loader

Glavni

Razlozi

Dijabetska i alkoholna polineuropatija Što je to?

Polineuropatija je poraz distalnih (tj. Najudaljenijih od središta) živčanih vlakana, koja se javlja zbog utjecaja otrovnih tvari otopljenih u krvi na njima. Zašto su živci najviše pogođeni? Da, jer je njihov mijelin, zaštitna je ljuska osjetljivija.

Postoji polineuropatija najčešće na nogama i na rukama, i poraz neurologije naziva se "po vrsti čarapa" i vrsti "rukavica". Ali na nogama znakovi polineuropatije puno su izraženije nego na rukama, osobito u starijoj dobi. To proizlazi iz činjenice da opskrba krvlju nogama može biti mnogo gora nego na rukama zbog tromboflebitisa, varikoznih vena i drugih bolesti.

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta složen je problem, bez obzira na etiologiju. Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta folklornih lijekova - općenito beznadno okupacija. Ljudi naivno vjeruju da dodavanjem svoje prehrane, na kožu, ili interne uporabe, na bilo koji način da će se riješiti simptoma. No, liječenje polineuropatije gornjih i donjih ekstremiteta bi trebalo započeti normalizacijom sastava krvi i potpunim izuzimanjem toksičnog sredstva iz njega.

Najčešće polineuropatije i njihovi znakovi

Najčešći slijedeće varijante bolesti:

Njegova težina izravno je povezana s razinom hiperglikemije i trajanjem bolesti. Teži dijabetes tipa 1, u kojem šećer u krvi pažljivo kontrolira, uzrokuje manje oštećenja od dijabetesa tipa 2, lakše propušta, ali bez liječenja;

Još nitko nije dobio ovu komplikaciju iz dobrog Chiantija. Hidrolitički alkohol, mjesečina, surogat alkohola - to je ono što uzrokuje trovanja živaca. Fusel ulja, ili izomeri alkoholnih alkohola, osobito su otrovni.

Simptomi polineuropatije gornji i donji ekstremiteti - a poremećaji osjetljivost u rukama i nogama, utrnulost, slabost u nogama i prstima, gori simptomi koji zahtjevaju tretman, želja da se ohladi noge i ruke u hladnoj vodi ili ih staviti noću ispod pokrivača. Ponekad postoje trofičke poremećaji: povreda rast kose i noktiju, bljedilo kože, cijanoza i njegova „Mramorni efekt”.

O liječenju

Pripreme za liječenje polineuropatije nižih i gornjih ekstremiteta postoje, ali liječenje ne počinje s njima. Dakle, liječenje dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta bit će apsolutno nedjelotvorno, ako ne prije spuštati šećer do gornje granice norme. Samo normoglikemija, koja se dugo zadržava, daje nadu poboljšanju živčanog trofizma, budući da glukoza u visokim koncentracijama "otrovi" živčano tkivo.

Prema tome, liječenje alkoholičke polineuropatije donjih ekstremiteta treba početi s potpuno odbijanjem alkohola. Poznato je da je tijelo očišćeno od njegovih učinaka unutar 2 mjeseca nakon posljednjeg unosa.

Nakon poduzimanja potrebnih mjera za smanjenje štetnih učinaka glukoze i etilnog alkohola na živčano tkivo, propisani su lijekovi. Oni pripadaju sljedećim skupinama:

  • antioksidansi ("Berlition", "Tioctacid") ili preparati alfa-lipoične kiseline. To je antioksidativni agens, osnova terapije polineuropatije;
  • lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (Trental, Pentoxifiline). Oni pomažu u normalizaciji kapilarnog protoka krvi i poboljšanju metabolizma u živčanom tkivu;
  • vitamini skupine "B", koji se odnose na neuroprotektivna sredstva. Oni uključuju tiamin, piridoksin, cijanokobalamin.

Općenito, principi liječenja i lijekovi koji se koriste za dijabetičku polineuropatiju donjih ekstremiteta ne razlikuju se od lijekova koji se koriste u drugim vrstama oštećenja perifernog živca.

Za liječenje sindroma kronične boli, koji se obično javlja s ovom oštećenjem živaca, koriste se antikonvulzivne lijekove koji pomažu kod neuropatske boli. To uključuje, na primjer, gabapentin i pregabalin.

Antikonvulzivi pomoć s neuropatija donjih udova, samo ako liječenje će biti dovoljno dugo: simptomi koji se javljaju tijekom dugog razdoblja od trovanja živčanog tkiva neće nestati odmah.

Uz lijekove, vrlo je važno slijediti mjere, koji su usmjereni na sprječavanje ozljeda, rezova i abrazije na nogama. Čuvena "dijabetička stopala", u kojoj je izgubljena površinska i duboka osjetljivost, mogu uzrokovati ne samo infekciju, već i gangrenu i amputaciju, au teškim slučajevima mogu se razviti sepsa s fatalnim ishodom.

Dakle, potrebno je pozorno brinuti o svojim nogama, podmažite ih sa kremom i pažljivo pregledajte unutarnju površinu cipela, trese joj od kamenja i druge ostatke, što može uzrokovati ozljede.

Liječenje alkoholne polineuropatije donjih ekstremiteta dobro se kombinira s lijekovima koji sprečavaju pijano ponašanje, tj. "Zadrži alkoholičara na strah". Bilo kakva slom ili čak kratka prejedanja mogu se smanjiti na "ne" tretman, koji je ponekad trajao više od mjesec dana.

Masaža je važna, fizioterapija, koja dopušta normalizaciju protoka krvi u nogama.

Zaključno treba napomenuti da u najranijim fazama polineuropatije, kada se simptomi implicitno izražavaju, dijagnostička metoda kao što je stimulacija elektroneuromiografije može pomoći u dijagnozi. Prema ovoj metodi možete započeti liječenje bez čekanja početka ozbiljnih trofičkih poremećaja.

Dijabetska i alkoholna polineuropatija: simptomi ozljede donjeg eksternog kraja

Polineuropatija je skupina bolesti perifernog živčanog sustava koji se javljaju kada se živčana vlakna unište.

Uzroci koji uzrokuju takvu patologiju mogu biti različiti, ali njihove kliničke manifestacije su slične. Oni su karakterizirani oštećenim vaskularnim tonovima, neadekvatnom hranjenju tkiva, promjenama osjetljivosti i limp paralize.

Usporedimo li dijabetičar i alkoholna polineuropatija što je to i kako se pokazalo, zajednička značajka će krvožilni poremećaji inervacije i djelovanjem otrovnih tvari - glukozu i etanola.

Razlozi za razvoj polineuropatije

Polineuropatije dolaze u različitim etiologijama i razvijaju se s akutnim ili kroničnim djelovanjem štetnog faktora na živčane vlakna. To može biti posljedica toksičnog djelovanja bakterija u difteriji ili virusu kod HIV infekcije, traume i tumorskih procesa.

Lijekovi, uklj. Cordarone, Furadonin, Metronidazole i Isoniazid mogu ometati provođenje živčanih impulsa s produljenom uporabom.

Neuropatija u tumorskim bolestima može se pojaviti kao drugi - s limfomom, mijelomom i rakom pluća, te biti komplikacija kemoterapije ovih bolesti.

Kronične neuropatije izazivaju takve patološke uvjete:

  1. Autoimune bolesti.
  2. Poremećaji metaboličkih procesa - dijabetes mellitus, amiloidoza, hipotireoza, nedostatak vitamina B12.
  3. Nasljedne bolesti.
  4. Alkoholizam.
  5. Zatajenje bubrega.
  6. Ciroza jetre.

Dijabetsku i alkoholnu polineuropatiju karakterizira progresija s dugotrajnim bolestima i poboljšanjem kliničkih indeksa sa smanjenjem unosa glukoze ili alkohola u tijelo.

Zašto su živčana vlakna pod utjecajem dijabetesa i alkoholizma?

Kod dijabetesa, polineuropatije se razvijaju raširenom uništenjem neurona u perifernom dijelu živčanog sustava. Takva smrt stanica često je nepovratna uslijed smanjene popravke tkiva kod dijabetičara.

Povećana glukoza u krvi koja cirkulira dovodi do zadebljanja zidova posuda, kršenja njihove prohodnosti, formiranja krvnih ugrušaka i ploča na zidovima. S takvom slabom hranjivom živčanom stanicom umre, zamijenjen nefunkcioniranim vezivnim tkivom.

Dokazano je češća pojava neuropatije kod visokih muškaraca. Glavni čimbenik koji određuje težinu tijeka bolesti je stupanj hiperglikemije. Provociranje stanja su pretilost, pušenje i zlouporabu alkohola.

Rizik od dijabetičke polineuropatije raste s takvim faktorima:

  • Produljeni tijek dijabetesa.
  • Visoka hiperglikemija, česte promjene razine šećera.
  • U starijih osoba.

Za neuropatiju, alkoholizam može biti potaknut hipotermijom, infekcijom i oštećenjem jetre. Etanol i proizvodi njegovog metabolizma uništavaju živčana vlakna. S popratnim nedostatkom vitamina B1 (tiamina), pojave polineuropatije se intenziviraju.

Hipovinamina B1 nastaje kada nema dovoljnog unosa hrane i slabije apsorpcije u crijevu. Upotreba alkohola povećava potrebu za tiaminom, tako da su njegove manifestacije pogoršane. Tako živčana tkiva postaju osjetljiva na bilo kakvu štetu.

Alkohol uzrokuje prekomjerno stvaranje slobodnih radikala, traumatizirajući unutrašnju ljusku posuda, zbog toga hipoksija raste u živčanim vlaknima i uništavaju ih.

Znakovi dijabetičke polineuropatije

Poremećaj opskrbe krvlju, promjene u vodljivosti živčanog tkiva kod dijabetesa čine tri varijante lezije donjih ekstremiteta: neuropatska, ishemijska, mješovita.

Neuropatički sindrom očituje se u iskrivljenoj percepciji boli, u kojoj se, s manjim dodirima, osjećaju bol, a kada hodaju, stopala ometaju. Postoji svibanj također biti šivanje, gori bol ili peckanje osjećaj u nogama.

Poremećena temperatura i osjetljivost na bol dovode do traume kože. Zglobovi nogu zbog slabosti mišića i kršenja postavljanja stopala tijekom hodanja su deformirani, dolazi do subluksacija. Koža je suha, zgusnuta, s progresijom bolesti umjesto pukotina ili oštećenja, razvija se ulcerativni poremećaj.

Značajka neuropatske varijante je prisustvo pulsa na stopalima, toplu kožu i formiranje čira na području metatarskog kostiju.

Ishemična varijanta razvoja dijabetičke polineuropatije popraćena je:

  • Poraz arterija i kapilara.
  • Odlaganje kolesterola i kalcija u vaskularnom zidu.
  • Formiranje plakova i trombi.
  • Vaskularni zid postaje tvrđi i deblji.
  • Opskrba krvlju smanjuje se.

Jačanje protoka krvi u venskom krevetu i stagnacija u njemu doprinose formiranju edema i krvarenja u koži. Koža postaje tanka, lako traumatizirana, nastaju rane i čirevi. Znak ishemije simptom je povremene klirensa, kada bi pacijent trebao zaustaviti tijekom hodanja zbog akutne boli u nogama.

Mješoviti tip manifestira se skraćivanjem tetiva i taloženjem proteinskih kompleksa s glukozom na zglobnim površinama. Simptomi takvih kršenja su:

  1. Ukočenost u zglobovima.
  2. Artritis, deformacije zglobova i dislokacije.
  3. Stopala na dodir su hladna.
  4. Koža je crvena s cyanotic hladu,
  5. Ulcers se pojavljuju na gležnjevima ili pete.

Ulceri u teškoj bolesti su zaraženi, što može biti komplicirano osteomijelitisom i septičkim procesom, progresija ishemije dovodi do gangrene.

Dijabetska stopa je čest uzrok amputacije stopala.

Simptomi prolinyropatije u alkoholizmu

Podjela na tipove alkoholnih i dijabetičkih polineuropatija uvjetovana je jer nema izolirane lezije živčanog i krvožilnog sustava. Najčešći tipovi bolesti su mješoviti.

Kliničke manifestacije alkoholne polineuropatije predstavljene su takvim sindromima: senzorne, motorne, mješovite, ataktičke.

Senzorna neuropatija karakterizira bol u stopalima, utrnulost, gori, grčevi u nogama, bol u mišićima. Poremećaji osjetljivosti, uključujući povećanu ili smanjenu bol i temperaturu, karakteriziraju tip "čarape i brtve". Vaskularne reakcije očituju se mramorom kože, koja se premašuje znojenjem.

Oblik motora se očituje:

  • Smanjeno savijanje stopala ili prstiju.
  • Povreda rotacije stopala.
  • Nemoguće hodati po nožnim prstima.

Ako utječe na peronealni živac, formira se "pletena noga" u kojoj je teško nagnuti stopalo.

Mješoviti oblik nastaje u obliku pareze ili paralize stopala, četkica, boli, utrnulost ruku ili stopala. Mišići ruku i podlaktica su atrofirani. U zahvaćenom području može doći do povećane ili smanjene osjetljivosti.

Periferni pseudotubovi, ili ataktički oblik alkoholne polineuropatije uzrokovani su dubokim poremećajima osjetljivosti. U bolesnika je koordinacija kretanja i hoda iskrivljena, noge utrnute, smanjuje se osjetljivost, a kod pregleda odbijaju se refleksi o akila i koljena.

U početku, pacijenti razvijaju slabost mišića i trnci u rukama i nogama, a zatim se u razvijenoj fazi razvija pareza ili paraliza, poremećaja površinske osjetljivosti.

U teškim fazama, slabi respiratorni mišić, srčani mišić, što se manifestira poremećajima ritma i padom tlaka.

Liječenje i prevencija neuropatije kod šećerne bolesti

Za liječenje neuropatije kod bolesnika s dijabetesom potrebno je stabilizirati razinu šećera u krvi. Osim toga, indeksi kompenziranog dijabetesa su smanjeni glikirani hemoglobin, metabolizam lipida, kolesterol, krvni tlak.

To se postiže dijetom i imenovanjem terapije inzulinom za prvi tip dijabetesa. Pacijenti s dijabetesom koji ne ovise o inzulinu također se mogu privremeno prenijeti na inzulin ako lijekovi za smanjenje šećera u tabletama ne mogu smanjiti na preporučenu razinu.

Nakon normalizacije metabolizma ugljikohidrata i masnog tkiva nakon dva mjeseca počinje značajno smanjenje manifestacija dijabetičke polineuropatije.

Liječenje se provodi upotrebom preparata tioctinske kiseline: Berlition, Thiogamma, Espa-lipon. Prikazan je kompleks vitamina skupine B - Milgamma s dijabetesom, Neurobeks Neo, Neurovitan, Neuroorubin.

Za ublažavanje boli lijekovi se koriste anti-upalno djelovanje - indometacin, diklofenak, nimesulid i antikonvulzive, - Gabalept tekstovima. Prema iskazu može biti imenovan antidepressanty- amitriptilin Klofranil, imipramin, venlafaksin.

Lokalno korištene masti s lidokainom - Versasitis ili s nesteroidnim protuupalnim lijekovima - Ketoprofen, Dolgit.

Za tretiranje dijabetske polineuropatije koristi metoda medicamental: hiperbaričnoj kisika, balneoterapija, elektroforeza, modulrovannymi stimuliranja struje, magnetski, perkutanu electroneurostimulation. One se mogu propisati u odsutnosti teških popratnih bolesti.

U liječenju sindroma stalne boli, koji se ne uklanja lijekovima, provodi se elektrostimulacija kralježnične moždine.

Sprječavanje razvoja polineuropatije je kontrolirati razinu šećera i prilagodbu doze lijekova koji smanjuju šećer. Osim toga, bolesnici s dijabetesom preporučuju redovito testiranje krvi za glikirani hemoglobin, bubrežni i hepatski kompleks, razinu lipoproteina.

Nemojte dopustiti uništavanje krvnih žila i živčanih vlakana, podložno takvim preporukama:

  • Održavajte krvni tlak na razini od 130/80, kako ne biste umanjili opskrbu krvlju zahvaćenom tkivu.
  • Iz prehrane isključuje šećer i bijelo brašno i dodajte povrće i proteinske proizvode s niskim udjelom masti.
  • Bilo koja tekućina i pušenje trebaju biti zabranjeni.
  • Napravite dnevne šetnje, održavajte razumnu tjelesnu aktivnost.
  • Održavajte higijenu i pregledajte noge dnevno.

Liječenje alkoholne polineuropatije

Za liječenje neuropatije uzrokovane alkoholom, važno je postići ne-alkohol, i puni dijeta koja uključuje adekvatne količine vitamina i prehrambenih vlakana, kao i kvalitetan protein.

Za fizioterapeutski tretman koriste se elektromiostimulacija, galvanizacija i elektroforeza vitamina, novokain.

Primijenite magnetoterapiju, lasersku terapiju, sinusoidalno simulirane struje, akupunkturu. Pacijenti su prikazani tjelovježba, masaža, plivanje i hodanje.

Medicinski tretman alkoholne neuropatije provodi se s takvim lijekovima:

  1. Vitamin kompleks B: Milgamma, Neyrorubin, tiamin klorid, piridoksin-hidroklorid, cijanokobalamin (intravenski ili intramuskularno).
  2. Askorbinska kiselina je injekcija.
  3. Pentoxifilina, Trental ili Pentilina, Cytoflavin za poboljšanje mikrocirkulacije.
  4. Actovegin u dijabetesu za rezistenciju na hipoksiju.
  5. Neuromidin za poboljšanje neuromuskularne provodljivosti.
  6. Anestezija: nesteroidni protuupalni lijekovi Voltaren, Revmoxicam; antikonvulzant - Gabalept, Finlepsin; antidepresivi - Anafranil, Venflaxin.
  7. Antikolinesterazni lijekovi za paresis ili paralizu - Neuromidine, Galantamine, Proserin.

Takvi pacijenti su prikazani hepatoprotektorima (Essentiale, Gepabene, Liv) kako bi poboljšali asimilaciju lijekova i zaštitili stanice jetre. Također su dobri rezultati dobiveni upotrebom preparata s tioktičnom kiselinom - Thiogamma, Espa Lipon, Tioctacid, Berlition.

Što je dijabetička polineuropatija? Informacije o ovom fenomenu nalaze se u videu u ovom članku.

Dijabetska polineuropatija - znakovi i liječenje

Članak govori o jednoj od manifestacija dijabetesa melitusa - polineuropatije. Opisani su znakovi bolesti i metode liječenja.

Dijabetes utječe na periferne živčane vlakna

Bit patologije

Dijabetska polineuropatija - što je to?

Ovo stanje, koje se razvija zbog dugoročne povišene razine glukoze u krvi. Višak šećera negativno utječe na prehranu živčanih stanica. Oni počinju doživjeti hipoksiju i umrijeti tijekom vremena.

U živčanim vlaknima, metabolički procesi su poremećeni, nastaje edem. Sve to dovodi do poremećaja njihove funkcije. Češće, 1 vrsta šećerne bolesti dovodi do razvoja polineuropatije.

klasifikacija

Ovisno o vrsti pogođenih živčanih vlakana, razvijena je klasifikacija polineuropatije:

  • osjetljiva vlakna dijabetička senzorska polineuropatija;
  • motorna vlakna - oblik motora;
  • oštećenja obje vrste vlakana - senzomotorni oblik.

Postoje i polineuropatija gornjih ili donjih ekstremiteta, kao i kombinirana verzija. Prema ICD 10, bolest je kodirana kao G63.2.

manifestacije

Dijabetska periferna polineuropatija podijeljena je u tri stupnja prema težini kliničkih manifestacija:

  1. Podklinička pozornica. Nema izraženih manifestacija.
  2. Klinička pozornica. Bezbolni oblik s gubitkom osjetljivosti. Akutni bolni oblik. Kronični bolni oblik.
  3. Stadij komplikacija. Razvijeni su razni trofički poremećaji.

Dijabetska distalna polineuropatija se očituje poremećajima osjetilnih i motoričkih funkcija živčanog sustava. Najizrazitije su ove manifestacije u gornjim i donjim ekstremitetima.

Senzorni oblik

Simptomi su promjena osjetljivosti različitih stupnjeva težine. Početak postupne, karakteristično simetrične lezije živčanih vlakana.

Prvi znakovi su osjećaji puzanja, trnjenja na vrhovima prstiju i prstima. Postupno se povećava intenzitet manifestacija, a utrnulost ekstremiteta kao "čarape i rukavice".

U fazi izraženih kliničkih manifestacija pojavljuju se bolna senzacija. Imaju raznolik karakter - od umjerene do izuzetno intenzivne, kada se bol pojavljuje na najmanji dodir.

U kasnoj fazi, zbog nedostatka koštane i mišićne osjetljivosti razvijaju se različite komplikacije:

  • bezbolna erozija i čirevi;
  • opekline i ozljede udova;
  • deformacija zglobova;
  • osteomijelitis;
  • dijabetička stopala;
  • nekrozu i gangrenu ekstremiteta.

Zbog poraza joint-mišićne osjetljivosti promjena osobe hoda mijenja.

Zbog smanjene osjetljivosti razvijaju se komplikacije

Oblik motora

Rjeđe se osjeća. Obično, donji ekstremiteti su pogođeni, simptomi su predstavljeni postupno rastuće mišićne slabosti. Razvija se u roku od nekoliko tjedana. Svi mišići udova pate. Slabost može biti popraćena umjerenom boli.

Smanjenje mišićne snage može doseći takvu težinu da osoba postane nesposobna za hod. Svi fiziološki refleksi slabe. Zasebna manifestacija motorne polineuropatije je pojava konvulzija u udovima.

Mješovita varijanta

Pokazuje se kombinacijom promjena na dijelu osjetilnog i motornog živčanog sustava. Postoji većina osjetilnih poremećaja.

dijagnostika

Dijagnoza bolesti provodi neurolog. On provodi opći pregled osobe, procjenjuje dinamiku pritužbi.

Nadalje, provode se specifični neurološki pregledi:

  • jačina refleksa tetive;
  • procjena taktilne osjetljivosti;
  • procjena duboke osjetljivosti;
  • electroneuromyography.
Dijagnoza određuje neurolog

Pomoću laboratorijskih testova procjenjuje se stupanj naknade za šećernu bolest.

Dijabetička i alkoholna polineuropatija imaju gotovo iste manifestacije. Stoga je važno pravilno razlikovati ove uvjete kako bi propisali odgovarajuću terapiju. Za diferencijalnu dijagnozu koristite podatke anamneze, pregled, rezultate laboratorijskih studija.

Tablica №1. Diferencijalna dijagnoza različitih tipova polineuropatije:

Liječenje dijabetičkih i alkoholnih polineuropatija: mogućnosti i perspektive farmakoterapije

O članku

Za citiranje: Golovacheva VA, Strokov IA Liječenje dijabetičkih i alkoholnih polineuropatija: mogućnosti i perspektive farmakoterapije // RMJ. 2014. №16. P. 1193

Prevalencija dijabetičkih i alkoholnih polineuropatija

Do danas, postoji mnogo razloga za razvoj polineuropatije. Dijabetes melitus (dijabetes) i kronični alkoholizam (CA) najčešći su uzroci ovog sindroma. Općenito, dijabetička (DPN) i alkoholna (APN) polineuropatija čine više od 1/3 svih slučajeva polineuropatije u općoj praksi [1, 2].

Poremećaj perifernog živčanog sustava kod dijabetesa može se očitovati u različitim kliničkim oblicima, pri čemu se oko 70% svih oblika pojavljuje u DPN-u [3]. Prema rezultatima epidemioloških istraživanja, prevalencija DPN varira široko, ovisno o metodama i dijagnostičkim kriterijima koji se koriste u dijagnozi. Dakle, učestalost otkrivanja polineuropatije u kliničkom ispitivanju je 20%, a za elektromiografiju (EMG) - 80%. U kliničkoj praksi, dijabetes melitus tipa 2 detektiran je u polovici slučajeva u 5-7 godina njenog tijeka. U trenutku dijagnoze "dijabetesa" 20-30% bolesnika već ima dijabetičku neuropatiju [4].

To ALP prevalencija u općoj populaciji nepoznati i epidemioloških podataka široko varira - ovisno o HA, a najviše dijagnostički kriteriji koriste se za određivanje i razvrstavanje neuropatije. Prema rezultatima američkih epidemioloških istraživanja, u SAD-u, ALP se nalazi u 25-66% bolesnika s HA. U tom slučaju, dijagnoza „alkoholizam” osnovana je u skladu s kriterijima utvrđenim u 4. izdanju Dijagnostičkog i statističkog priručnika mentalnih poremećaja (Dijagnostički i statistički priručnik za duševne poremećaje, četvrto izdanje, DSM-IV), dijagnoza „alkoholne polineuropatije” temelji na kliničkim i elektrodijagnostičkim kriterijima [5]. Otkriveno je da je APN mnogo češći među ženama koje zloupotrebljuju alkohol nego među muškarcima [6]. Prema rezultatima O.A. Dina i sur., APN se razvija u ranijoj fazi CA i žešći je kod žena nego kod muškaraca [7].

Suvremene ideje o patogenezi DPN

Domaći liječnik i znanstvenik V.M. Župljani su aktivno istraživali pitanja kliničkih manifestacija i patogenezu neuroloških komplikacija dijabetesa. U svojoj knjizi „Poraz živčanog sustava kod dijabetesa melitusa” (1981) je u kombinaciji vaskularne i metabolički razvoj teorije novčanog toka, anticipirajući moderne koncepte patogenezi DPN. [10] Tek je 2001. godine američki znanstvenik M. Brownlee objavljen jedan rad u časopisu Nature, u kojem su kombinirani eksperimentalni i klinički podaci o biokemijskoj osnovi patogenezi DPN i imati specifične metaboličke mehanizme u podlozi ozljede i mikrocirkulacijskog vaskularne živčanih vlakana [11], U budućnosti, tim američkih i njemačkih znanstvenika razvila teoriju M. Brownlee, objavljen je 2003. godine rezultati eksperimentalnih istraživanja, nakon čega je teorija o nastanku DPN usvojila je strukturiran, moderan oblik. [12]

Etiologija DPN je heterogena [8]. Kronična hiperglikemija i opći hiperglikemički učinci najvažniji su polazište za razvoj DPN-a. Ostala značajna patogenu mehanizmi doprinose formiranju DPN uključuju oksidativnog tlaka, blokada geksozaminovogo način korištenja glukoze, aktivacija poliola put u metabolizmu glukoze, formiranje velikog broja krajnjih proizvoda suvišak glikozilacije (KPIG) i njihovo akumuliranje u nervnih vlakana, zatajenja endoneurial krvotoka [9, 10].

Su inducirani hiperglikemija 4 osnovna oštećenja patomehanizam put stanica: poliol, geksozaminovy, protein kinaze C aktivacijski način i put za KPIG (Slika 1.). Kronična hiperglikemija unutar stanica, neurona i endotelnim stanicama dovodi do poremećaja energetskog metabolizma, povećanje stvaranja slobodnih radikala (superoksid) koje oštećenje DNA mitohondrija. S druge strane, aktiviranje specifičnih polimeraze (PARP), koji smanjuju aktivnost ključnih glikolitskih enzima - gliceraldehid 3-fosfat dehidrogenaze. Pod tim uvjetima iskorištenja glukoze je nemoguće, postoji akumulacija gliceraldehid-3-fosfat-aktivirani mehanizam 4 gore, koji dovodi do stanične patologiji [13]. Intermedijarni proizvodi metabolizma glukoze su toksični. Njihova akumulacija u neuronima i endotelozima dovodi do razvoja neuropatije i angiopatije. Oksidacijski stres uzrokovan pretjeranom formiranjem slobodnih radikala je odgovoran za kršenje metabolizma glukoze [10].

Prema različitim istraživanjima, čimbenici koji pridonose razvoju DPN uključuju starost, trajanje tijeka dijabetesa, razina glikiranog hemoglobina u krvi (HbA1c) [9].

Suvremene ideje o patogenezi ALP

Do sada, patogeneza APN-a nije potpuno razumljiva. Razmatraju se dva glavna patogenetickog mehanizma razvoja APS:

1) izravni toksični učinci etanola i njegovih metabolita;

2) nedostatak vitamina B povezan s pothranjenosti i / ili slabije apsorpcije (sindrom malabsorpcije) [5].

Prema rezultatima veći broj studija zaključiti da pacijenti s HA ​​u razvoju APN uključeni, i patomehanizam, nadopunjuju u svojim patološke učinke [1, 14]. Etanol razbija apsorpciju u crijevima tiamina, smanjivanja rezerve u jetri i sprečava fosforilaciju tiamina, t, E. prelaskom na biokemijski aktivni oblik. Bolesnici s HA ​​konzumiraju manje hrane i vitamina sadržanih u njemu, što je faktor rizika za nastanak tiamina nedostatak u tijelu. Aktivni oblik tiamin (tiamin difosfat) - kofaktor više enzima koji sudjeluju u metabolizmu glukoze, biosinteza niza sastavnih elemenata stanica, komponente sustava antioksidanta i prekursora nukleinskih kiselina (pentoza). Izravan toksični efekt etanola i njegovi metaboliti (acetaldehid) na živčanog sustava uzrokovanog razvoja strukture neurotoksičnosti glutamata [1]. Inače, acetaldehid brzo pretvara u jetri u acetat pod djelovanjem aldehid i njegov sadržaj u krvi održava se na niskoj razini. Pacijenti s aktivnošću jetrena aldehida Xa je smanjena, tako da je u krvi znatno povećava koncentraciju toksičnom acetaldehida. Aktivni metabolit povećava peroksidacije lipida, što dovodi do stvaranja slobodnih radikala i oksidativnog stresa, a ima izravan utjecaj na toksični skeletni mišić i miokarda [5]. Oksidativni stres pridonosi proizvodnju proupalnih citokina i protein kinaze C, ima štetan učinak na nervnih vlakana. Razmatran je razvoj neadekvatnog endogenog antioksidacijskog sustava u bolesnika s CA [15].

Dijagnoza DPN i APS

Dijagnoza „dijabetičke neuropatije” i „alkoholne polineuropatije” osnovan na temelju anamneze, fizičkih i neuroloških podataka ispitivanja i rezultata slikovnih metoda (EMG, kvantitativna senzornih ispitivanja i autonomni).

Uz razvoj neurofiziologije istrage postalo moguće različite vrste vlakana koja pripadaju trupa strukture živaca: debela živčana vlakna - pomoću EMG, tanka - pomoću kvantitativne senzorni (KPK) i kvantitativna autonomno (MAČKA) testiranje. To je omogućilo da se dijagnosticirati poremećaje perifernog živčanog sustava rano, subkliničku stadij razvoja neuropatije, što je od velike praktične važnosti: to je u ovoj fazi ozljede perifernih živaca je reverzibilna, a time i liječenje će biti najučinkovitije.

Dijabetička polineuropatija distalni simetrični sensorimotor (PRSP) - najčešće varijanta DPN. Klinička slika dominiraju površine poremećaja osjeta u nogama (bol, pečenje, utrnulost, parestezija), kasnije pridružili kršenja duboke osjetljivosti i smanjenjem refleksa u nogama. U pravilu, motorički poremećaji su minimalni i manifestiraju se slabom slabosti i atrofijom stopala. Prema rezultatima stimulacije s EMG živaca ruku i nogu zalijepio gubitak senzornih i motornih vlakana tipa aksonopatija. DPN može napraviti svoj debi sa porazom finih vlakana, što se ne može otkriti s EMG. U ovom slučaju, ispada korisno provesti ortostatske testa ili CAT (istraživanja autonomnih funkcija vlakana, naročito inerviraju kardiovaskularni sustav) i FTC (razdražljivost prag istraživanje tankih vlakana vodljive bol i osjetljivost temperatura). [16]

Klinička slika APN-a može biti vrlo različita u vezi s multifaktorijom njegove patogeneze. Simptomi APN povezani su s razvojem aksonalne degeneracije osjetilnih i motornih vlakana. Bolest može napraviti debitirao s poremećajima osjeta (spaljivanje bol, ukočenost, parestezije), te u nekim slučajevima - s poremećajima kretanja (slabost u nogama, smanjenje ili gubitak tetiva refleksa u nogama). Značajan gubitak autonomne vlakana, koji se klinički manifestira hiperhidroze od šaka i stopala, promjena boje kože, oticanje i hiperpigmentacije kože, Simptomi unutarnjih organa. Informativne istraživačke metode korištene u SHEMI - Stimulacija EMG (određuje aksona degeneracija osjetljivih i motornih vlakana), FTC i CAT [5, 16].

Liječenje DPN-a

Prvi korak u liječenju bolesnika s DPN je postizanje parametara glikemije blizu normalne. Vjeruje se da bi normalizacija razine HbA1c trebala biti provedena prije farmakološkog liječenja DPN [8]. Rezultati studije za održavanje normalne razine glukoze u krvi kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 sprečava razvoj oba neuropatiju i ostale mikrovaskularnih komplikacija retinopatije i nefropatije [17]. Što se tiče bolesnika s dijabetesom tipa 2 i prognozom DPN razvoja, rezultati su dvosmisleni. Rezultati nekih istraživanja podupiru hipotezu da kontrolira razine glukoze u krvi sprečava razvoj PRSP i autonomnu neuropatiju, drugi - ukazuju na neuspjeh ove hipoteze. Postoji stajalište da, kako bi se spriječile komplikacije dijabetesa, preporučljivo je pratiti profil lipida, vrijednosti krvnog tlaka, prestati pušiti i koristiti alkohol [8].

U procesu profilakse i liječenja DPN-a, važno je uzeti u obzir posebnosti (farmakološka svojstva i nuspojave) osnovne SD terapije.

Dakle, u pozadini dugotrajne upotrebe metformina u slučaju liječenja dijabetesa tipa 2 je važno imati na umu o mogućnosti razvoja hypovitaminosis B12, koji određuje valjanost B12 prevenciju nedostatka pomoću cijanokobalamin pri terapijskim dozama [18].

Očito je da pripravci koji sadrže vitamin B12 u terapijskim koncentracijama, dopušta da djeluju protiv nastanka demijelinizacije živčanih vlakana istovremeno u stanju spriječiti B12 i, kao posljedica - megaloblastičnu anemiju (neyroanemichesky sindrom).

Djelotvornost specifične terapije DPN, koja djeluje na glavne patogenetske mehanizme oštećenja živčanih vlakana, detaljno se raspravlja u literaturi [8, 19].

Antioksidacijska terapija DPN

Oksidativni stres je jedan od glavnih poveznica u patogenezi DPN. S tim u vezi, očigledna je važnost terapije koja je usmjerena na suzbijanje. Za lijekove koji se koriste u tu svrhu, prije svega, uključuju se α-liponska kiselina (LC). Na svojoj učinkovitosti i ulozi kao patogenetskog lijeka za DPN postoji stručna točka gledišta (Toronto Panel of Experts). Rezultati brojnih studija o učinkovitosti LC pokazali su svoj pozitivan učinak na razinu A [9]. Nekoliko studija pokazalo je poboljšanje antioksidacijskog stanja s dodatkom LK na SD terapiju čak iu bolesnika s slabom glikemijskom kontrolom [8]. Rezultati velikog multicentrično randomizirano, dvostruko slijepo, placebom kontrolirane studije provedene u Europi i SAD-a, pokazuju veliku učinkovitost LC smanjuje ozbiljnost simptoma neuropatske i neurološkog deficita [8]. Sydney veliki studija je pokazala učinkovitost u LC / u uvodu: pacijenti s PRSP navedeno brzo i značajno smanjenje ozbiljnosti simptoma neuropatske [20].

Preporuča se liječenje bolnog oblika DPN [9, 19]:

1. Antikonvulzivi: pregabalin (razina dokaza A), gabapentin, natrijev valproat (razina dokaza B). O ulozi topiramata i dalje se raspravlja, jer nema dovoljno podataka za podupiranje njegove učinkovitosti.

2. Antidepresivi: triciklički antidepresiv - amitriptilin, inhibitori ponovnog vezanja serotonina i norepinefrina - velafaksin i duloksetin (Evidence B). Korištenje amitriptilina može biti ograničeno zbog mogućih nuspojava. Preporuča se postupno titrirati dozu amitriptilina kako bi se smanjila vjerojatnost nuspojava. Razmatrana je učinkovitost selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina. Prema brojnim studijama, paroksetin i citalopram mogu biti učinkoviti u ublažavanju boli. Fluoksetin nije pokazao svoju učinkovitost u liječenju bolnih DPN.

3. Opioidni tramadol (razina dokaza B).

4. Nesteroidni protuupalni lijekovi (razina dokaza B).

5. Vitamini skupine B se također koriste u složenoj terapiji bolnog oblika DPN.

Akupunktura i električna stimulacija mogu se dodati terapiji u bilo kojoj fazi DPN-a [19]. Preporučljivo je koristiti krema s kapsaicinom.

Liječenje ALP

Prestanak konzumacije alkohola, uravnotežena prehrana, bogata vitaminima B i rehabilitacija glavni su načini ne-liječenja.

Tiamin (vitamin B1) predstavlja patogenetsku terapiju APN-a, jer je nedostatak ovog vitamina jedan od patogenih mehanizama razvoja bolesti. Učinkovitost njegove uporabe u ADN-u temeljena na dokazima pokazana je u brojnim studijama. Budući da vitamini B6 i B12 pridonose "rad" vitamina B1 i imaju povoljna svojstva, opravdano se propisuju u kombinaciji. Osim toga, kod bolesnika s ADN-om koji imaju smanjenu apsorpciju i pothranjenost, može se smanjiti i sadržaj vitamina B1, ali i drugih vitamina B.

Za liječenje boli povezane s APN Također se koriste antidepresivi (amitriptilin, duloksetin, venlafaksin), antikonvulzanti (gabapetin pregabalin), kreme s kapsaicinom. Raspravlja se o djelotvornosti i ulozi LB u smanjenju oksidativnog stresa kod bolesnika s APS-om [5].

Uloga vitamina B u liječenju DPN i APN

Možemo reći da je imenovanje vitamina B za različite tipove neuropatije postalo tradicija. Ali koja je stvarna uloga vitamina B grupe u terapiji DPN i APN?

Učinkovitost uporabe vitamina B određuje se njihovim osnovnim neurotropnim funkcijama:

  • provodeći impuls živca, pružajući transport aksona, koji određuje regeneraciju živčanog tkiva;
  • modulacija neuromuskularnog prijenosa (sinteza noradrenalina);
  • reguliranje aktivnosti boli "boli";
  • sudjelovanje u ugljikohidratima (kao glavni koenzim, poboljšava iskorištavanje glukoze), proteina, metabolizam lipida.
  • pružanje sinaptičkog prijenosa (sinteza neurotransmitera dopamina, norepinefrina, epinefrina, histamina);
  • održavanje procesa kočenja u središnjem živčanom sustavu - CNS (sinteza gama-aminobutirne kiseline).
  • sinteza / obnova mijelinske ovojnice;
  • analgetski učinak (smanjuje sintezu glutamata u središnjem živčanom sustavu);
  • hemo- / eritropoezis;
  • sinteza proteina, ugljikohidrata, aminokiselina, lipida [18].

Učinkovitost terapija ALP složena grupa vitamina (B1, B6 i B12) pokazano je u više centara randomizirano, dvostruko slijepo placebo-kontrolirano istraživanje: označen poboljšanje osjetljivosti i funkciju vibracija osjetljivih vlakana, smanjenje ozbiljnosti boli [22].

Učinkovitost vitamina B skupine u DPN pokazana je u eksperimentalnim istraživanjima na životinjskim modelima. Rezultati kliničkih ispitivanja liječenja bolesnika s vitaminima DPN grupe B pokazali su njihovu učinkovitost, iako se aktivno raspravlja o djelotvornosti njihove uporabe i mehanizmima terapijskog djelovanja.

U 2008. godini je objavljen Cochrane sustavni pregled studija o liječenju DPN i APN vitamina B [22, 23]. Autori postavljaju cilj - utvrditi jesu li vitamini B učinkoviti u liječenju tih neuropatija. Vitamini skupine B uspoređeni su s placebom i drugim lijekovima, koji se obično nazivaju antioksidansi. Pregled je obuhvatio 30 studija, općenito - 741 bolesnika s DPN ili APN. U 2 male studije, vitamini B nisu imali značajan utjecaj na smanjenje boli. U jednoj je maloj studiji dokazana učinkovitost vitamina B1 u poboljšanju osjetljivosti na vibracije. Prema rezultatima dviju velikih istraživačkih viših doza vitamina kompleksa B u odnosu na niže doze dovode do značajnog boli i smanjenje težine parestezije. Zaključeno je da je broj randomiziranih studija o učinkovitosti liječenja DPN i APN vitaminima B je ograničen, a ne dovoljno podataka izvući zaključak o ekstremno visoke učinkovitosti vitamina B je dokazana činjenica dobro podnose bolesnika s DPN i APN vitamina B.

Kombinirana priprema vitamina skupine B - Neuromultivitis: klinička ispitivanja učinkovitosti liječenja DPN i APS

Brojni autori upozoravaju na preporučljivost propisivanja pacijenata s DPN i APN, koji nije jedan od vitamina B, već njihov kompleks. Vjeruje se da vitamini B nadopunjuju druge aktivnosti u biokemijskim procesima koji se javljaju u živčanom tkivu [21]. Kombinirani pripravci vitamina iz skupine B uključuju Neuromultivitis. Lijek je široko korišten u praksi neurologa i endokrinologa. Neyromultivit 3 sadrži vitamin B skupinu u terapeutskoj dozi od 100 mg tiamin hidroklorida (vitamin B1), 200 mg piridoksin-hidroklorida (Vitamin B6), 200 mg (cijanokobalamin vitamina B12).

U Rusiji je provedeno niz studija o učinkovitosti liječenja DPN i APN s Neuromultivitisom. AY Tokmakov i M.B. Antsiferov je proučavao učinkovitost ovog lijeka u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i DPN. Trajanje terapije bilo je 3 mjeseca. Prema zaključku autora o pozadini terapije, došlo je do poboljšanja osjetljivosti vibracija i osjetljivosti na dodir, smanjenja boli. Poboljšanje osjetljivosti važan je čimbenik u smanjenju rizika trofnih stopala i poboljšanja kvalitete života bolesnika s DPN [6]. Prema rezultatima istraživanja, V.B. Bregovsky i koautori. Neuromultivitis 3 mjeseca. značajno poboljšala temperaturu, osjetljivost na vibracije, smanjenje intenziteta boli za prosječno 40% [25].

IV Zhirov i sur. usporedili su učinkovitost lijeka Neuromultivitis i standardnu ​​parenteralnu terapiju s vitaminima B1, B6, B12 u bolesnika s APN. U obje skupine liječenja došlo je do značajnog smanjenja intenziteta boli. Nisu zabilježene klinički značajne razlike u učinkovitosti liječenja između skupina. Rezultati ovog istraživanja potvrdili su mogućnost ekvivalentne zamjene parenteralne terapije s vitaminima grupe B za tabletu Neuromultivitis u bolesnika s CA i APN [26].

Zanimljivo je proučiti liječenje polineuropatije miješane geneze kod bolesnika s kombiniranom patologijom - DM i XA. IV Zhirov i sur. Naveli su pozitivan učinak Neyromultivita u liječenju ovih bolesnika, te naglasio korisnost sličnih, ali većih kliničkih ispitivanja [27].

Dakle, liječenje DPN je kontrolirati razinu glikemije, vrijednosti HbA1c i imenovanje racionalne farmakoterapije.

Važna faza APN terapije je odbijanje pijenja alkohola, uravnotežene prehrane i rehabilitacije. Utvrđeno je da su kompleks vitamina B1, B6 i B12 učinkoviti agensi patogenetske terapije APN-a. U liječenju boli povezanih s APN-om, koriste se antidepresivi, antikonvulzivi, krema s kapsaicinom. Razmatra se djelotvornost i uloga LC u smanjenju oksidativnog stresa kod bolesnika s APN-om. Rezultati nekoliko studija ukazuju na poželjnost imenovanja kompleksa vitamina B u APN i DPN.

Neuromultivitis je kombinirani oralni pripravak koji sadrži vitamin B1, B6 i B12 u terapeutskim dozama. Prema rezultatima ruskih studija, neuromultivitis ima pozitivan učinak u liječenju bolesnika s APN i DPN.

književnost

  1. Zinoviev OE, Kazantseva Yu.F. Patogenetska terapija dismetaboličkih polineuropatija // Teški pacijent. 2011. № 7.
  2. Levin O.S. Upotreba benfotiamina u liječenju dismetaboličkih polineuropatija // Medicinski bilten. 2006. № 23-24. 366-367.
  3. Shaw J.E., Zimmet P.Z., Gries F.H. et al. Epidemiologija dijabetičke neuropatije / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Udžbenik dijabetičke neuropatije. 2003. P. 64-82.
  4. Kuzina IV, Guryeva I.V. Dijabetska neuropatija. Suvremeni trendovi u antioksidantnoj terapiji // Teški pacijent. 2008. № 7.
  5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholna neuropatija: mogući mehanizmi i buduće mogućnosti liječenja // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. Ne. 3. P. 348-362.
  6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. i sur. Spol i periferna neuropatija u kroničnom alkoholizmu: kliničko-electroneurographic studija // Alcohol Alkoholizam 2000. Vol. 35. P. 368-371.
  7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Ozbiljnosti alkoholom inducirane bolna periferna neuropatija kod ženki štakora: uloga kinaze estrogena i proteina (A i C), epsilon // Neuroscience. 2007. Vol. P. 350-356.
  8. Kasznicki J. Napredak u dijagnostici i upravljanju dijabetičkom distalnom simetričnom polineuropatijom // Arch Med Sci. 2014. Vol. 2. Br. 345-354.
  9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Dijabetske neuropatije: ažuriranja o definicijama, dijagnostičkim kriterijima, procjeni ozbiljnosti i tretmanima u ime dijagnoze Toronto dijabetičke neuropatije. 2010. Vol. 33. P. 2285-2293.
  10. Strokov IA, Strokov KI, Afonina Zh.A. Patogenetska terapija dijabetičke polineuropatije // Liječnik koji sudjeluje. 2008. № 3.
  11. Brownlee M. Biokemija i biologija molekularnih stanica dijabetičkih komplikacija // Nature. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
  12. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. i sur. Benfotiamin blokira tri glavna putanja hiperglikemijskih oštećenja i prevenciju eksperimentalne dijabetičke retinopatije // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
  13. Brownlee M. Patologija dijabetičkih komplikacija. Ujedinjujući mehanizam // Dijabetes. 2005. Vol. 54. № 6. P. 1615-1625.
  14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. i sur. Alkoholna neuropatija je klinikopatološki različita od neuropatije nedostatka tiamina // Ann Neurol. Jul 2003. Vol. 54 (1). R. 19-29.
  15. Ward R.J., Peters T.J. Antioksidacijski status pacijenta s alkoholnim induciranim oštećenjem jetre ili miopatijom // Alkohol Alkoholizam. 1992. Vol. 27. P. 359-356.
  16. Levin O.S. Polineuropatije: kliničke smjernice. M.: Izdavačka kuća "Medicinska agencija za informiranje", 2011. 469 s.
  17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC Istraživačka skupina. Neuropatija među kontroliranim dijabetesom i kohortnim testovima komplikacija 8 godina nakon završetka probnog rada // Dijabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
  18. Doskina E.V. Dijabetska polineuropatija i B12 deficijentni stanja: osnove patogeneze, načina liječenja i prevencije // Pharmateka. 2011. № 20.
  19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Smjernica koja se temelji na dokazima: liječenje bolne dijabetičke neuropatije. Izvješće američke akademije za neurologiju, American Association neuromuskularnih i Elektrodijagnostički medicinu i Američke akademije za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju // Neurology. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
  20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY ispitna grupa za ispitivanje. Osjetljivi simptomi dijabetičke polineuropatije poboljšani su s alfa-liponskom kiselinom: SYDNEY test // Dijabetes Care. 2003. Vol. 7. P. 770-776.
  21. Strokov IA, Akhmedzhanova LT, Solokha OA Korištenje visokih doza vitamina B u neurologiji / / Teško bolesnik. 2009. № 10.
  22. Peters T.J., Kotowicz J., Nyka W. et al. Liječenje alkoholne polineuropatije s vitaminskim kompleksom: randomizirano kontrolirano ispitivanje // Alkohol Alkoholizam. 2006. Vol. 41. № 4. P. 636-642.
  23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B za liječenje periferne neuropatije // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, br. 3.
  24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Mogućnosti korištenja neuromultivitisa u kompleksnoj terapiji polineuropatije kod pacijenata s dijabetesom // Novi medicinski pripravci. 2001. T. 2. Br. 11. P. 33-35.
  25. Bregovsky VB, Belogurova EV, Kuzmina VA Neuromultivitis kod bolesnika s kroničnim oblikom dijabetičke senzomotorne polineuropatije donjih ekstremiteta // Noviji medicinski pripravci. 2002. № 6. S. 7-10.
  26. Zhirov IV, Fedina MA, Pokrovsky AB Iskustvo uporabe lijeka Neuromultivitis u alkoholnoj polineuropatiji // Novi medicinski pripravci. 2002. № 12. Sa 10-18.
  27. Zhirov IV, Ogurtsov P.P. Učinkovitost lijeka Neuromultivitis u kombiniranom alkoholu i dijabetičkoj polineuropatiji / / VINITI, seriji "Medicina". 2003. Izdanje. № 4. Alkoholna bolest. 1-4.

Srodni članci u karcinomu dojke

Kronična insuficijencija cerebralne cirkulacije (CNMK) jedna je od najraširenijih.

Neuralgija trigeminalnog živca (NTN) - bolest koju očituje teška bol lica.

Više Članaka O Dijabetesu

S početkom trudnoće, funkcioniranje ženskog tijela je prilagođeno da zadovolji potrebe fetusa, postoji dodatni sustav placentalnog krvožilnog sustava.

Zapamtite pravila za podešavanje doze.Pravilo jedanAko se ne postignu ciljane vrijednosti glikemije, prije svega saznajte postoje li pogreške u obavljanju liječničkih obveza.

Dijabetes melitus je najčešća endokrinološka bolest. Prema statističkim podacima, više od 10% stanovnika planeta pati od opasne patologije. Dijabetes prijeti opasnim posljedicama, tako da ne možete bez odgovarajućeg liječenja, pravi način života (uključujući pravilnu prehranu).