Razvrstavanje dijabetičke nefropatije po fazama

Dijabetska nefropatija je bilateralna bolest bubrega koja dovodi do smanjenja funkcionalne sposobnosti, a uzrokovana je utjecajem različitih patoloških učinaka nastalih u dijabetes melitusu.

simptomi

Dijabetska nefropatija je polagano napredujuća bolest, klinička slika ovisi o stupnju patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se faze mikroalbuminurije, proteinurije i terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega.

Dijabetička nefropatija dugo je asimptomatska, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije dolazi do povećanja veličine glomerula bubrega (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećanog protoka krvi kroz bubrege i povećanja brzine glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina kasnije, početne strukturalne promjene u glomerularnom aparatu bubrega promatrane su od početka dijabetes melitusa. Ostaje visok volumen glomerularne filtracije i izlučivanja albumina u mokraći ne prelazi normalne vrijednosti (30 - 300 mg / dan. Ili 20-200 mg / ml u uzorku jutarnjeg urina). Može se primijetiti periodično povećanje arterijskog tlaka, osobito tjelesno naprezanje. Pogoršanje stanja zdravlja bolesnika s dijabetičnom nefropatijom promatra se samo u kasnim fazama bolesti.

Dijabetička nefropatija simptomatsko razvija u 15-20 godina s dijabetesom tipa 1 i karakterizirana trajnim proteinuriju (proteina u urinu -> 300 mg / dan), što ukazuje ireverzibilnosti lezije. Renalni protok krvi i GFR, arterijska hipertenzija postaje konstantna i teško je ispraviti. Razvija se nefrotski sindrom, koji se manifestira hipoalbuminemijom, hiperkolesterolemijom, perifernim i cavitarnim oteklima. Razine kreatinina i krvi ureje su normalne ili malo povišene.

U krajnji stadij dijabetička nefropatija je oštar pad u bubrežnu funkciju filtriranja i koncentriranja: masivna proteinurija, nisko GFR značajan porast ureje i kreatinina u krvi, anemiju, edem izražena. U ovoj fazi može se značajno smanjiti hiperglikemija, glukozija, izlučivanje endogenog inzulina u urinu i potreba za egzogenim inzulinom. Nefrotski sindrom napreduje, tlak dostiže visoke vrijednosti, razvija dispeptičkih sindrom, uremijom i kroničnog bubrežnog oboljenja sa simptomima samostalno trovanje organizma razmjene proizvoda i nedostataka različitih organa i sustava.

Liječenje faza I-III

Glavna načela prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije u fazi I-III uključuju:

• kontrola glikemije;
• kontrola krvnog tlaka (krvnog tlaka mora biti trigliceridi 2,6 mmol / litra> 1,7 mmol / l) obyaeatelna ispravak hiperlipidemija (dijetu za snižavanje lipida), nedostatak učinkovitost - gipolidemicheskie lijekova.

Kada LDL> 3 mmol / l pokazuje konstantan prijam statina:

• Atorvastatin - unutar 5-20 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Lovastatin 10-40 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Simvastatin unutar 10-20 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.
• Doze statina korigiraju se kako bi se postigla ciljana razina LDL od 6.8 mmol / L) i normalni GFR pokazuju fibrati:
• Fenofibrirati unutar 200 mg jednom dnevno, trajanje se određuje pojedinačno ili
• Ciprofibrat unutar 100-200 mg / dan, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Obnova oslabljene intraklinalne hemodinamike u stadiju mikroalbuminurije može se postići ograničavanjem unosa životinjskih proteina na 1 g / kg / dan.

Faze

Evo glavnih 5 faza koje se glatko međusobno zamjenjuju dijabetičnom nefropatijom, ako ne uplitaju u proces na samom početku:

• Hiperfunkcija bubrega. Još ne postoje vanjske manifestacije. Određuje se samo povećanje veličine renalnih vaskularnih stanica. Povećava i proces filtriranja i izlučivanje urina. Protein u urinu je otišao.
• Početne strukturne promjene. Obično se razvija 2 godine nakon dijagnoze dijabetesa. Nisu prisutni simptomi dijabetičke nefropatije. Postoji zadebljanje vaskularnih zidova. Protein u mokraći još uvijek nije prisutan.
• Početak dijabetičke nefropatije. Prošlo je prosječno 5 godina. Najčešće je ova faza nefropatije slučajno otkrivena tijekom rutinskog pregleda - popraviti malu količinu proteina u mokraći (do 300 mg / dan). Liječnici to nazivaju mikroalbuminurija. Međutim, prema mikroalbuminuriji, već se može zaključiti da postoji značajna oštećenja bubrežnih žila.
• Izražena dijabetička nefropatija ima živopisnu kliničku sliku i javlja se obično u 12-15 godina nakon pojave dijabetesa. Protein s urinom izlučuje se u velikim količinama. Ovo je proteinurija. U krvi, naprotiv, smanjenje koncentracije proteina, ima otekline. Prvo, edem se pojavljuje na donjim udovima i na licu. Kasnije, kada bolest napreduje, tekućina se akumulira u različitim šupljinama tijela (prsni, trbušni, perikardijalna šupljina), oteklina postaje uobičajena. Ako je oštećenje bubrega previše izraženo, pacijentu više ne može biti pomoglo imenovanje diuretika. Jedini izlaz je probijanje, tj. Kirurško uklanjanje akumulirane tekućine. Za popunjavanje deficita proteina, tijelo mora podijeliti vlastite proteine. To dovodi do razvoja iscrpljenosti i slabosti. Pacijenti se žale na smanjenje apetita, pospanost, mučnina, žeđ. Postoji povećanje pritiska, praćeno, u pravilu, zbog bolova u srcu, dispneje i glavobolja.
• Konačna dijabetička nefropatija je uremska, terminalna faza bolesti. Postoji apsolutna skleroza bubrežnih žila. Brzina filtriranja uvelike se smanjuje; Izlučivanje bubrega se ne izvodi. Postoji jasna prijetnja za život pacijenta. Najbolji izlaz iz ove situacije je transplantacija bubrega ili hemodijaliza / peritonealna dijaliza.

Prve tri faze inače se nazivaju preklinikalne, budući da su pritužbe s njima odsutne. Utvrditi prisutnost oštećenja bubrega može se provesti samo posebnim laboratorijskim testovima i mikroskopijom bubrežnog tkiva. Međutim, važno je biti u stanju identificirati bolest u tim fazama, jer kasnije već postaje nepovratan.

klasifikacija

Uobičajena praksa danas je klasifikacija dijabetičke nefropatije prema Mogensenu (CE, Mogensen, 1983)

Faze dijabetičke nefropatije

I. Stadij hiperfunkcije
II. Faza početnih strukturnih promjena
III. Stadij početne DN
IV. Staza izraženog DV
V. Stadij uremije

• (hiperfiltracija, hiperperfuzija, hipertrofija bubrega, normalbuminurija (10-15 godina
• 15-20 godina

dijagnostika

Rutinski testovi ne dopuštaju dijagnosticiranje pretkliničkih stadija bolesti. Stoga su svi bolesnici s dijabetesom pokazali određivanje urina albumina specijalnim metodama. Detekcija mikroalbuminurije (od 30 do 300 mg / dan) ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije. Određivanje brzine glomerularne filtracije ima sličnu vrijednost. Povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje na porast tlaka u posudama bubrega, što indirektno ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije.

Klinički stadij bolesti karakterizirana pojavom značajne količine proteina u urinu, arterijske hipertenzije, vaskularnih lezija oka s razvojem progresivnog oštećenja i perzistentne smanjenja brzine glomerularne filtracije od glomerularne filtracije je smanjen 1 ml / min u prosjeku svakog mjeseca.

V stadiju bolesti dijagnosticira se smanjenje brzine glomerularne filtracije od manje od 10 ml / min.

dijeta

Dijeta u ranoj fazi nefropatije (mikroalbuminurija)

Ovo je rana faza dijabetičkih oštećenja bubrega, u kojem se obnova intrarenalne dinamike u velikoj mjeri ovisi o prehrambenoj prehrani. Ona pokazuje umjerenu i ograničenu potrošnju proteina, ne više od 12-15% ukupnog sadržaja hrane u hrani. U slučaju hipertenzije u prehrani s dijabetičkom nefropatijom, potrebno je ograničiti unos soli na 3-4 grama dnevno. Također, odbijanje slanog povrća, ribe, mineralne vode bit će korisno. Hranu treba pripremiti samo od svježih, prirodnih proizvoda bez doziranja. 100 g hrane treba sadržavati 20-30 g meso i ribu od 6 do 15 g g jaja i mliječnih proizvoda, 2 g škroba proizvoda, od 1 do 16 g biljnog podrijetla. Ukupna kalorijska vrijednost ne bi smjela premašiti 2500 kalorija.

Dijeta za dijabetičnu nefropatiju u fazi proteinurije

Niska proteinska dijeta za dijabetičku nefropatiju u fazi proteinurije je simptomatska terapija. Potrošnja proteina se smanjuje na 0,7-0,8 g po 1 kg tijela bolesnika. Preporuča se da sol bude ograničena na 2-2,5 g dnevno. U praksi to znači da je potrebno ne samo kuhati hranu bez soli, nego i prebaciti na kruh bez soli i pečenje. Također je prikazana uporaba proizvoda s niskim sadržajem soli - riža, žitarice od zob i brašna, mrkve, kupus (boja i bijela), repa, krumpir. Od mesnih proizvoda, teletina će biti korisna, od ribljih šarana, šuga, štuka, šuga.

Specifično oštećenje bubrega kod dijabetičara, dijabetička nefropatija: razvrstavanje po fazama i karakteristično za njih simptomatologija

Dijabetska nefropatija bila je prva među komplikacijama u šećernoj bolesti, posebice ovisnom o inzulinu (prvi tip). U ovoj skupini pacijenata prepoznat je kao glavni uzrok smrti.

Transformacija bubrega javljaju u ranim stadijima bolesti, a terminal (konačno) stadij bolesti je ništa drugo kao kroničnim zatajenjem bubrega (CRF skraćeno).

U obavljanju preventivnih mjera, pravovremeni pristup visoko kvalificirani stručnjak, odgovarajuće liječenje i prehranu nefropatije u dijabetes može se smanjiti što je više moguće, i gurnuti na daljinskom upravljaču što se tiče vremena.

Klasifikacija bolesti, koja se najčešće koristi u praksi od strane stručnjaka, odražava faze tijeka strukturnih promjena bubrega kod pacijenata koji pate od šećerne bolesti.

definicija

Pojam „dijabetička nefropatija” misli se ne jedna bolest, već niz posebnih problema povezanih s lezije bubrega plovila na pozadini kroničnih oblika dijabetesa: glomerulosklerozu, arterioskleroze, bubrega arterija, masnih naslaga u renalnim tubulima, njihove nekroze, pijelonefritisa, itd..

Često se radi o kršenju u funkcioniranju bubrega kod dijabetesa ovisnih o inzulinu prvog tipa (nefropatije utječu 40 do 50% dijabetičara ove skupine).

Bolesnici s tipom bolesti (inzulin ovisni) nefropatija se pojavljuje samo u 15-30% slučajeva. Nefropatije, razvija na pozadini kronični dijabetesa, također se spominju kao sindrom Kimmelstil-Wilson, analogno 1. obliku glomerulosklerozu, a izraz „dijabetičke glomeruloskleroze” se često koristi kao sinonim za „nefropatije” u medspravochnikah bolesnika kartama.

Razvoj patologije

Hiperglikemije izazvan dijabetes uzrokuje povećanje krvnog tlaka (BP) kao skraćeno, što ubrzava rad filtriranja izvedbi glomerula, glomerula nefrona vaskularnom sustavu, koji je funkcionalni element bubrega.

Osim toga, višak šećera modificira strukturu proteina koji čine svaki pojedini glomerulus. Ove anomalije dovode do skleroze (otvrdnjavanja) glomerula i prekomjernog trošenja nefona, a time i do nefropatije.

Mogensenova klasifikacija

Do danas liječnici u svojoj praksi često koriste Mogensenovu klasifikaciju, razvijenu još 1983. godine i opisujući ovu ili onu određenu fazu bolesti:

1. Hiperfunkcija bubrega, koja se javlja u najranijoj fazi dijabetesa, manifestira se kroz hipertrofiju, hiperperfuziju i hiperfiltraciju bubrega;
2. pojava I-st ​​strukturalnih promjena u bubrezima s zadebljivanjem glomerularne bazalne membrane, ekspanzije mesangija i iste hiperfiltracije. Čini se u razdoblju od 2 do 5 godina nakon dijabetesa;
3. početak nefropatije. Počinje najranije 5 godina nakon pojave bolesti i postaje osjetljiv na mikroalbuminuriju (300 do 300 mg / dan) i povećanje brzine glomerularne filtracije (skraćeno kao GFR);
4. izražen nefropatija razvija na pozadini dijabetesa 10-15 godina, očituje proteinuriju, hipertenzije i GFR sklerozu, obuhvaća od 50 do 75% glomerula;
5. uremija nastaje 15-20 godina poslije dijabetesa, te je karakteriziran nodula ili potpunom, ukupni difuznog glomerulosklerozu, smanjenje GFR u DIABENOT® - inovacije u liječenju dijabetesa kod ljudi

• Stabilizira razinu šećera dugo
• Vraća proizvodnju inzulinske gušterače

Dijabetska nefropatija: Stage, simptomi i liječenje

Dijabetska nefropatija je neurološki poremećaj povezan s dijabetesom melitusom. Postoji bolest kao posljedica microvaskularnih ozljeda krvnih kapilara, koje opskrbljuju živce. Razlozi bolesti su dijabetička nefropatija, simptomi bolesti i glavni smjer liječenja.

Što je ova bolest?

Dijabetska nefropatija je glomerularna (ili glomerularna) skleroza i fibrozna tkiva uzrokovana hemodinamskim i metaboličkim promjenama u šećernoj bolesti. Bolest se manifestira kao spor napredak albuminurije uz pogoršanje hipertenzije i zatajenja bubrega. Albuminurija je karakterizirana smanjenom funkcijom bubrega, pri čemu protein otpušta tijelo urinom.

Dijabetska nefropatija je najčešći uzrok terminalnog zatajenja bubrega i nefrotičnog sindroma kod odraslih osoba. Prevalencija potonjeg stanja iznosi oko 45% svih bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 1. Među bolesnicima s dijabetesom tipa 2, takvi poremećaji javljaju se u približno 25% slučajeva. Klasifikacija dijabetičke nefropatije prikazana je u nastavku.

Rizik grupe i uzroci

Čimbenici rizika uključuju:

• produljena hiperglikemija;
• ovisnost nikotina;
• hipertenzija;
• obiteljska povijest dijabetičke nefropatije;
• Dislipidemija ili prekomjerno povišene razine lipida u krvi;
• neki polimorfizmi koji utječu na sustav renin-angiotenzin-aldosterona.

Dijabetička nefropatija nastaje u bolesnika sa šećernom bolešću nakon 5-10 godina i ukazati da se pojave albumina u urinu naziva albuminurije, a njegov odnos prema visini razine kreatinina. Takve promjene u sastavu urina mogu se promatrati s pretilošću, trudnoćom, akutnom groznicom, unosom viška proteina, hematurija, infekcijama mokraćnog sustava, kongestivnim zatajivanjem srca.

Simptomi dijabetičke nefropatije

U početnim fazama bolest je asimptomatska, a prvo upozorenje može biti stabilna mikroalbuminurija. U slučajevima dijabetičke nefropatije, simptomi - hipertenzija i natečenost - često se javljaju kod netretiranih pacijenata. U kasnijim stadijima može doći do uremije kod bolesnika, na primjer, mučnina, povraćanje, anoreksija. Pogledajmo faze razvoja bolesti, dijabetičke nefropatije, faze koje su opisane u nastavku.

Faze bolesti

Dijabetska nefropatija, klasifikacija po fazama prikazana u nastavku, ima pet stupnjeva razvoja.

1 stupanj. Glavni znakovi su povećanje veličine bubrega i povećanje GFR-a, ili brzina glomerularne filtracije. Bolesnika s dijabetesom su već prisutni, ovi procesi u maloj mjeri, dok je u isto vrijeme pritisak poraste unutar krvi i poremetio normalan bubrega glomerularne proces perfuzije ili filtriranje krvi kroz tih organa. U ranoj fazi, oštećenja bubrega su reverzibilna i liječenje inzulinom može vratiti pravilnu strukturu i funkcioniranje mokraćnog sustava. Nedostaje patološko oštećenje tkiva u prvoj fazi.

2 stupnja. Razina albumina u stopu urina ekskrektsii i ne više od 30 mg dnevno. Nakon vježbe, ova brojka mogla narasti i oporavak od blagdana. U drugoj fazi već prisutne patološke promjene u strukturi, glomerularne zadebljanje bazalne membrane, glomerularne filtracije povećava i postaje više od 150 ml u minuti. Razina glikoziliranog hemoglobina iznad 9%, GFR iznad 150 ml u minuti i izolacijom albumina u urinu više od 30 ml na dan se smatra da je započeo kliničkih manifestacija bolesti u dijabetičke bubrežne bolesti dijabetička nefropatija. Korak mikroalbuminurija odnosi na 2-4 fazi razvoja bolesti.

Stage 3, ili izravno oštećenje bubrežnog tkiva. Količina albumina pohranjena je na visokoj razini, od 30 do 300 mg dnevno. Fiziološki uzrok leži u jakoj funkciji filtriranja bubrega. Zgušnjavanje membrane postaje jasno vidljive, primijećene su glomerularne difuzne lezije i promjene hijalina u arteriolama.

Stadij 4 je klinička faza bolesti, a karakterizira se kao visoka albuminurija, više od 200 mg dnevno, stalnu prisutnost urina u urinu. Povišeni krvni tlak, hipoproteinemija i edem razvijaju se. U ovoj fazi, brzina glomerularne filtracije je smanjena za 1 ml u minuti svaki mjesec.

Faza 5 karakterizira bubrežne insuficijencije. Kontinuirano urinarna ekskrecija proteina dovodi do teškog dijabetičke nefropatije, značajnim povećanjem bazalne membrane i pojavom nekrotičnom glomerula zbog sužavanje lumena kapilare u bubregu. Time bubrežna funkcija filtriranja postupno smanjuje, što dovodi do otkazivanja bubrega. Većina bolesnika, kao rezultat glomerularne filtracije se reducira na 10 ml u minuti, povećana serumskog kreatinina i uree dušika praćeno teškim hipertenzije, edema i hipoproteinemija. To je vrlo ozbiljna komplikacija. Osobe s dijabetesom trebaju platiti zatvoriti pozornost na navedene fazi bolesti i da će poduzeti sve moguće mjere kako bi se spriječilo dijabetičke nefropatije.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza se vrši na osnovu anamneze, pregleda bolesnika i rezultata ukupne analize urina i albumina / kreatinina. Sumnja na nefropatiju uvijek je prisutna kod dijabetičara s proteinurijom. Razvoj bubrežnih poremećaja koji nisu povezani s dijabetesom pokazali su se sljedećim čimbenicima:

• odsutnost dijabetičke retinopatije (to je lezija žila mrežnice);
• makroskopska hematurija;
• brzo smanjenje brzine glomerularne filtracije;
• male veličine bubrega;
• tešku proteinuriju.

Svi ti fenomeni se uzimaju u obzir u diferencijalnoj dijagnozi za otkrivanje drugih bubrežnih patologija. Važno je u dijagnozi količina proteina u mokraći. Ponekad se mogu dobiti nepouzdani rezultati ako osoba ima vrlo razvijen sustav mišića i prije izvođenja urina za analizu obavlja intenzivne fizičke vježbe. Pomoć za potvrdu dijagnoze pomaže biopsiji bubrega, ali ovo istraživanje rijetko je učinjeno.

Dijabetska nefropatija: Liječenje

Dakle, bolest se razvija kao oštećenje bubrega zbog šećerne bolesti. Ako se ne liječi dijabetes, u konačnici to može dovesti do ozbiljnog zatajenja bubrega. U ranim fazama, kada se razina albumina povećava u urinu, lijekovi se koriste za normalizaciju krvnog tlaka, na primjer, ACE inhibitori mogu smanjiti propuštanje proteina u mokraći. U kasnijim fazama razvoja takvih bolesti, kao dijabetičke nefropatije, liječenje uključuje korekciju razine šećera i kolesterola u krvi, kontrolu krvnog tlaka.

Pravodobno ispitivanje i odgovarajuće liječenje mogu usporiti napredovanje bolesti i spriječiti razvoj zatajenja bubrega. Budući da je dijabetička nefropatija vrlo česta među dijabetičarima, redovite ankete ove skupine ljudi su vrlo važne.

Kontrola razine šećera u krvi

Glavni uzrok oštećenja bubrega kod osoba s dijabetesom je nekontrolirano povećanje razine šećera u krvi. Obvezna kontrola ovog pokazatelja uz pomoć inzulina i drugih hipoglikemijskih lijekova, kao i pravilne prehrane, sprječava ili usporava napredovanje bolesti dijabetičke nefropatije. Dijeta je vrlo važno u ovom slučaju, a to daje za split obroka, najmanje pet obroka dnevno u malim količinama, naglasak na povrće, posebno za osobe s viškom težine, čime se šećer u korist njegovih zamjenika. Važno je imati različite dijete s približno jednakom količinom proteina, ugljikohidrata i masti.

Poznato je da se dijabetička nefropatija javlja uglavnom kod bolesnika koji ne obraćaju dovoljno pozornosti na kontrolu razine šećera. Intenzivna terapija može preokrenuti proces glomerularne hipertrofije i odgoditi razvoj mikroalbuminurije, sprečavajući oštećenje bubrega.

Kontrola krvnog tlaka

Redoviti nadzor razine krvnog tlaka pomaže u zaštiti dijabetičara od komplikacija poput bolesti bubrega i srca. Podaci pokazuju da povećanje krvnog tlaka svakih 10 mm Hg. povećava rizik od razvoja nefropatije za 10-12%. U idealnom slučaju, sistolički tlak trebao bi se održavati na razini koja nije veća od 120 mm Hg, a dijastolički tlak ne više od 80 mm Hg.

Intenzivna kontrola krvnog tlaka usporava progresiju bolesti, dijabetičke nefropatije, mikroalbuminurija korak može biti spriječeno, snižene razine proteinurije. U ovom slučaju, uglavnom se koriste antihipertenzivi lijekovi.

ACE Inhibitori

Oni nadmašuju beta-blokatore, diuretike i blokatore kanala kalcija. Korištenje takvih agenasa ne samo da smanjuje izlučivanje mokraće iz albumina već je važno za očuvanje funkcije bubrega. ACE inhibitori su pokazali djelotvornu u usporavanju napredovanja dijabetičke i proliferativne retinopatije.

Inhibitori renin-angiotenzin receptora

Ovi lijekovi su također učinkoviti u liječenju bolesti. Oni poboljšavaju glomerularnu propusnost u bolesnika s dijabetesom tipa 1. Regulatori podršku sadržaju sustava renin-angiotenzin-aldosteron ravnotežu tjelesnih tekućina u tkivu i normalizaciju krvnog tlaka. Kada je volumen krvi niska, bubrezi izlučuju renina, pretvara angiotenzinogen na angiotenzin I. prevesti u zadnja angiotenzina II snažno aktivan peptid koji stimulira vazokonstrikciju, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Angiotenzin II također uzrokuje oslobađanje aldosterona, što povećava sadržaj tekućine i povećava pritisak. ACE inhibitori, kao što su „Nalapril” droge i „kaptoprila”, inhibira pretvorbu i pomažu u normalizaciji krvnog tlaka.

Renal Renal Therapy

Potrebno je za održavanje života, uključuje dijalizu i transplantaciju bubrega. Dijaliza promiče učinkovitije uklanjanje tekućine iz tijela, ali ne zaustavlja napredovanje nefropatije. Djelotvornija mjera je transplantacija bubrega.

Imunoterapija i pročišćavanje krvi

Nedavna istraživanja pokazuju da je glavni uzrok oštećenja bubrežnog tkiva kod dijabetesa imuni poremećaj disanja, što uzrokuje imunološki sustav da se bori protiv vlastitih stanica. Imunoterapija je dizajnirana za ispravak disregulacije i kontrolu simptoma dijabetičke nefropatije. Pročišćavanje krvi se provodi uz pomoć posebne opreme i koristi se za uklanjanje štetnih tvari i toksina iz tijela. U usporedbi s dijalizom ova metoda je učinkovitija.

Razvrstavanje dijabetičke nefropatije po fazama

Dijabetska nefropatija: klasifikacija po fazama, simptomi, dijagnoza, liječenje, prevencija

Među svim komplikacijama koje dijabetes prijeti nekoj osobi, dijabetička nefropatija zauzima vodeće mjesto. Prve promjene u bubrezima pojavljuju se već u prvim godinama nakon bolesti s dijabetesom, a posljednja faza - kronično zatajenje bubrega (CRF). Ali pažljivo pridržavanje preventivnih mjera, pravovremena dijagnoza i odgovarajuće liječenje pomažu u odgađanju razvoja ove bolesti što je više moguće.

Dijabetska nefropatija

Dijabetska nefropatija nije jedna neovisna bolest. Ovaj pojam ujedinjuje cijeli niz različitih problema čiji je bit sveden na jedan - to je poraz bubrežnih žila na pozadini kroničnog diabetes mellitusa.

U skupini dijabetičke nefropatije najčešći nalazi su:

Budite oprezni

Prema WHO-u, 2 milijuna ljudi godišnje umire od diabetes mellitusa i njegovih komplikacija. U nedostatku kvalificirane podrške tijelu, dijabetes dovodi do različitih vrsta komplikacija, postupno uništava ljudsko tijelo.

Najčešće se javljaju komplikacije: dijabetička gangrena, nefropatija, retinopatija, trofični ulkusi, hipoglikemija, ketoacidoza. Dijabetes također može dovesti do razvoja tumorskih tumora. U gotovo svim slučajevima, dijabetičar umre, bori se s bolnom bolesti ili postaje pravi osoba s invaliditetom.

Što ljudi trebaju učiniti s dijabetesom? Centar za endokrinologiju Ruske akademije medicinskih znanosti uspio je napraviti lijek koji je potpuno izliječio dijabetes melitus.

Trenutno se održava Savezni program "Zdravi narod", u okviru kojeg se ovaj lijek daje svakom građaninu Ruske Federacije i CIS - BESPLATNO. Za više informacija pogledajte službenu web stranicu MINZDRAVA.

• arterioskleroza bubrežne arterije;
• dijabetička glomeruloskleroza;
• masni naslage u bubrežnim tubulama;
• pijelonefritis;
• nekroza bubrežnih tubula, itd.

Nefropatije, koji je nastao zbog dijabetesa melitusa, često se nazivaju sindrom Kimmelstil-Wilson (jedan od oblika glomerulosklerozu). Osim toga, koncepti dijabetičke glomeruloskleroze i nefropatije često se koriste u medicinskoj praksi kao sinonim.

Kôd za ICD-10 (službena međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije), koji je na snazi ​​od 1909., koristi 2 šifre ovog sindroma. I u raznim medicinskim izvorima, pacijentima i referentnim knjigama, možete pronaći obje mogućnosti. Ovo je E.10-14.2 (šećerna bolest s oštećenjem bubrega) i N08.3 (glomerularne lezije u šećernoj bolesti).

Najčešće, različiti poremećaji funkcije bubrega zabilježeni su u dijabetesu tipa 1, tj. Ovisno o inzulinu. Nefropatija se javlja kod 40-50% dijabetičnih bolesnika i prepoznata je kao vodeći uzrok smrti od komplikacija u ovoj skupini. Kod osoba koje pate od patologije tipa 2 (neovisno o inzulinu), nefropatija se fiksira samo u 15-30% slučajeva.

Bubrega s dijabetesom

Uzroci bolesti

Povreda punog funkcioniranja bubrega jedna je od najranijih posljedica dijabetesa. Uostalom, na bubrezima je glavni posao očistiti krv viška nečistoća i toksina.

Kada razina glukoze skokne u krvi dijabetičara, ona djeluje na unutarnje organe kao najopasniji toksin. Bubrezi su sve teže rješavati problem filtracije. Kao rezultat toga, priljev krvi slabi, akumulira natrij ione, što izaziva sužavanje lumena bubrežnih žila. Tlak u njima raste (hipertenzija), bubrezi počinju raspadati, što uzrokuje još veći porast tlaka.

Mnogo godina proučavam problem dijabetesa. Strašno je kada toliko ljudi umre, a još više su onemogućeni zbog dijabetesa.

Pokušavam obavijestiti dobre vijesti - Endokrinološki znanstveni centar Ruske akademije medicinskih znanosti uspio je razviti lijek koji je potpuno izliječio dijabetes melitus. Trenutačno, učinkovitost ovog lijeka je blizu 100%.

Još jedna dobra vijest: Ministarstvo zdravstva napravilo je poseban program koji kompenzira skoro cijeli trošak lijeka. U Rusiji i zemljama ZND-a, dijabetičari do može dobiti alat - BESPLATNO!

No, unatoč takvom začaranom krugu, oštećenja bubrega ne razvijaju se u svim bolesnicima s dijabetesom.

Zato liječnici razlikuju 3 osnovne teorije, koje nazivaju uzrocima razvoja bubrežnih bolesti.

1. Genetski. Jedan od prvih razloga zašto se osoba obolijeva od dijabetesa zove se nasljedna predispozicija. Isti mehanizam pripisuje se i nefropatiji. Jednom kada osoba razvije dijabetes, tajanstveni genetički mehanizmi ubrzavaju razvoj vaskularnih oštećenja u bubrezima.
2. Hemodinamski. Kod dijabetesa, uvijek postoji kršenje cirkulacije bubrega (istu hipertenziju). Kao rezultat toga, velika količina urina je albumin-protein pod su takve posude pod tlakom i uništeni oštećene površine su pričvršćeni ožiljak (skleroza).
3. Razmjena. Ova teorija dodjeljuje glavnu destruktivnu ulogu povećane glukoze u krvi. Iz utjecaja "slatkog" toksina svi plodovi u tijelu (uključujući i bubrege) pate. Povrijeđeni protok krvožilnog krvotoka, promjene normalnih metaboličkih procesa, masnoća je pohranjena u plućima, što dovodi do nefropatije.

klasifikacija

Danas, liječnici u svom radu koriste opće prihvaćenu klasifikaciju za stupnjeve dijabetičke nefropatije prema Mogensenu (razvijenoj 1983.):

Kada postoji (u usporedbi s dijabetesom)

Ali često u referentnoj literaturi postoji i podjela dijabetičke nefropatije u faze temeljene na promjenama u bubrezima. Evo stadija bolesti:

1. Hiperfiltraciju. U ovom trenutku ubrzava se protok krvi u bubrežnom glomerulu (oni su glavni filtar), povećava se količina urina, organi se malo povećavaju. Staza traje do 5 godina.
2. Mikroalbuminurija. To je blagi porast razine proteinskih albumina u mokraći (30-300 mg / dan), što konvencionalne laboratorijske metode još ne mogu utvrditi. Ako pravodobno dijagnosticirate te promjene i organizirate tretman, pozornica može trajati oko 10 godina.
3. Proteinurija (na drugi način - makroalbuminurija). Ovdje brzina filtriranja krvi kroz bubrege naglo padne, često bubrežni arterijski krvni tlak (BP) skokovi. Razina albumina u urinu u ovoj fazi može biti od 200 do više od 2000 mg / dan. Ova faza je dijagnosticirana u 10-15 godina od nastupa bolesti.
4. Izražena nefropatija. GFR se još više smanjuje, pluća su pokrivena sklerotskim promjenama. Dijagnirano je 15-20 godina nakon prvih promjena u bubregu.
5. Kronično zatajenje bubrega. Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Shema razvoja dijabetičke nefropatije

Prve tri faze patologije Mogensena (ili razdoblja hiperfiltracije i mikroalbuminurije) nazivaju se preklinikalne. U ovom trenutku, vanjski simptomi potpuno su odsutni, volumen urina je normalan. Samo u nekim slučajevima pacijenti mogu primijetiti povremeno povećanje pritiska na kraju mikroalbuminurijske faze.

Trenutno, samo posebni testovi za kvantitativno određivanje albumina u mokraći dijabetičnog pacijenta mogu dijagnosticirati bolest.

Priče naših čitatelja

Osvojio sam kod kuće dijabetes. Prošlo je mjesec dana otkad sam zaboravio na utrke šećera i unos inzulina. Oh, kako sam trpjela, stalna nesvjestica, hitne pozive. Koliko puta sam otišao do endokrinologa, ali postoji samo jedna riječ: "Uzmi inzulin." I sada je prošlo 5 tjedana, budući da je razina šećera u krvi normalna, a ne samo jedna injekcija inzulina i sve zahvaljujući ovom članku. Svi koji imaju dijabetes - nužno čitaju!

Pročitajte cijeli članak >>>

Faza proteinurije već ima specifične vanjske znakove:

• redoviti skokovi krvnog tlaka;
• pacijenti se žale na oticanje (prvi oticanje lica i nogu, zatim se voda nakuplja u šupljinama tijela);
• smanjuje se pad težine i apetit (tijelo počinje trošiti proteinske prodavaonice kako bi nadoknadilo nedostatak);
• teška slabost, pospanost;
• žeđi i mučninu.

U završnoj fazi bolesti, sve gore navedene karakteristike su očuvane i ojačane. Oticanje postaje jači, u mokraćnim vidljivim kapljicama krvi. Arterijski tlak u plućima bubrega raste do opasnih po život bolesnika.

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičkih oštećenja bubrega temelji se na dva glavna pokazatelja. Ovo je povijest pacijenta-dijabetičara (tip dijabetesa, koliko traje bolest itd.) I pokazatelji laboratorijskih metoda istraživanja.

Druga važna metoda dijagnoze je otkrivanje funkcionalne rezerve bubrega (povećani GFR kao odgovor na vanjsku stimulaciju, na primjer, davanje dopamina, punjenje proteina itd.). Smatra se da norma povećava razinu GFR za 10% nakon postupka.

Sama norma GFR indeksa je ≥90 ml / min / 1,73 m 2. Ako ta brojka padne ispod, to ukazuje na smanjenje funkcije bubrega.

Također se koriste i dodatni dijagnostički postupci:

• Rebergov test (definicija GFR);
• opća analiza krvi i urina;
• Ultrasonografija bubrega s dopplerom (kako bi se odredila brzina protoka krvi u posudama);
• biopsija bubrega (za pojedinačne indikacije).

U ranim fazama, glavni zadatak u liječenju dijabetičke nefropatije je održavanje adekvatne razine glukoze i liječenje arterijske hipertenzije. Kada se razina proteinurije razvija, sve bi medicinske mjere trebale biti usmjerene na inhibiciju smanjenja funkcije bubrega i pojave CRF-a.

Koriste se sljedeći lijekovi:

• ACE inhibitori - enzim koji pretvara angiotenzin, za korekciju tlaka ("Enalapril", "Captopril", "Fosinopril", itd.);
• lijekovi za ispravak hiperlipidemije, tj. povišene razine masti u krvi ("simvastatin" i drugi statini);
• diuretici ("indapamid", "furosemid");
• željezo pripreme za ispravak anemije, itd.

Posebna prehrana s malo proteina preporučuje se već u pretkliničkoj fazi dijabetičke nefropatije - s hiperfiltriranjem bubrega i mikroalbuminurijom. U tom razdoblju potrebno je smanjiti "dio" životinjskih bjelančevina u dnevnoj prehrani na 15-18% ukupne kalorijske vrijednosti. To je 1 g po 1 kg tjelesne težine dijabetičnog pacijenta. Dnevnu količinu soli također treba oštro smanjiti - na 3-5 g. Važno je ograničiti uporabu tekućine kako bi se smanjila oteklina.

Ako se razvila faza proteinurije, posebna prehrana već postaje punopravna terapijska metoda. Dijeta se pretvara u nizak protein - 0,7 g proteina po 1 kg. Količina soli koja se konzumira treba smanjiti do maksimuma, do 2-2,5 g dnevno, što će spriječiti snažno oticanje i smanjiti tlak.

U nekim slučajevima bolesnici s dijabetičnom nefropatijom propisuju ketonske analoge aminokiselina kako bi se isključili cijepanje proteina organizma iz vlastitih dućana.

Hemodializa i peritonealna dijaliza

Čišćenje umjetne krvi pomoću metode hemodijalize ("umjetni bubreg") i dijalize se obično izvodi u kasnim fazama nefropatije, kada se rodni bubrezi više ne mogu nositi s filtriranjem. Ponekad je propisana hemodijaliza iu ranijim stadijima, kada je već dijagnosticirana dijabetička nefropatija, a organi moraju biti podržani.

Kada je hemodijaliza, kateter je umetnut u venu pacijenta, povezan s uređajem za hemodijalizu - uređaj za filtriranje. I cijeli sustav čisti krv toksina umjesto bubrega za 4-5 sati.

Postupak za peritonealnu dijalizu je sličan, ali kateter nije umetnut u arteriju već u peritoneum. Ova metoda se koristi kada je hemodializa iz raznih razloga nemoguća.

Koliko često treba postupak čišćenja krvi, liječnik odluči na temelju analize i stanja dijabetičnog bolesnika. Ako nefropatija još nije prošla kronično otkazivanje bubrega, moguće je jednom tjedno povezati "umjetni bubreg". Kada funkcija bubrega već istječe, hemodijaliza se obavlja tri puta tjedno. Peritonealna dijaliza može se obavljati svakodnevno.

Umjetna čišćenja krvi s nefropatijom je neophodna kada GFR pada na 15 ml / min / 1,73 m2, a dolje je zabilježena abnormalno visoka razina kalija (više od 6,5 mmol / l). I ako postoji rizik od plućnog edema zbog akumulirane vode, kao i svih znakova nedostatka proteinske energije.

prevencija

Za pacijente s dijabetesom, prevencija nefropatije treba uključivati ​​nekoliko glavnih točaka:

• potpora u krvi sigurne razine šećera (regulira tjelesnu aktivnost, izbjegava stres i stalno mjeri razinu glukoze);
• pravilnu prehranu (prehranu sa smanjenim postotkom proteina i ugljikohidrata, odbijanje cigareta i alkohola);
• kontrola nad omjerom lipida u krvi;
• praćenje razine krvnog tlaka (ako skoči iznad 140/90 mmHg hitno treba poduzeti mjere).

Sve preventivne mjere trebaju biti usklađene s liječnikom. Terapeutska dijeta također treba provesti pod strogim nadzorom endokrinologa i nefrologa.

Dijabetska nefropatija i dijabetes

Liječenje dijabetičke nefropatije ne može se odvojiti od liječenja samog uzročnika dijabetesa. Ove se dvije procese trebaju izvoditi paralelno i podesiti u skladu s rezultatima dijabetičke analize bolesnika i stupnja bolesti.

Glavni zadaci za šećernu bolest i oštećenje bubrega isti su - dvadeset i četiri sata praćenja razine glukoze i krvnog tlaka. Glavni lijekovi koji nisu lijekovi isti su u svim fazama dijabetesa. Ova kontrola nad razinom tjelesne mase, prehrane, smanjenju broja naprezanja, odbijanju loših navika, redovitom tjelovježbom.

Situacija s uzimanjem lijekova je nešto složenija. U ranim fazama dijabetesa i nefropatije, glavna skupina lijekova je za korekciju tlaka. Ovdje morate odabrati lijekove koji su sigurni u bolesnika s bubrežnim problemima, koji su dopušteni u drugim komplikacijama dijabetesa, koji imaju kardioprotektivne i ne-zaštitne osobine. Ovo je većina ACE inhibitora.

S dijabetesom koji ovisi o inzulinu, ACE inhibitori mogu biti supstituirani antagonistima angiotenzin II receptora ako postoje nuspojave iz prve skupine lijekova.

Kada testovi već pokazuju proteinuriju, u liječenju dijabetesa, potrebno je uzeti u obzir smanjenu funkciju bubrega i tešku hipertenziju. Posebna ograničenja primjenjuju se na dijabetičare s patologijom tipa 2: za njih je izuzetno smanjen popis odobrenih oralnih hipoglikemijskih sredstava (PSSC) koji se moraju uzimati kontinuirano. Najsigurniji lijekovi ostaju "Glikvidon", "Gliclazide", "Repaglinide". Ukoliko GFR padne na 30 ml / min ili manje s nefropatijom, pacijenti moraju biti prebačeni na inzulin.

Postoje i posebni režimi za dijabetičare, ovisno o stupnju nefropatije, albuminu, kreatininu i GFR. Dakle, ako kreatinin povećava 300 μmol / l, doziranje ATP inhibitora je prepolovljeno, ako se skokovi više i potpuno ukine - prije hemodijalize. Osim toga, moderna medicina stalno traži nove lijekove i terapeutske sheme koje omogućuju simultano liječenje dijabetesa i dijabetičke nefropatije s minimalnim komplikacijama.
Na videu o uzrocima, simptomima i liječenju dijabetičke nefropatije:

Dijabetska nefropatija

Posebno su zabrinute zbog komplikacija dijabetesa melitusa. Dijabetička nefropatija (glomerularna mikroangiopatije) - kasna komplikacija dijabetesa, što često dovodi do smrti, a javlja se u 75% dijabetičara.

Smrtnost od dijabetičke nefropatije rangira se prvo s dijabetesom tipa 1, a drugi s dijabetesom tipa 2, posebno kada se komplikacija odnosi na kardiovaskularni sustav.

Zanimljivo je da se nefropatija mnogo češće javlja kod dijabetičnih bolesnika tipa 1 od muškaraca i adolescenata nego kod djece mlađe od 10 godina.

Opis komplikacije

Kod dijabetičke nefropatije zahvaćene su bubrežne žile, arterije, arteriole, glomeruli i tubule. Patologija uzrokuje uznemirenu ugljikohidratnu i lipidnu ravnotežu. Najčešća pojava je:

• Arterioskleroza bubrežne arterije i njegovih grana.
• Arterioloskleroza (patološki procesi u arteriolima).
• Dijabetska glomeruloskleroza: glomularni glomeruli - bubrežni glomeruli ispunjeni su zaobljenim ili ovalnim formacijama potpuno ili djelomično (Kimmelstil-Wilsonov sindrom); eksudativne - kapilarne petlje na lobulama glomerula prekrivene su zaobljenim formacijama, slično kapama; difuzno - bazalna membrana kapilara zadebljana, mezangium dilatirana i zbijen, noduli nisu promatrani.
• Masnoće i glikogeni naslage u tubulama.
• Pijelonefritis.
• Nekrotični renalni papillitis (nekroza bubrežne papiloze).
• Nekrotična nefroza (nekrotične promjene u epitelu bubrežnih tubula).

Dijabetska nefropatija u povijesti bolesti dijagnosticirana je kao kronična bolest bubrega (CKD) s poboljšavanjem stupnja komplikacija.

Patologija kod dijabetesa ima slijedeći kod za ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije):

• E 10.2 - s oblikom bolesti ovisne o inzulinu, koji je opterećen bolesnim bubrezima.
• E 11.2 - s inzulin-neovisnim tijekom bolesti i zatajenja bubrega.
• E 12.2 - s pothranjenom i zahvaćenom bubrezima.
• E 13.2 - s određenim oblicima bolesti i nezdravim bubrezima.
• E 14.2 - ako nije navedeno, s oštećenjem bubrega.

Mehanizam razvoja

Dijabetska nefropatija ima nekoliko teorija patogeneze, koje su podijeljene na metaboličke, hemodinamske i genetske.

Okidač veza ova komplikacija hemodinamskih i metaboličkih verzije - hiperglikemija, duljeg nedostatka kompenzaciju patoloških procesa u metabolizmu ugljikohidrata.

Hemodinamski. Postoji hiperfiltracija, kasnije dolazi do smanjenja funkcije bubrežne filtracije i povećanja vezivnog tkiva.

Metabolički. Dugoročna hiperglikemija dovodi do biokemijskih poremećaja u bubrezima.

Hiperglikemija je popraćena sljedećim disfunkcijama:

• javlja se glikacija proteina s visokim sadržajem glikiranog hemoglobina;
• aktivira sorbitol (poliol) šant - apsorpciju glukoze bez obzira na inzulin. Postoji proces pretvaranja glukoze u sorbitol, a zatim oksidaciju u fruktozu. Sorbitol se akumulira u tkivima i uzrokuje mikroangiopatiju i druge patološke promjene;
• poremećeni transport kationa.

Kada hiperglikemija aktivira enzimsku protein kinazu C, što dovodi do porasta tkiva i formiranja citokina. Postoji kršenje sinteze složenih proteina - proteoglikana i oštećenja endotela.

U hiperglikemiji, unutarstanična hemodinamika, koja je uzrok sklerotičnih promjena u bubrezima, poremećena je. Dugoročna hiperglikemija prati intra-cerebralna hipertenzija i hiperfiltracija.

Uzrok intra-cerebralne hipertenzije je abnormalno stanje arteriola: produljena doza i toniranje endurfact. Promjena je sustavna i pogoršava umanjenu bubrežnu hemodinamiku.

Zbog produljenog tlaka u kapilarnama, poremećene su vaskularne i parenhimalne renalne strukture. Povećava se propusnost lipida i proteina bazalnih membrana. Postoji taloženje proteina i lipida u interkapilarnom prostoru, postoji atrofija bubrežnih tubula i skleroza glomerula. Kao posljedica toga, urin se ne filtrira dovoljno. Postoji promjena u hiperfiltraciji hipofiliranjem, progresijom proteinurije. Krajnji rezultat je kršenje izlučenog sustava bubrega i razvoj azotermije.

Kada se detektira hiperklikemija, teorija koju su razvili genetičari pretpostavlja poseban utjecaj genetičkih čimbenika na vaskularni sustav bubrega.

Glomerularna mikroangiopatija također može biti uzrokovana:

• arterijska hipertenzija i hipertenzija;
• produljena nekontrolirana hiperglikemija;
• infekcije mokraćnog sustava;
• abnormalno stanje masti;
• pretilosti;
• štetne navike (pušenje, zlouporabu alkohola);
• anemija (niska koncentracija hemoglobina u krvi);
• uporaba lijekova koji imaju nefrotoksični učinak.

Faze bolesti

Od 1983, klasifikacija stupnjeva dijabetičke nefropatije je napravljena prema Mogensenu.

Komplikacija u dijabetesu tipa 1 bolje je proučavana jer se vrijeme pojave patologije može točno odrediti.

Promjene u bubrezima s dijabetičkom nefropatijom

Klinička slika komplikacije na početku nema ozbiljne simptome i pacijent ne primjećuje njegovu pojavu već dugi niz godina, sve do pojave zatajenja bubrega.

Postoje sljedeće faze patologije.

1. Hiperfunkcija bubrega

Prethodno se vjerovalo da se glomerularna mikroangiopatija razvija nakon 5 godina otkrivanja dijabetesa tipa 1. Međutim, moderna medicina omogućuje otkrivanje prisutnosti patoloških promjena koje utječu na glomerule od trenutka njegove manifestacije. Odsutni su vanjski simptomi, kao i edematousni sindrom. U ovom slučaju, protein u urinu je u normalnoj količini i krvni tlak nema značajnih odstupanja.

• aktivacija cirkulacije krvi u bubrezima;
• povećane vaskularne stanice u bubrezima (hipertrofija);
• brzina glomerularne filtracije (GFR) doseže 140 ml / min, što je 20-40% više od normalne. Ovaj faktor je odgovor na stabilno povećanje razine šećera u tijelu i stječe izravnu ovisnost (povećanje razine glukoze ubrzava filtriranje).

Ako razina glikemije raste iznad 13-14 mmol / 1, javlja se linearno smanjenje brzine filtracije.

Kada se dobro nadoknađuje dijabetes, GFR normalizira.

Prepoznavanje tipa 1, dijabetesa kada se inzulin je dodijeljen kašnjenje moguće ireverzibilne promjene bubrežnih stalno povećava brzina filtracije.

2. Strukturne promjene

To razdoblje nije prikazano simptomima. Pored patoloških svojstava svojstvenih u prvoj fazi procesa, prate se početne strukturalne promjene bubrežnih tkiva:

• bazalna membrana glomerula počinje se zgusnuti nakon 2 godine od početka dijabetesa;
• Nakon 2-5 godina, promatra se ekspanzija mesangija.

3. Dijabetska nefropatija

Prikazuje konačnu latentnu fazu dijabetičke nefropatije. U tom slučaju ne primjećuje se posebni simptomi. Prolazak faze događa se s normalnim ili neznatno povišenim GFRD i povećanom cirkulacijom bubrega. Osim toga:

• Krvni tlak (BP) postupno raste (do 3% godišnje). Međutim, periodične RP utrke. Međutim, ovaj indikator ne daje sto posto sigurnosti da su bubrezi podvrgnuti promjenama;
• u urinu se nalazi protein, što ukazuje na 20-struko povećanje rizika od patološke bolesti bubrega. Ako je preuranjeno liječenje, količina albumina u urinu će se povećati na 15% godišnje.

Četvrti ili stupanj mikroalbuminurije (30-300 mg / dan) opažen je nakon isteka 5 godina nakon pojave dijabetesa.

Prve tri faze dijabetičke nefropatije mogu se izliječiti ako se osigura pravodobna medicinska intervencija i prilagoditi šećer u krvi. Kasnije, struktura bubrega ne dopušta potpunu oporavak, a cilj liječenja bit će sprečavanje ovog stanja. Situacija je pogoršana nedostatkom simptoma. Često je potrebno pribjeći laboratorijskim metodama uskog fokusa (biopsija bubrega).

4. Degenerativna dijabetička nefropatija

Stadij se očituje nakon 10-15 godina od pojave bolesti s dijabetesom. Obilježen je smanjenjem brzine filtriranja jagoda na 10-15 ml / min. godišnje zbog teških oštećenja krvožilnog sustava. Prolaps proteinurije (više od 300 mg / dan). Ta činjenica znači da je oko 50-70% glomerula prošlo skleroterapiju, a promjene u bubrezima postale su nepovratne. U ovoj fazi pojavljuju se svijetli simptomi dijabetičke nefropatije:

• natečenost koja utječe prvo na noge, zatim lice, trbušne i prsne šupljine;
• glavobolja;
• slabost, pospanost, letargija;
• žeđ i mučnina;
• gubitak apetita;
• Povećan krvni tlak, koji raste godišnje za oko 7%;
• srčana bol;
• kratkoća daha.

Obilna izolacija proteina u mokraći i smanjenje njegovog sadržaja u krvi su simptomi dijabetičke nefropatije

Nedostatak proteina u krvi se nadoknađuje obradom vlastitih izvora, uključujući proteinske spojeve, nego se postiže normalizacija ravnoteže bjelančevina. Postoji samouništenje tijela. Pacijent iznenada izgubi težinu, ali ova činjenica ostaje vrlo primjetna zbog povećanja edema. Pomoć diuretika postaje neučinkovita i povlačenje tekućine se provodi uz pomoć bušenja.

U stupnju proteinurije u gotovo svim slučajevima, postoji retinopatija - patološke promjene na krvnim žilama očne jabučice, što je rezultiralo u porušenom dotok krvi u mrežnici, čini se distrofija, atrofija vidnog živca i time sljepoće. Stručnjaci razlikuju ove patološke promjene, kao renal-retinalni sindrom.

Kod proteinurije nastaju kardiovaskularne bolesti.

5. Uremija. Rana insuficijencija

Stadiju karakterizira potpuna skleroza plovila i ožiljak. Unutarnji prostor bubrega se stvrdne. Smanjenje GFR-a (manje od 10 ml / min). Pročišćavanje urina i krvi prestaje, povećava se koncentracija toksičnih dušičnih troska u krvi. Postoje:

• hipoproteinemija (abnormally low protein u krvnoj plazmi);
• hiperlipidemija (abnormalno visoke razine lipida i / ili lipoproteina u krvi);
• anemija (smanjeni sadržaj hemoglobina);
• leukocitoza (povećanje broja leukocita);
• izohipostenuriju (izlučivanje jednakih dijelova urina iz tijela pacijenta u istim vremenskim intervalima, što ima nisku relativnu gustoću). Zatim dolazi oligurija - smanjenje količine urina i anurije koja se oslobađa kada urin ne ulazi u mokraćni mjehur.

Nakon 4-5 godina, pozornica prelazi u toplinu. Ovo stanje je nepovratno.

Ako napreduje kronična bubrežna insuficijencija, Dan-Zabroda je moguć, a karakterizira imaginarno poboljšanje stanja pacijenta. Smanjena aktivnost enzima inzulinaze i odgođeni izlučivanje bubrega inzulina izazivaju smanjenu hiperglikemiju i glukozuru.

Nakon 20-25 godina od početka dijabetesa, zatajenje bubrega postaje kronično. Brži razvoj moguć je:

• na čimbenike predaka;
• arterijska hipertenzija;
• hiperlipidemija;
• česte otekline;
• smanjen hematokrit.

dijagnostika

Godišnji screening za dijabetičku nefropatiju treba obavljati pacijenti:

• s pojavom dijabetesa tipa 1 u ranom djetinjstvu - kada dijete dosegne 10-12 godina;
• na početku dijabetesa tipa 1 u postpubertetskom razdoblju - nakon 5 godina nakon pojave bolesti; u pubertalnom razdoblju - od trenutka dijagnoze dijabetesa;
• dijabetes tipa 2 - od trenutka dijagnoze bolesti.

U početku, stručnjak analizira opće stanje pacijenta, a također utvrđuje vrstu, stupanj i vrijeme početka šećerne bolesti.

Također možete pročitati: Bolesti očiju kod dijabetes melitusa

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije ključ je uspješnog liječenja. Za ove svrhe, program za probavu dijabetičke nefropatije koristi se za dijabetes. U skladu s ovim programom za dijagnozu komplikacija potrebno je proći opću kliničku analizu urina. U identificiranju proteinurije, koji moraju biti potvrđeni ponovljenim istraživanjima dijagnoza - dijabetičke nefropatije i proteinurije faza dodijeljene odgovarajuće terapije.

Ako nema proteinurije, urin se ispituje za mikroalbuminuriju. Ova metoda je vrlo osjetljiva u ranoj dijagnozi. Norma sadržaja bjelančevina u urinu ne bi smjela biti iznad 30 mg / dan. Kod mikroalbuminurije, sadržaj albumina je 30 do 300 mg / dan, što upućuje na početak patoloških promjena u bubrezima. Kada trostruki pregled urina tijekom 6-12 tjedana, a otkriven povišene razine albumina, dijagnozu „dijabetička nefropatija, mikroalbuminurija korak” i za rješavanje problema.

Da bi se razjasnila dijagnoza potrebno je:

• tri puta da prođu testove za mikroalbuminuriju, a također i da se procijeni količina albumina u općoj analizi urina i dnevnog;
• analizirati sediment urina;
• za određivanje parametara glomerularne filtracije uz pomoć uzorka Reberg (određuje se količina kreatinina u dnevnoj mokraći), kao i sadržaj uree.

Kasne faze dijabetičke nefropatije dijagnosticirane su puno lakše. Imaju sljedeće karakteristike:

• prisutnost proteinurije;
• smanjen GFR;
• povećane razine kreatinina i uree;
• trajno povećanje krvnog tlaka;
• nefrotski sindrom s povećanjem proteina u mokraći i smanjenjem njegovih vrijednosti u krvi;
• oteklina.

Također se provodi diferencijalna dijagnostika dijabetičke nefropatije bubrežne tuberkuloze, kroničnog pijelonefritisa, akutnog i kroničnog glomerulonefritisa itd.

Ponekad stručnjaci pribjegavaju biopsiji bubrega. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u sljedećim slučajevima:

• proteinurija se manifestira manje od 5 godina nakon pojave dijabetesa tipa 1;
• proteinurija napreduje brzo;
• iznenada razvija nefrotski sindrom;
• prisutnost otporne mikro- ili makroematuracije itd.

Biopsija bubrega izvodi se pod ultrazvučnim navođenjem

Liječenje dijabetičke nefropatije u svakoj fazi ima razlike.

U prvoj i drugoj fazi dovoljnog preventivnog liječenja od uspostave dijabetesa, kako bi se spriječile patološke promjene u plućima i bubrezima. Također, održava se stabilna razina šećera u tijelu uz pomoć lijekova koji smanjuju njegovu razinu.

U stadiju mikroalbuminurije cilj liječenja je normalizacija krvnog tlaka, kao i razina glukoze u krvi.

Stručnjaci se pozivaju na inhibitore enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori): Enalapril, Lizinopril, Fosinopril. Ovi lijekovi stabiliziraju krvni tlak, stabiliziraju funkciju bubrega. Najveći je zahtjev za lijekove s produljenim učinkom koji se uzimaju najviše jednom dnevno.

Također, propisana je dijeta, pri kojoj proteinska norma ne smije prijeći 1 mg po 1 kg težine bolesnika.

Kako bi se spriječili nepovratni procesi, prva tri faza bubrežne patologije trebala bi strogo kontrolirati glikemiju, dislipidemiju i krvni tlak.

U fazi proteinurije zajedno s ACE inhibitorima propisuju se blokatori kalcijevih kanala. Kod edema se bore s diureticima (furosemidom, Lasixom, hipotiazidom) i režimom pića. Oni pribjegavaju tvrđoj prehrani. Cilj liječenja u ovoj fazi je normalizacija krvnog tlaka i glukoze u krvi kako bi se spriječio zatajenje bubrega.

U posljednjoj fazi dijabetičke nefropatije liječenje je radikalno. Pacijentu je potrebna dijaliza (čišćenje krvi od toksina pomoću posebnog uređaja) ili presađivanje bubrega.

Dijalizator vam omogućuje da očistite krv toksina

Prehrana za dijabetičku nefropatiju trebala bi biti nisko-bjelančevina, uravnotežena i zasićena potrebnim hranjivim tvarima radi održavanja optimalnog zdravlja dijabetesa. U različitim stadijima patološkog procesa u bubrezima koriste se posebne male proteinske dijete 7P, 7a i 7b koje su uključene u složenu terapiju komplikacije.

Nakon savjetovanja s liječnikom, moguće je koristiti folk metode. Ne mogu djelovati kao samostalni tretman, ali savršeno nadopunjuju medicinsku terapiju:

• List lišća (10 listova) ulijeva se kipućom vodom (3 predmeta). Inzistirati na 2 sata. Uzmi ½ šalicu 3 puta dnevno;
• u večernjim satima, dodano je kiselo heljde (1 tbsp) kiselom mlijeku (1. st.). Koristite ujutro prije jela svaki dan;
• Pumpkin pedunki potopljeni su vodom (1: 5). Dalje kuhati, filtrirati i koristiti 3 puta dnevno za ¼ šalice.

Preventivne mjere

Izbjegavajte dijabetičku nefropatiju pomoći će sljedećim pravilima, koja se moraju promatrati od vremena dijabetesa:

• Kontrolirajte razinu šećera u tijelu.
• Normalizirati krvni tlak, u nekim slučajevima uz pomoć lijekova.
• Nemojte dopustiti pojavu ateroskleroze.
• Slijedite prehranu.

Ne smijemo zaboraviti da se simptomi dijabetičke nefropatije dugo ne manifestiraju, a samo sustavni posjet liječniku i dostava testova pomoći će izbjeći nepovratne posljedice.

Razvrstavanje dijabetičke nefropatije po stadijima bolesti

Dijabetska nefropatija se smatra jednim od glavnih uzroka smrti i visokog invaliditeta pacijenata s dijabetesom. Često manifestacije bolesti ovise o obliku dijabetesa. Dakle, kod bolesti tipa 1, nefropatija se opaža kod gotovo polovice pacijenata, među dijabetičarima s tipom 2 bubrežne patologije, a najviše 30% pacijenata se razvija. Prema WHO-u, samo polovica pacijenata s dijabetičkom nefropatijom preživi do 50 godina, drugi umiru od zatajenja bubrega, a preživjeli su samo do 20-48 godina.

Morfologija bolesti

Glavni morfološki uzrok nefropatije dijabetičara je glomeruloskleroza

Glavni morfološki uzrok nefropatije dijabetičara je glomeruloskleroza. U ovoj nefroangiosklerozi glomerula bubrega podijeljen je u dvije vrste: difuzni i nodularni. Većina bolesnika ima difuznu glomerulosklerozu. U ovom slučaju, osnovne membrane glomerula organa su zadebljane relativno ravnomjerno. Bolest napreduje polako. HDN na pozadini ne pojavljuje se uskoro.

Nodularna glomeruloskleroza brzo se razvija nakon prvog znaka šećerne bolesti. Uz ovaj oblik bolest napreduje vrlo brzo. Ova se sorta karakterizira stvaranjem glomerulapapilarnih mikroaneurizama smještenih u središtu ili duž perimetara glomerula. Kasnije se degeneriraju u hialinske čvorove, počinje pustošenje žila i započinje sužavanje njihovog lumena.

Kod nodularne i difuzne glomeruloskleroze dijabetesa ne utječu samo glomerularne kapilare nego i arteriole. Postoji zadebljanje njihovih zidova, što je objašnjeno akumulacijom mukopolisaharida.

Čimbenici koji uzrokuju porijeklo i napredovanje bolesti

Svi čimbenici patogeneze mogu se klasificirati po kategorijama

Svi čimbenici patogeneze mogu se svrstati u sljedeće kategorije:

1. Metabolički poremećaji. Oni su, pak, podijeljeni na:
   • Neuspjeh u metabolizmu ugljikohidrata. Jer su hiperglikemija bubrežne kapilare oštećenja endotela i njihova poremećena ekspresija gena odgovornih za sintezu proteoglikana u renalnim glomerulima. Osnovna membrana se zgusne, njezina struktura je razbijena zbog akumulacije sorbitola u glomerularnim kapilarnama i bubrežnim žilama.
   • Neuspjesi u metabolizmu lipida. Hiperlipidemija doprinosi oštećenju endotela bubrežnih glomerula. Odlaganje lipida dovodi do glomeruloskleroze. Lipidi ometaju funkcioniranje bazalne membrane.

1. Hemodinamski poremećaji. Povećava propusnost bubrežne podloge. U početnoj fazi, brzina filtracije bubrežnih glomerula raste, ali se onda smanjuje.
2. Poremećaj hemostaze i disfunkcija endotela potiče vazospazam i formiranje mikroskopskih krvnih ugrušaka u malim posudama bubrega.
3. Imunološki poremećaji pridonose daljnjem oštećenju bubrežnih kapilara.
4. Uništavanje strukture bazalne membrane glomerularnih kapilara.

klasifikacija

Najraniji znak dijabetičke nefropatije je mikroalbuminurija

Klasifikacija po fazama:

1. Početna faza je mikroalbuminurija.
2. Faza na kojoj se određuje proteinurija.
3. Posljednja faza je CRF.

Najraniji znak nefropatije dijabetičara je mikroalbuminurija, tj. Izlučivanje albumina s urinom. Istodobno, vrijednosti albumina značajno premašuju normu, ali ne dosežu razinu proteinurije.

Važno: Uobičajeno, dnevni volumen izvedenog albumina ne smije prijeći 30 mg. Kod proteinurije ovaj će pokazatelj biti veći - 300 mg. To jest, raspon albuminurije je od 30 mg do 300 mg albumina u dnevnom urinu.

Ako je pacijent dijabetičar mikroalbuminurija postoji stalna, a zatim za najviše šest godina, on nužno je formirana u fazi dijabetičke nefropatije s klinički značajnim simptomima.

• Norma: u slučaju kratkotrajne skupljanja mokraće manje od 20 mcg po minuti, u dnevnoj uriji ta brojka ne smije biti veća od 30 mg. Drugim riječima, koncentracija albumina ne bi trebala prelaziti 20 mg po litri.
• Mikroalbuminurija: u kratkoročnom prikupljenom urinu - 20 - 200 mcg po minuti, u mokraći dnevno - 30-300 mg. Koncentracija albumina će biti u rasponu od 20 do 200 mg po litri.
• Makroalbuminurija: kratkotrajno prikupljanje urina - više od 200 μg po minuti, u dnevnom urinu - više od 300 mg. Koncentracija albumina će premašiti 200 mg po litri.

Dijabetska nefropatija, klasifikacija ovisno o stupnju bolesti:

1. Asimptomatska pozornica. Ovo je početak bolesti. Nema kliničkih simptoma. Ali početak neuspjeha u radu bubrega može se pogoditi povećanjem brzine filtracije bubrežnih glomerula. Također postoji povećanje protoka krvi u tijelu i njezinu hipertrofiju. Istodobno, razina albumina neće biti povećana. Ova faza se razvija odmah nakon početka dijabetesa i karakterizira hiperfunkcija bubrega. Tipične kliničke i laboratorijske manifestacije:
   • GFR se povećava do 140 ml / min;
   • došlo je do povećanja PC-a (bubrežni protok);
   • promatra se brzina albuminurije (ne više od 30 mg);
   • hipertrofije bubrega.

1. Faza na kojoj su zabilježene početne strukturne promjene. U strukturi glomerula promatrane su prve promjene: zidovi kapilarnih zidova zadebljali, mesangium se širi. Bubrega zadržava povećani protok krvi i povećava glomerularnu filtraciju. Ova se faza formira kroz 2-5 l nakon dijagnoze šećerne bolesti i karakterizira sljedeće kliničke i laboratorijske manifestacije:
   • visok GFR;
   • norma albuminurije (ne više od 30 mg).

1. Prenaprofni stadij ili početak nefropatije obično se razvijaju 5 do 14 godina nakon dijagnoze dijabetesa. Povišena razina mikroalbuminurije zabilježena je, ali ne doseže vrijednosti proteinurije. Iako mogu postojati male i kratke epizode proteinurije. Glomerularna filtracija i protok krvi u tijelu obično su unutar normalnih granica, ali u nekim slučajevima mogu biti neznatno povišeni. U ovoj fazi su primijećene prve epizode povišenog krvnog tlaka. Kliničke i laboratorijske manifestacije:
   • mikroalbuminurija - 30-300 mg;
   • GFR povišen ili normalan;
   • povišeni krvni tlak (nestabilan).

Nefrotski stadij ili klinički izražena nefropatija obično se razvijaju kroz 10-25 litara. Za ovu fazu, konstantna prisutnost proteina u urinu (proteinurija)

1. Nefrotski stadij ili klinički izražena nefropatija obično se razvijaju kroz 10-25 litara. Za ovu fazu je prisutna stalna prisutnost proteina u urinu (proteinurija). S vremena na vrijeme može doći do cilindirije i hematurije. Smanjuje se protok krvi u bubrezima i brzina filtracije glomerula bubrega. Pored stalnog porasta krvnog tlaka, uočena je oteklina i anemija. Klinički i laboratorijski simptomi:
   • povećao broj krvi - ESR, beta i alfa-2 globulin, kolesterol, betalapoproteini;
   • urea i kreatinin mogu biti neznatno povišeni ili će biti unutar normalnih granica;
   • proteinurija (više od 500 mg dnevno);
   • GFR umjereno smanjen ili normalan;
   • otporna arterijska hipertenzija.

1. Uremski ili nefrosklerotski stadij razvija se približno 20 l nakon nastupa bolesti ili nakon 5-7 litara od početka stadija proteinurije. Ova faza bolesti karakterizirana je smanjenjem koncentracije i filtracije bubrežne aktivnosti. Osoba razvija tešku oteklinu i anemiju. U ovoj fazi, stopa degradacije inzulina (endogena) se smanjuje, a uklanjanje inzulina zajedno s urinom također potpuno zaustavlja. Kao rezultat toga, potreba tijela za egzogenim inzulinom smanjuje se. Glukoza u krvi također može biti smanjena. Ova faza završava s CRF. Klinički i laboratorijski znakovi:
   • značajno povećanje kreatinina i ureje u testovima krvi;
   • značajno smanjenje proteina u krvi;
   • hematurija;
   • proteinurija;
   • cylindruria;
   • trajna arterijska hipertenzija (pokazatelji dosežu visoke vrijednosti);
   • šećer u mokraći nije određen.

Prve tri faze bolesti nazivaju se preklinikalne, jer ih karakterizira nedostatak vidljivih simptoma i pritužbi pacijenta. Dijagnoza oštećenja organa može se provesti nakon laboratorijskih testova i biopsije tkiva.

Pažnja: vrlo je važno dijagnosticirati bolest u 1-3 stadija, budući da u kasnijim stadijima bolesti promjene postaju nepovratne.

Liječenje ovisno o pozornici

U svakoj fazi nefropatije, odgovarajuće liječenje

U svakoj fazi nefropatije provodi se odgovarajuće liječenje, što je sljedeće:

1. U prvoj fazi, uz hiperfiltraciju bubrega, treba početi preventivno liječenje. Kako bi se spriječilo daljnje oštećenje bubrežnih žila, ovaj tretman treba početi odmah nakon dijagnoze (dijabetes). Za održavanje šećera u krvi na željenoj razini, lijekovi se propisuju za smanjenje razine glukoze.
2. U drugoj fazi (mikroalbuminurija), liječenje se sastoji u snižavanju visokog krvnog tlaka i normaliziranju razine glukoze. Pacijent prima terapiju s ACE inhibitorima. Osim toga, pacijent mora biti u skladu s prehranom s nižom dnevnom proteinskom normom. Dopušteno je najviše 1 g proteina po kilogramu mase.
3. U fazi proteinurije (treće), liječenje je usmjereno na uklanjanje povećanog proteinskog sadržaja u urinu. U tu svrhu, inhibitori ACE su dopunjeni lijekovima koji blokiraju kalcij kanale. Za liječenje teškog edema propisani su diuretski lijekovi. Također, pacijent treba pridržavati ispravnog režima za piće i ne piti previše tekućine. Terapijska dijeta postaje sve krutija (količina proteina koja se jede nije više od 0,7 g po kilogramu težine). Obavezno je pratiti krvni tlak i održavati se u normalnim granicama. Isto vrijedi i za glukozu u krvi. Važno je poduzeti sve mjere kako bi se spriječio nastanak zatajenja bubrega.
4. U 4. i 5. stadiju bolesti, poduzimaju se ozbiljnije mjere za održavanje normalnog stanja zdravlja pacijenta. Ako je brzina glomerularne filtracije manja od 10 ml po minuti, izvedena je hemodijaliza. Radikalni tretman u ovom slučaju bit će operacija transplantacije bubrega. Najbolji rezultat se postiže ako transplantirate ne samo bubreg, već i gušteraču.

0 pregleda

Volite li članak? Podijelite s prijateljima:

Izvori: http://1lustiness.ru/zhenskie-bolezni/pochki-pechen-podzheludochnaya/62243-diabeticheskaya-nefropatiya-klassifikatsiya-po-stadiyam-simptomy-diagnostika-lechenie-profilaktika, http://serdec.ru/bolezni/ diabeticheskaya-nefropatiya, http://lecheniepochki.ru/zabolevaniya/nefropatiya-i-nefroptoz/diabeticheskaya-nefropatiya-klassifikaciya.html

Izvući zaključke

Ako pročitate ove retke, možete zaključiti da ste vi ili vaši najmilični bolesni s dijabetesom.

Proveli smo istragu, proučavali hrpu materijala i najvažnije provjerili većinu metoda i lijekova od dijabetesa. Presuda je sljedeća:

Svi lijekovi, ako ih ima, bili su samo privremeni rezultati, čim je recepcija prestala, bolest se dramatično povećala.

Jedini lijek koji je dao značajan rezultat je Diagen.

Trenutno je to jedini lijek koji može potpuno izliječiti dijabetes. Posebno jaka akcija Diagen pokazala je u ranoj fazi razvoja dijabetesa.

Prijavili smo se Ministarstvu zdravstva:

A za čitatelje naše stranice sada imamo priliku da se Diagen BESPLATNO!

Pažnja molim te! Slučajevi prodaje krivotvorenog lijeka Diagen postali su češći.
Naručivanjem gore navedenih linkova zajamčeno je da dobijete kvalitetan proizvod od službenog proizvođača. Osim toga, kupnjom na službenim stranicama dobivate jamstvo za povrat novca (uključujući troškove prijevoza), u slučaju da lijek nema terapeutski učinak.