglede svog djeteta i sve preporuke koje je dao liječnik.

      Što liječnik radi

      Terapeutske manipulacije usmjerene na uklanjanje patologije mogu se podijeliti u tri faze:

      • Liječnik propisuje preventivne mjere za sprečavanje uništavanja krvnih žila u bubrezima u šećernoj bolesti. U tom smislu, propisuju se lijekovi koji smanjuju razinu glukoze u krvi. To je terapija protiv visokog krvnog tlaka, kao i posebna prehrana. Hrana mora sadržavati vrlo malo soli. Liječnik pojedinačno propisuje prihvatljivu količinu soli u prehrani, kao i proteina.
      • S razvojem proteinurije, liječenje ima za cilj održavanje funkcije bubrega i sprečavanje zatajenja bubrega. Dijeta u ovom slučaju je stroža. Pacijent treba paziti i pratiti sadržaj proteina u prehrani. Baš kao u prethodnom slučaju, liječnik kontrolira razinu šećera u krvi i optimizira pokazatelje krvnog tlaka. S razvojem natečenosti, propisuju se diuretici.
      • Ako mali pacijent ima smanjenu brzinu glomerularnog filtriranja, naznačena je transplantacija organa. Izbor metoda za hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu ovisi o stanju bolesnika. U nekim slučajevima preporučuje se transplantacija bubrega i gušterače.

      prevencija

      Preventivne mjere usmjerene na sprečavanje bolesti, prvenstveno se bave pravilnim načinom života djeteta. Roditelji trebaju obratiti pažnju na prehranu djeteta. U najmanjim simptomima, trebate kontaktirati pedijatra. Ako je povijest malog pacijenta već imala problema s bubrezima, roditelji bi trebali pratiti stanje potomaka prolazeći kroz rutinske preglede i istraživanja.

      Stranacom.Ru

      Blog o zdravlju bubrega

      • dom
      • Dijabetska nefropatija u djece

      Dijabetska nefropatija u djece

      International Endocrinology Journal 5 (37), 2011

      Vratite se na broj

      Dijabetska nefropatija u djece i adolescenata: rana dijagnoza, prevencija, liječenje

      Verzija za ispis

      uvod

      Posljednjih desetljeća u brojnim industrijskim zemljama, dijabetičke nefropatije (DN) izlaze na vrhu potrebi zamjenske terapije zatajenjem bubrega (dijaliza ili bubrega transplantacije) pomiče drugi i treći primarnu bolest bubrega bilo koje etiologije [1, 2], To je alarmantno trend potiče znanstvenike da nastavi studiranje jedan od NAI-više strašnih komplikacija diabetes mellitus (DM) - nefropatije.

      Dostupni podaci pokazuju da je stariji pacijent s dijagnozom dijabetesa manja kumulativna učestalost zatajenja bubrega u krajnjoj fazi. Oštećenje bubrega u takozvanom dijabetesu mladih ljudi glavni je uzrok invalidnosti i smrtnosti pacijenata [3]. U tom smislu, jedan od najvažnijih zadataka praktične dijabetološka dijagnoza i liječenje Nam u ranim fazama kada je moguće učinkovito obuzdati razvoj patološkog procesa u primjeni odgovarajućih preventivnih i terapijskih mjera. [4]

      Uloga metaboličkih abnormalnosti, uglavnom hiperglikemije, u patogenezi ND je uvjerljivo dokazana podacima Grupe za ispitivanje dijabetesa i komplikacija (DCCT, 2004). Koncept "bez dijabetesa ne postoji dijabetička komplikacija" je osnova za razumijevanje prirode komplikacija dijabetesa, uključujući i dijabetes. nefropatija. Međutim, u brojnim je studijama pokazano da se, kako se razvija DN, izgubi izravna ovisnost progresije nefropatije na razini kompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Čini se da patološki proces u bubrezima dobiva neovisno značenje (FV Valeyeva, 2005). Istodobno, sve veći broj rezultata istraživanja pokazao je važnost dislipidemije u genezi dijabetičkih oštećenja bubrega već u ranim fazama dijabetesa kod djece i adolescenata [5].

      Značajan pomak u dijagnostici pretkliničkih fazama nefropatije je prihvaćanje u sklopu programa St. Vincent Izjava Nam screening, prema kojoj je glavni kriterij laboratorij ranoj fazi DN je mikroalbuminurija (OMA). U formiranju rizika kod djece i adolescenata, sustav računovodstvenih standarda faktora rizika, uloga koja je dobro dokumentirana u multicentričnih ispitivanja, većina od kojih su odrasle osobe s dijabetesom (K. Raile i sur. 2007). U isto vrijeme to je slabo razumio kliničke i epidemiološke značajke i faktora rizika kod djece i adolescenata s dijabetesom, predispoziciju za razvoj nefropatije.

      Prilikom proučavanja dijagnostičkih kriterija ranih faza ND, glavna pozornost istraživača privlači stanje glomerularnog aparata. Raspravlja se o ulozi hiperfiltracije kao ranog dijagnostičkog indikatora ND. Pojava proteina u mokraći, posebice albumina, jedan je od važnih dijagnostičkih znakova bubrežne patologije, međutim broj činjenica ukazuje na mogućnost albuminurije u određenim fiziološkim stanjima. U vezi s tim, pitanje uloge prijelazne UIA-e kao potencijalnog faktora rizika za razvoj ND u bolesnika s dijabetesom tipa 1 u djetinjstvu i adolescenciji ostaje neriješeno. Stvarni zadatak kod dijabetologije ostaje procjena funkcionalnog stanja struktura crijeva bubrega, određivanje njihove koncentracijske sposobnosti. To je zbog činjenice da standardne metode procjene funkcije bubrega, koje se koriste u ne-dijabetičkoj nefropatiji, nisu informativne u dijabetesu.

      Multifaktorska geneza nefropatije kod dijabetesa tipa 1 zahtijeva proučavanje uloge genetski određenih čimbenika u razvoju komplikacije bolesti. Valja napomenuti da do danas nije otkriven "glavni" gen predispozicije za nefropatiju kod šećerne bolesti (S. Maeda, 2008).

      Utvrđeno je da je temelj za prevenciju i liječenje proljeva postizanje i održavanje stabilne metaboličke kompenzacije kršenja ne samo ugljikohidrata nego i metabolizma lipida. Izbor optimalne inzulinske terapije i dalje je glavni zadatak u sustavu prevencije komplikacija kod dijabetesa tipa 1, što se očituje rezultatima prospektivnih studija DCCT-a. Glavna metoda patogenetske terapije ND je primjena lijekova iz skupine inhibitora ACE (Angiotenzin Converting Enzyme). Istraživanja su pokazala visoku učinkovitost ove skupine lijekova u liječenju nefropatije kod dijabetesa tipa 1, uključujući i u ranim fazama ND. Međutim, čak i uz pravodobnu, redovitu primjenu ACE inhibitora, nije uvijek moguće postići učinkovitu kontrolu progresije nefropatije. U svezi s tim, potraga za novim načinima povećanja učinkovitosti patogenetske terapije ND-a postaje hitna.

      Svrha studije: razvoj sustava za ranu dijagnostiku, prevenciju i liječenje djece i adolescenata s dijabetičkom nefropatijom u šećernoj bolesti tipa 1.

      Materijali i metode istraživanja

      Istraživanje je obuhvatilo 749 bolesnika s dijabetesom tipa 1 s početkom bolesti u djetinjstvu. Kontrolna skupina je imala 32 osobe. Ukupan broj ispitanika - 781. Za retrospektivne analize u studiju uključeno odraslih pacijenata u dobi od 18 godina ili starijih sa dijabetesom debi u djece (N = 113). Svi pacijenti podvrgnuti su standardnom kliničkom i anamnestičkom pregledu, fizičkom pregledu bolesnika, laboratorijskim i instrumentalnim ispitivanjima. Evaluacija brojnih kliničkih pokazatelja uzimajući u obzir starosne karakteristike pacijenata provedena je pomoću centilnih tablica. Stupanj naknadu oslabljen metabolizam ugljikohidrata procijenjena je u skladu s ISPAD (Međunarodnog društva za dječju i adolescentnu dijabetes) konsenzusa Smjernica, razine 2006. Trust glikoziliranog hemoglobina (HbA1c) je 0,05 indeks).

      Naglašavamo da je razina HbA1c u obje skupine i pojedinačnih uzoraka viša od normalnih vrijednosti. S obzirom da su dvije grupe na zastupljenost osnovnih specifičnih komplikacija šećerne bolesti (retinopatija, neuropatija) nije bila statistički drugačije, rezultat omogućuje nam da zaključiti da je razina HbA1c je gotovo iste vrijednosti kao faktor rizika ne samo za NAM nego i drugih komplikacija dijabetesa u djece i adolescenata s dijabetesom melitusom tipa 1. Međutim, vrijednosti HbA1c razini tijekom prve godine nakon manifestacije dijabetesa bile su veće u bolesnika s DN odnosu na dijabetičara bez oštećenja bubrega, odnosno čine 8,98 ± 1,14, 8,12 ± 0,94 (p 0.05), Razina triglicerida bila je viša u bolesnika s ND nego u skupini bez ND (p 0.05); razina lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) je statistički značajno veće u bolesnika s DN (0,49 ± 0,05 mmol / l), u usporedbi s pacijentima bez Nam (0,40 ± 0,03 mmol / l) (p 0.05 ). Dobiveni rezultati su najvjerojatnije pokazati utjecaj fiziološkog hormonska promjena karakteristika prije i pubertet, sposobctvuyuschih prilično brz razvoj dijabetičkih mikrovaskularnih komplikacija u djece i adolescenata.

      Dostupni podaci jasno ukazuju da je moć štetnih učinaka hipertenzije na kliničkim fazama Nam mnogo puta veći od utjecaja metaboličkih čimbenika (hiperglikemija i hiperlipidemija). Set metaboličkih i Hemodinamički učinci doprinose naknadno formiranje nefrosklerozu povećava kliničku kroničnim zatajenjem bubrega. Proučavali smo vrijednost indeksa krvnog tlaka (BP) u razvoju ND u stadiju UIA. S obzirom na karakteristike dobnih AD u djece i adolescenata komparativna procjena pokazatelja i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka je provedena ne apsolutnih vrijednosti, a uz korištenje centila vrijednosti. Kod djece i adolescenata (n = 114) su pokazali da distribucija centila djeca DN ima vrijednost sistoličkog krvnog tlaka u području 25-75 percentile - 54, ispod 25. percentili za - u 28 pacijenata, a iznad 75. percentile sistoličkog AD u 32 osobe; dijastolički krvni tlak - 65, 26 i 23, redom. Kod pacijenata bez DN (n = 396) u srednjim vrijednostima sistoličkog krvnog tlaka zabilježene u 206 osoba ispod 25 postotaka - 106 bolesnika, a iznad 75. percentile - u 84 pacijenata. Distribucija indeksa dijastoličkog krvnog tlaka u skupini bez nefropatije je sljedeća: 198/104/94. Pokazatelji i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka nije dosegla statistički značajne razlike u dvije grupe (p 0,05). Treba napomenuti da je trend prema višoj frekvenciji pojavljivanja DR u bolesnika s DN u koraku AI u usporedbi s pacijentima bez Nam. Retinopatija dijagnosticiran je u 16,6% bolesnika s dijabetičke bolesti bubrega i 13,7% bolesnika bez nefropatije. Nedostatak paralelizma dijabetičke retinopatije i nefrotoksičnost, vjerojatno zbog utjecaja genetske komponente u razvoju mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa, fiziološke karakteristike organa i sustava regulacije u uvjetima hiperglikemije.

      Bubrega ispitivana je u 29 bolesnika s dijabetesom tipa 1 (mellitus 18 dječaka i 11 djevojčica) i 10 zdrave djece (4 i 6 dječaka djevojčica). Dob ispitanika iznosio je 11-18 godina, trajanje bolesti bolesnika - od 5 mjeseci do 17 godina. Koncentracija određenih kationa (kalija, kalcija) u krvnom serumu zdrave djece ne razlikuju statistički značajno od onih pacijenata s hiperglikemijom, ali osmoznog tlaka bolesnika bila je veća, a koncentracija natrija i magnezijevih iona niže nego u djece u kontrolnoj skupini.

      Istodobno, kada se uspoređuju iste vrijednosti u pojedinačnim uzorcima, pronađen je jasan izravni odnos između porasta koncentracije glukoze u serumu i povećanja osmolalnosti ovog krvnog seruma (r = 0,689, p 0,05). Također, nije bilo razlike u starosnoj dobi SD (6.8 ± 1.4 i 6.7 ± 1.6 godina, p> 0.05), trajanje dijabetesa (4.2 ± 1.8 i 3.8 ± 1,1 godina, p> 0,05). Razina HbA1c bila je 9,3 ± 1,7 i 9,7 ± 2,1% (p> 0,05). Brzina glomerularne filtracije, određena dva puta mjesečno, u prvoj skupini bila je 141-198 (151.4 ± 5.3) ml / min, u 2. skupini - od 82-118 (94.3 ± 1.4 ) ml / min (p 0.05).

      Raspravljajući o ranijim dijagnostičkim značajkama NAM-a, valja napomenuti da u navedenim izvorima praktički nema podataka o ulozi transientne MA. U većini druge klasifikacije Nam (SE Mogencen, 1983) autor opisuje prethodno fazi kliničkog ispitivanja DN, što ukazuje na niz morfoloških i funkcionalnih obilježja ranih manifestacija bolesti bubrega, uključujući glomerularnim poremećaji izdvaja glomerularne hiperfiltraciju. Istodobno, vrijednost prijelaznog 24-satnog MAU nije definirana u drugim poznatim DN klasifikacijama.

      Istraživanje je provelo retrospektivnu 9-godišnju analizu incidencije DV u bolesnika s debiom dijabetesa tipa 1 u djetinjstvu. Tijekom studije provedena je usporedba skupina djece i adolescenata s prolaznim UIA u povijesti (skupina 1) i bez albuminurije (skupina 2).

      Bolesnici koji su podvrgnuti istrazi podvrgnuti su redovnom planiranom pregledu AI jednom svakih 6 mjeseci. Kada je screening započeo, pacijenti su bili statistički različiti prema dobi (12,2 ± 0,8 i 13,4 ± 1,2 godina, p> 0,05), starosti debljine osnovne bolesti (8,3 ± 1,3 i 7.8 ± 1.4 godina, p> 0.05) i trajanje dijabetesa (3.2 ± 1.6 i 3.8 ± 1.2 godina, p> 0.05). Indeks HbA1c bio je gotovo isti u obje skupine, u iznosu od 9,8 ± 1,6 i 9,1 ± 1,3% (p> 0,05). Nakon prve epizode pozitivnog UIA testa, nakon 1 godine promatranja, ND je potvrđen u 2 adolescenata (2,8% bolesnika u skupini 1). U budućnosti, učestalost pojavljivanja u ovoj studijskoj skupini povećala se svake godine promatranja, u iznosu od 5,8% (n = 4) nakon 3 godine, 11,6% nakon 6 godina, 20,3% u 9 godina, (n = 14). U drugoj skupini, tijekom razdoblja ispitivanja, ND je dijagnosticiran u 6.2% slučajeva (n = 2).

      Dakle, kao rezultat 9-godišnje studije, kada se uspoređuju skupine bolesnika s prolaznim UIA i bez albuminurije, otkrila se značajno veća incidencija DV u bolesnika u prvoj skupini. U bolesnika s prolaznim Mau nefropatije dijagnosticiran je u 20,3% slučajeva i stalan nedostatak dnevnog urina albumin u 6,2% bolesnika, razlike su statistički značajne (P 0,05).

      Prema rezultatima naše studije, valja napomenuti da su bolesnici s vrijednostima homocisteina iznad prosječne dobne norme pronađeni u svim skupinama ispitivanja. S obzirom na dob ispitanika, ne smije se isključiti razvoj komplikacija, uključujući ND, s povećanjem trajanja dijabetesa. S tim u vezi, to je poželjno da prati ove pacijente, kao grupa, rizik od dijabetičke mikroangiopatije (uglavnom Nam), s naglaskom na metaboličke kontrole, kao i za kontrolu i homocysteinemia korekcije.

      Na temelju raspoloživih podataka, efikasnost korekcije homocisteinije procijenjena je u IV fazi studije. U tu je svrhu upotrijebljen kompleks vitamina, uključujući folnu kiselinu (5 mg), vitamin B6 (4 mg) i vitamin B12 (0,006 mg). Tijek liječenja u skupini adolescenata s dijabetesom tipa 1 s povišenom razinom homocisteina (n = 8) bio je 2 mjeseca. Prije početka terapije razina homocisteina 7,9 ± 1,1 pmol / L nakon tretmana brzina dosegne norme vrijednosti - 5,1 ± 0,3 pmol / L (30 mg p tretman / rez je nastavljeno sve do 6 mjeseci indikacija ( patološka OMA), treba napomenuti da je statistički značajne razlike smanjiti albuminuriju pomoću ACE inhibitori predmete za 3 i 6 mjeseci su detektirani (p> 0.05). Ovi podaci pokazuju da je trajanje tretmana (3 ili 6 mjeseci ) lijekova ove skupine moraju se obraditi pojedinačno u svakoj stanici u početnom slučaju.

      Tijekom daljnjeg pregleda liječenje je praćeno 3, 6, 12 mjeseci nakon završetka terapije ACE inhibitorima u 65 djece i adolescenata. "Relapse" OMA (više od 30 mg / dan) nakon 3 mjeseca je otkriven u 13.9% (n = 9) pacijenata nakon 6 mjeseci od - 78.5% (n = 51), nakon 12 mjeseci, od 7.6 - % (n = 5).

      Promatranje dinamike 42 pacijenata (od 8 godina prospektivne studije) s NAM OMA faza dijabetične prvijenac djece pokazalo je da 90,5% (n = 38), pacijenti s pre-klinički faza Nam nisu napredovale u pravilnim i sustavne screening nošenje tečajeve terapije s ACE inhibitorima za 3 (6) mjeseca. U 9,5% (n = 4) pacijenti došlo transformacije NAM OMA fazi proteinurije azotovydelitelnoy s očuvanom funkcijom bubrega. Treba napomenuti da je razvoj kliničke simptom nefropatije s nefrotski sindrom je provjereno u bolesnika nakon navršenih 18 godina.

      U studijama je pokazano da je prikladna upotreba glikozaminoglikana u liječenju preklinskih stadija DN. Postoje dokazi o smanjenju djelovanjem glukozaminoglikana ne samo proteinurija, ali i ozbiljnost morfoloških značajki NAM da, kao rezultat G. Gambaro et al. (2000), najvažniji je u provedbi njihovog nefroprotektivnog učinka.

      Tijekom naše studije, proučavali smo učinkovitost sulodexida lijeka u liječenju početka DN u adolescenata. Ciljevi rada bili su pratiti dinamiku propadanja UIA nakon liječenja s sulodeksidom, kao i praćenje rezultata terapije u dinamici. Mi smo tretirani 27 bolesnika s tek dijagnosticiranom nefropatije (15 muškaraca, 12 žena) u dobi od 12 do 18 godina (srednja dob 14,5 ± 0,6 godina), trajanje dijabetesa od 1 do 10 godina (4,6 ± 1, 4). Na početku terapije, svi bolesnici bili su u fazi kompenzacije ili subkompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Razina HbAlc kretala se od 6,6 do 8,6% (7,8 ± 0,5). Početna vrijednosti MAU su od 41,6 do 120,0 mg / dan (94,7 ± 6,6). Određivanje izlučivanja albumina tijekom studije provedeno je kvantitativnom metodom kompetitivnog ELISA vezanja. Priprema bolesnika sulodexide dobio 1 ampule (600) LPLE intramuskularno 14 dana, 5 dana u tjednu sa dva dana interval, nakon čega slijedi 500 LPLE oralno 14 dana.

      Kao rezultat tretmana s sulodeksidom, 25 pacijenata imalo je antiproteinurički učinak. Općenito, u ispitivanoj skupini do kraja tjedna 4 (primio kapsule oblika) pacijenata pokazalo značajno smanjenje u mAU 23,0 ± 4,1 mg / smanji u usporedbi s izvornim podacima (94,7 ± 6,6 mg / smanjiti). Učinak terapije ostao je gotovo nepromijenjen nakon 4 tjedna nakon prekida sulodexida. Od najvećeg interesa su podaci dobiveni pri određivanju UIA 12 mjeseci nakon ukidanja lijeka. Prilikom ispitivanja dinamike bolesnika s pozitivnim odgovorom na terapiju sulodexida, indeks izlučivanja albumina ostao je u normi (manje od 30 mg / dan) u 17 od 25 bolesnika u 12 mjeseci.

      Usporedbom dinamika smanjuju izlučivanje albumina u uporabi sulodexide u kombiniranoj terapiji s ACE inhibitorima (n = 28), a na monoterapiju ACE inhibitora (n = 41), već rastu adolescenti Nam je postignuto značajno smanjenje albuminuriju u obje skupine (p 0,05). Dobiveni podaci omogućuju nam da zaključiti izvedivost korištenja sulodexide droge u novodijagnosticiranih slučajeva u NAM Mau fazi. Dakle, u našem istraživanju nismo dobili znanstvenih dokaza o prikladnosti ovog lijeka u daljnji razvoj nefropatije u djece i adolescenata s dijabetesom.

      U zaključku, potrebno je da se odnosi na odredbe ruskog konsenzusa o terapiji dijabetesa u djece i adolescenata (2010), prema kojoj je učestalost specifičnih komplikacija dijabetesa je vrlo visoka već u djetinjstvu i adolescenciji. Patogenetski temelj za razvoj ovih komplikacija kod odraslih pacijenata koji imaju dijabetes od djetinjstva također su postavljeni već u djetinjstvu. Rezultati koje smo dobili u skladu su s tim odredbama, stvarajući obećavajuću osnovu za daljnja primijenjena i fundamentalna istraživanja u proučavanju jedne od glavnih specifičnih komplikacija dijabetesa tipa 1 kod djece i adolescenata - nefropatije.

      nalazi

      1. Studija o kliničkim i epidemiološkim parametrima u dijabetesom tipa 1 u populaciji djece i adolescenata u St. Petersburgu može se smatrati prioritet faktori rizika za dijabetičke nefropatije: dob nastupa seksualnog razvoja, posebno somatotype (visoka rasta), ženski rod. Nepovoljne metaboličkih faktora koji određuju razvoj dijabetičke nefropatije kod djece i adolescenata s dijabetesom tipa 1 dijabetesa mora sadržavati visok stupanj kronične hiperglikemije (HbA1c> 9%), više vrijednosti razina HbA1c u ranim fazama dijabetesa.

      2. Hyperosmia- zbog hiperglikemije kod djece i adolescenata s dijabetesom tipa 1 je popraćeno smanjenjem serumske koncentracije natrija i magnezijevih iona, nego je osigurana konstantnu razinu koncentracije iona kalija i kalcija. Ionska i osmotska homeostaza kod djece i adolescenata s dijabetesom tipa 1 daju povećana reapsorpcija vode bez natrija u bubrezima.

      3. Sudjelovanje medule bubrega s povećanjem trajanja dijabetesa, pre-klinički stadij dijabetičke nefropatije u djece i adolescenata izgleda da smanjuju reapsorpciju otopljene supstance slobodne vode. Prolazna dnevna mikroalbuminurija je nepovoljni pokazatelj glomerularne disfunkcije u predviđanju ranog stadija dijabetičke nefropatije kod dijabetes melitusa tipa 1 u djetinjstvu.

      4. nasljedni faktor rizika za razvoj dijabetičke nefropatije je povezanost s homozigotni prijevoz C677T polimorfizma metilentetrahidrofolat gena reduktaze. Povećanje razine homocisteina u krvnoj plazmi ima dijagnostičku važnost u ranoj fazi nefropatije kod dijabetes melitusa tipa 1 u djetinjstvu.

      5. Sprječavanje progresije nefropatije kod dijabetičara djece i adolescenata s dijabetesom tipa 1 dijabetes se temelji na upotrebi u pretkliničkim fazi komplikacija ponovlejene terapije ACE inhibitorima, sulodexide na početku nefropatija uvjetom kompenzaciju poremećenog metabolizma ugljikohidrata.

      1. Shestakova MV Suntsov Yu.I. Dedov I.I. Dijabetska nefropatija: stanje problema u svijetu i Rusiji // Diabetes mellitus. - 2001. - br. 3. - P. 2-4.

      2. Dedov I.I. Shestakov MV Dijabetska nefropatija. - M. Universum Publishing, 2000. - 240 str.

      3. Shestakova MV Koshel L.V. Vagodin VA Dedov I.I. Čimbenici rizika za progresiju dijabetičke nefropatije u bolesnika s produljenim tijekom dijabetes melitusa prema retrospektivnoj analizi // Ter. arhiva. - 2006. - Br. 5. - P. 60-64.

      4. Brownlee M. Patologija dijabetičkih komplikacija: mehanizam ujedinjenja // Dijabetes. - 2005. - Vol. 54.-P. 1615-1625.

      5. Dedov I.I. Shestakov MV Dijabetes melitus i hipertenzija. - M. MIA, 2006. - 340 str.

      Dijabetska nefropatija: opis, uzroci, prevencija

      Dijabetska nefropatija je bolest u kojoj su pogođene vene bubrega, uzroci kojih je dijabetes melitus. U ovom slučaju, modificirane žile zamjenjuju se gustim vezivnim tkivom, što dovodi do skleroze i pojave bubrežne insuficijencije.

      Uzroci dijabetičke nefropatije

      Šećerna bolest je cijela skupina bolesti koje se javljaju zbog slabijeg obrazovanja ili djelovanja hormonskog inzulina. Sve te bolesti popraćene su stalnim porastom razine glukoze u krvi. U ovom slučaju razlikuju se dvije vrste dijabetesa:

    • inzulin-ovisni (dijabetes melitus tipa I;
    • inzulin-neovisan (dijabetes melitus tipa II.

      Ako su krvne žile i živčano tkivo izloženi dugotrajnoj izloženosti visokoj razini šećera, ovdje je značajna glukoza u krvi. Inače, tijelo proizvodi patološke promjene u organima, koje su komplikacije dijabetesa.

      Jedna takva komplikacija je dijabetička nefropatija. Na prvo mjesto rangiraju se smrtnost bolesnika od zatajenja bubrega u bolesti kao što je tip I dijabetesa. U dijabetesu tipa II vodeća uloga u broju smrtnih slučajeva zauzima bolesti povezane s kardiovaskularnim sustavom, a bubrežna insuficijencija slijedi.

      U razvoju nefropatije, sve veća uloga glukoze u krvi ima odlučujuću ulogu. Uz činjenicu da glukoza djeluje na vaskularne stanice kao toksin, ona također aktivira mehanizme koji uzrokuju uništavanje zidova posuda i čini ih propusnim.

      Bolesti bubrežnih žila kod dijabetesa

      Razvitak dijabetičke nefropatije pospješuje povećani pritisak u bubrežnim žilama. Može se pojaviti zbog nepravilnog reguliranja poraza živčanog sustava uzrokovanog dijabetesom (dijabetička neuropatija).

      Na kraju, ožiljak tkiva formira na mjestu oštećenih žila, što dovodi do oštrog poremećaja bubrega.

      Simptomi dijabetičke nefropatije

      Bolest se razvija u nekoliko faza:

      Stage I se izražava u hiperfunkciji bubrega, a pojavljuje se na samom početku dijabetesa, s vlastitim simptomima. Stanice bubrežnih žila malo se povećavaju, količina urina i njegova filtracija se povećavaju. U ovom trenutku protein u mokraći još nije određen. Nema vanjskih simptoma.

      II stupanj karakteriziran početkom strukturnih promjena:

    • Nakon što je pacijentu dijagnosticiran dijabetes, otprilike dvije godine kasnije nastupa ova faza.
    • Od ovog trenutka, zidovi bubrežnih žila počinju se zgušnjavati.
    • Kao u prethodnom slučaju, protein u mokraći još nije otkriven i funkcija izlučivanja bubrega nije uznemirena.
    • Simptomi bolesti i dalje su odsutni.

      III stupanj Je početak dijabetičke nefropatije. Pojavljuje se, u pravilu, pet godina nakon dijagnoze kod pacijenta s dijabetesom. Obično, tijekom dijagnoze drugih bolesti ili tijekom rutinskog pregleda urina, nalazi se mala količina proteina (od 30 do 300 mg / dan). Ovo stanje se naziva mikroalbuminurija. Činjenica da se protein pojavljuje u mokraći ukazuje na ozbiljnu štetu na bubrežnim žilama.

    • U ovoj fazi glomerularna brzina filtracije varira.
    • Ovaj indikator određuje stupanj filtracije vode i štetnih molekula niske molekule koje prolaze kroz bubrežni filter.
    • U prvoj fazi dijabetičke nefropatije ovaj pokazatelj može biti normalan ili malo povišen.
    • Odsutni su vanjski simptomi i znakovi bolesti.

    Prve tri faze nazivaju se preklinikalne jer nema pritužbi pacijenata, a patološke promjene u bubrezima određuju se samo laboratorijskim metodama. Ipak, vrlo je važno otkriti bolest u prva tri faza. U ovom trenutku još uvijek možete ispraviti situaciju i dati bolest obrnuti potez.

    IV stupanj - javlja se 10-15 godina nakon što je pacijentu dijagnosticiran dijabetes mellitus.

  • To je izražena dijabetička nefropatija, koju karakteriziraju žive manifestacije simptoma.
  • Ovo se stanje naziva proteinurijom.
  • U urinu se nalazi velika količina proteina, njegova koncentracija u krvi, naprotiv, smanjuje se.
  • Postoji snažno oticanje tijela.

    Ako je proteinurija malena, noge i lice bubre. Kako bolest napreduje, oteklina se širi cijelim tijelom. Kada patološke promjene u bubrezima imaju izražen karakter, uporaba diuretika postaje neprikladna jer ne pomažu. U takvoj situaciji je naznačeno kirurško uklanjanje tekućine iz šupljina (probijanje).

    Kako bi se održala ravnoteža proteina u krvi, tijelo dijeli vlastite proteine. Pacijenti oštro izgube težinu. Ostali simptomi uključuju:

    • žeđ
    • mučnina,
    • pospanost,
    • gubitak apetita,
    • brz umor.

    Gotovo uvijek u ovoj fazi, dolazi do porasta krvnog tlaka, često je njegov broj vrlo visok, stoga kratkoća daha, glavobolja, bol u srcu.

    V stupanj naziva se terminalnom fazom zatajenja bubrega i konačno je dijabetička nefropatija. Postoji potpuna skleroza bubrežnih žila, prestaje izvoditi funkciju izlučivanja.

    Sačuvani i simptomi prethodne faze, samo oni ovdje već predstavljaju jasnu prijetnju životu. Pomoć u ovom trenutku može samo hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega, pa čak i cijeli kompleks - pankreas-bubreg.

    Suvremene metode dijagnosticiranja dijabetičke nefropatije

    Opće ispitivanje ne daje podatke o pretkliničkim stadijima bolesti. Stoga, za pacijente s dijabetesom, postoji posebna dijagnoza urina.

    Ako su vrijednosti albumina u rasponu od 30 do 300 mg / dan, to je mikroalbuminurija, što ukazuje na razvoj dijabetičke nefropatije u tijelu. Povećanje brzine glomerularne filtracije također ukazuje na dijabetičku nefropatiju.

    Razvoj hipertenzije, značajan porast u iznosu od proteina u urinu, poremećene funkcije i vizualni trajnu smanjenjem brzine glomerularne filtracije - to su simptomi koji karakteriziraju kliničku fazu, u kojoj je dijabetička nefropatija. Brzina glomerularne filtracije padne na razinu od 10 ml / min i ispod.

    Dijabetička nefropatija, liječenje

    Svi postupci povezani s liječenjem ove bolesti podijeljeni su u tri faze.

    Profilaksa patoloških promjena u bubrežnim žilama u šećernoj bolesti. Sastoji se od održavanja razine šećera u krvi na odgovarajućoj razini. Za to se koriste lijekovi koji smanjuju šećer.

    Ako već postoji mikroalbuminurija, pored održavanja razine šećera, pacijentu se propisuje liječenje arterijske hipertenzije. Ovdje su prikazani inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin. To može biti enalapril u malim dozama. Osim toga, pacijent mora biti u skladu s posebnom proteinskom prehranom.

    Kod proteinurije, prvo mjesto je spriječiti brzo pada učinkovitosti bubrega i spriječiti zatajenje terminalnog bubrega. Dijeta je vrlo strogo ograničenje sadržaja proteina u prehrani: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Ako je razina proteina preniska, tijelo će početi razdvajati vlastite proteine.

    Kako bi se spriječila ova situacija, pacijentu se dodjeljuju ketonski analozi aminokiselina. Upravo je ažurno održavanje glukoze u krvi na odgovarajućoj razini i smanjenje visokog krvnog tlaka. Osim ACE inhibitora, propisan je amlodipin koji blokira kalcij kanale i bisoprolol beta-blokator.

    Diuretici (indapamid, furosemid) propisuju se ako pacijent ima oteklina. Osim toga, oni ograničavaju unos tekućine (1000 ml dnevno), međutim, ako postoji dijabetes insipidus, unos tekućine također mora biti razmatran kroz prizmu ove bolesti.

    Ako je udio glomularne filtracije se smanjuje do 10 ml / min ili niže, pacijent je propisana nadomjesne terapije (peritonealnoj dijalizi i hemodijalizom ili transplantacije organa), (presadnica).

    U idealnom slučaju, terminalni stupanj dijabetičke nefropatije tretira se presađivanjem kompleksa bubrega i gušterače. U SAD-u, s dijagnozom dijabetičke nefropatije, ovaj je postupak prilično uobičajen, ali u našoj zemlji takvi su transplantati još uvijek u fazi razvoja.

  • Više Članaka O Dijabetesu

    Diabetes mellitus kod djece može se pojaviti u bilo kojoj dobi. Endokrini poremećaj javlja se u dojenčadi, predškolskoj djeci i adolescentima. Patologija je popraćena stalnim povećanjem količine šećera u krvi, što izaziva simptome karakteristične za bolest.

    Višak inzulina

    Dijagnostika

    Među patologijama endokrinog sustava, oslobođen je višak inzulina. Hormonski inzulin sintetizira gušterača i neophodna je komponenta metabolizma ugljikohidrata. Kada je ova tvar nedostatna, razvija se dijabetes mellitus.

    Zdravlje i higijena Accu-ChekPogledajte Vodič za korisnikePažnja (pročitajte dokumentaciju)!Slijedite sigurnosne upute zaopisano u Vodiču za korisnike.vaš uređaj.Za INVITRO dijagnostiku.