loader

Glavni

Napajanje

Osjetljivost stanica inzulina u tijelu

Za protok procesa u tkivima tijela potreban je energiju. Osjetljivost na inzulin određuje moguće izvore plastičnog supstrata za stanicu. Za neka tkiva to može biti samo glukoza, za druge je također masne kiseline, ketonska tijela i druge. Zahvaljujući hormonskom inzulinu kontrolira se sekvencijalni stupanj svih vrsta metabolizma.

Mjerni standard

U normi, 1 jedinica inzulina smanjuje vrijednost glikemije unutar 2-3 mmol.

Faktor osjetljivosti na inzulin pomaže izračunati koliko i koliko brzo koncentracija glukoze u plazmi smanjuje kao odgovor na uvođenje 1 jedinice inzulina. Poznati koeficijent pridonosi ispravnom izračunavanju doze. Dobar odgovor dopušta nadopunjavanje energetske rezerve mišića, umjesto polaganja višak masnoća u masno tkivo. Na prazan želudac količina hormona u krvi iznosi od 3 do 28 mC / ml.

Postoje 3 vrste osjetljivosti:

  • Periferija se određuje sposobnošću perifernih tkiva da sami apsorbiraju glukozu i tijekom stimulacije inzulinom.
  • Tip jetre mjeri se fluktuacijama u aktivnosti glukoneogeneze, tj. Postupcima proizvodnje glukoze.
  • Vrsta gušterače ukazuje na broj radnika beta-stanica. Kada smanjuju ili oštećuju koncentraciju hormona u plazmi se smanjuje.
Povratak na sadržaj

Razlika u osjetljivosti na inzulin različitih tkiva

Tkiva ovisna o inzulinu kao što su mišići, masno tkivo i jetra potpuno su ovisni o koncentraciji hormona u krvi i osjetljivi su na fluktuacije njegove gustoće. Glukoza, a time i energija, ulazi u stanice samo u interakciji s inzulinom. Hormon stimulira proizvodnju specifičnih hormonskih transportera. U slučaju njegove nedostatke, tkiva postaju potpuno neprecipitivni šećeri i glukoza se taloži u plazmi. Živčane stanice, vaskularni endotelociti i leća pripadaju tkivu koja ne ovisi o inzulinu, tj. Glukoza se dobiva jednostavnom difuzijom iza gradijenta koncentracije.

Zašto je niska osjetljivost?

Niska osjetljivost na inzulin, drugim riječima, otpornost dovodi do nemogućnosti isporuke adekvatne količine glukoze u stanicu. Zbog toga se koncentracija inzulina u plazmi povećava. Djelovanje hormona izaziva kršenje ne samo ugljikohidrata nego i metabolizma proteina i masnoća. Smanjenje receptorske osjetljivosti stanica na hormon uzrokovano je i genetskom predispozicijom i nezdravim načinom života. Kao rezultat toga, smanjena osjetljivost na glukozu i inzulin dovodi do razvoja dijabetesa tipa 2 i njegovih komplikacija.

Simptomi otpora

Pokazala smanjena osjetljivost na inzulin ovih ključnih značajki: abdominalna pretilost vrsta (tj masno tkivo oko struka masti), te povećava sistolički i dijastolički tlak manji. Ponekad su moguće samo laboratorijske manifestacije: promjene lipodograma za povećanje ukupnog kolesterola, razine triglicerida, lipoproteina niske i vrlo niske gustoće. Osim toga, postoje promjene u općoj analizi urina - postoji protein. Prvo će biti mikroalbuminurija, kasnije - proteinurija.

Povećanje razine inzulina u krvi znak je smanjene osjetljivosti stanica na hormon.

Visoka osjetljivost

Općenito, visoka osjetljivost na inzulin smatra se znakom dobrog zdravlja. Međutim, ponekad postoje slučajevi kada povećana osjetljivost izaziva brojne komplikacije. Dakle, za bolesnike koji pate od dijabetes melitusa tipa 1, sličan ishod povećava rizik od razvoja hipoglikemijskih stanja i komete. Ponekad, tijekom fizičke aktivnosti, pretjerana osjetljivost receptora može dovesti do kritičnog smanjenja koncentracije glukoze u krvi.

manifestacije

Visoka osjetljivost na inzulin manifestira hipoglikemija, u kojoj:

  • promjena boje kože;
  • povećano znojenje;
  • tremor;
  • osjećaj palpitacije;
  • opsesivno osjećaj gladi;
  • kršenje svijesti i veća živčana aktivnost;
  • anksioznost;
  • agresija;
  • zbunjenost svijesti;
  • kršenja koordinacije pokreta;
  • gubitak orijentacije u prostoru, vremenu i osobnosti;
  • konvulzije.
Povratak na sadržaj

Kako se dijagnosticira?

Razina osjetljivosti na inzulin utječe ne samo na spol i dob, ali i težinu, opće zdravstveno stanje, stupanj fizičke spremnosti i težinu mišića, sezona, prehrane i još mnogo toga. Više nego u istom razinom ugljikohidrata osoba tijekom dana, a još je u neposrednoj blizini normalnih pokazatelja, veća tolerancija na inzulin. Bilo koja bolest, uključujući pretilost, dovodi do smanjenja tolerancije. Također, česta hipoglikemija izaziva povećanje osjetljivosti stanica na hormon.

Kako poboljšati?

Prije svega, osjetljivost stanica na hormon povećava ispravnu prehranu. Proizvodi koji se trebaju povećati u prehrani:

  • bijelo meso;
  • matice;
  • maslinovo ulje i laneno ulje;
  • morska riba;
  • ulje jetre bakalara;
  • povrće i voće ili pročišćeno vlakno.

Također se preporuča dodati šafran, kurkuma i cimet u hranu. Eliminirati ili ograničiti što je više moguće jednostavne ugljikohidrate: pšenični kruh, mekana tjestenina, slatkiši, med, šećer, pržena hrana. Doziranje vježbe također postupno povećava osjetljivost tkiva. Značajni učinak opažen je smanjenjem količine masnog tkiva i suvišne mase.

Isključivanje iz izbornika proizvoda s visokim glikemijskim indeksom iz prehrane pridonosi normalizaciji metabolizma u tijelu.

Pripravci s omega-3 kiseline povećavaju osjetljivost na inzulin.

Kako bi se povećala osjetljivost na inzulin, potpuno je dopušteno piti polinezasićene masne kiseline kao što su Omega-3 i preparati kroma i magnezija. U mnogim slučajevima mogu biti potrebni lijekovi koji mogu poboljšati učinak prehrane i ljekovite fizičke obuke. Lijekovi se preporučuju tek nakon temeljitog pregleda i savjetovanja s endokrinologom. Neki pacijenti koji će zadržati učinak na željenu razinu prisiljeni su se pridržavati prehrane i uzimanja lijekova za život.

Popularno dijeta s visokim masnoće i ozbiljno ograničen unos ugljikohidrata smanjuje osjetljivost stanica na inzulin receptora, kao i prehranu prevlast hrane s visokim glikemijskim indeksom. Nepoštivanje spavanja i rada također povećava otpornost na receptore. Dokazano je da čak i jedna noć nepotpunog sna utječe na metaboličke procese.

zaključak

Inzulin je vitalni hormon koji sudjeluje u svim vrstama metabolizma. Redovne fizičke doze, puna i raznovrsna prehrana, kao i održavanje režima rada i odmora, osigurat će tijelu potrebnu količinu energije. Izbjegavajte intenzivan stres, psihološki stres, osim toga, redovito podvrgavajte preventivnim pregledima kod liječnika. Sve u kompleksu jamči pun, zdrav i aktivan život.

Mliječni proteini ubijaju (dio 1)

Temelj liječenja prekomjerne tjelesne težine i pretilosti je racionalna prehrana terapija temelji se na smanjenje unosa kalorija. No, glavna uloga u prehrani upravljanje pretilosti dati masti i ugljikohidrata, toliko autora da se smanji sadržaj kalorija u prehrani bolesnika s prekomjernom težinom tradicionalno preporučeno na prvom mjestu kako bi se smanjila količina hrane masti sadrže i ugljikohidrata s visokim glikemijskim indeksom (GI), koji se brzo apsorbira u probavnom (GI) trakta, olakšavanje oštar porast oslobađanja inzulina, dok je povećanje udjela proteina u prehrani. Prednost između različitih vrsta proteina mlijeka proizvode stabilno pokazuju blagotvoran učinak na regulaciju glukoze, tjelesne mase i smanjenje rizika od razvoja dijabetesa tipa 2 (T2D). Obračunavanje učinka proizvoda na izlučivanje inzulina je obvezno, jer sada je poznato da je jedan od uzroka pretilosti i komplikacija i otpornosti na inzulin (IR) i kompenzacijski giperinsulizm usmjeren na održavanju normalnog metabolizma glukoze. Inzulinska rezistencija i hiperinzulinemija često se promatraju u isto vrijeme, a više koncentracije inzulina uzrokuje inzulinsku rezistenciju. U tom slučaju, protein mlijeka je značajan inzulin odgovor nego što se očekivalo za niskim GI. Uzimajući to u obzir, možemo zaključiti da je smanjenje opterećenja na otočni aparata postignute dijetalne terapije je izuzetno važno u liječenju pretilosti.

inzulinska rezistencija - smanjenje osjetljivosti tkiva na endogennonnomu ili egzogeni inzulin. Za inzulin ovisan tkiva, mišića, masti i jetre. U tom tkivu glukoza ulazi stanice samo nakon interakcije inzulina s njegovim, aktivaciji i fosforilacije supstrata inzulin receptor (IRS-1) i drugih proteina koji osiguravaju kretanje vezikule s transportera glukoze protein (GLUT- 4) od unutarstanične prostora za plazma membranu receptor receptor tirozin kinaze. Dokazano je da je R & D ovisi o stupnju pretilosti i dijagnosticira kod ljudi koji su pretili, davno prije manifestacije dijabetesa. Smanjen inzulin ovisni transport glukoze uzrokuje gušterača povećava izlučivanje inzulina u prevladavanju inzulinska rezistencija razvija giperinsulizm. U većini slučajeva, visoke razine inzulina je primarni faktor i rezultat u inzulinska rezistencija i pretilost. Na primjer, za strogu kontrolu šećera u krvi kod dijabetesa zahtijeva znatan doza inzulina, što dovodi do hiperinzulinemije s progresivnom tjelesne težine, čak i kada se smanjuje unos kalorija. DelPrato i sur. pokazuje da je hiperinzulinemiju indeksiranje pri fiziološkim koncentracijama 48-72 sata pod normoglikemije dovodi do smanjenja osjetljivosti inzulina 20-40% kod zdravih subjekata.

Inzulin je glavni hormon koji regulira lipogenazu u masnom tkivu, najprije priljevom acetil-CoA i energije u obliku HADFN formiranog u pentozafosfata, potreban za sintezu masnih kiselina. Drugo, inzulin aktivira enzimi acetil-CoA karboksilaze koja katalizira konverziju acetil-CoA malonil-CoA dvuhuglerodistye pruža građevnih blokova za stvaranje većih masne kiseline i sintezu masnih kiselina. Treće, zbog dotoka glicerola proizvedene iz 3-fosfoglicerata da nastane triglicerida. Četvrto, aktivira enzimsku lipoproteinsku lipazu. Nadalje, inzulin je snažan inhibitor lipolize u masnom tkivu i jetri, zbog svoje sposobnosti da inhibiraju aktivnost gormonchuvstvitelnoy lipaze, i kao rezultat, smanjuje razinu inzulina u krvi masnih kiselina.

Izlučivanje inzulina uzrokuje mnogo više čimbenika od glikemijske reakcije na unos ugljikohidrata. Za hranu, važniji pokazatelj je indeks inzulina (AI). Ova vrijednost, koja karakterizira prehrambeni proizvod u pogledu odgovora na inzulin na njega. Indeks hrana bogata proteinima, posebno mliječne bjelančevine, imaju (oko 90-98) inzulin nerazmjerno veći nego što se moglo očekivati ​​na temelju glikemijski odgovor (15-30). U randomiziranoj, crossover studija dok učinak četiri tipa proteina sirutke: proteina tuna i pureći jaja albumin na koncentraciju glukoze nakon obroka, inzulin, i apetit. Sve vrste bjelančevina izazivale su inzulinski odgovor, unatoč neznatnoj količini ugljikohidrata, a najsnažniji odgovor na inzulin uzrokovan je proteinom sirutke (sve r < 0,001).

Prehrambene proteini su glukoza, mogu stimulirati izlučivanje inzulina izravno. Ali to nije samo interakcija tih hranjivih tvari iz beta stanica Langerhansovih otočića, ali i crijevnih hormona koji djeluju na stimulaciju izlučivanja inzulina. Inzulin odgovor na mliječnim proizvodima korelira sa sadržajem esencijalnih aminokiselina s razgranatim lancima (Engl BCAA.) - kao što je leucin, valin i izoleucin, s posebnim naglaskom na leucina - koji potiču sintezu dva peptida su izravno povezani s endokrini učinak i nazvan glukagon-sličan peptid -1 (GLP-1) i inzulinotropni polipeptid koji ovisi o glukozi (HIP). Uloga ovih inkretina je smanjiti razinu cirkulirajućeg glukoze u krvi stimulirajući lučenje inzulina dok inhibira otpuštanje glukagona, čime se smanjuje postprandijalnog porasta glukoze. Sintetizirana inkretija od općeg prethodnika, koji se naziva proglukagon. Proglukagon se metabolizira na dva načina. S progormonkonvertazy-2 enzima gušterače alfa stanicama formirana glukagon. U isto vrijeme u probavnom traktu preko progormonkonvertazy-1 proizveden GLP-1 i GLP-2. GLP-1 i GLP-2 proizvode endokrinih L-stanice uglavnom distalni dio (jcjunum i ileum) crijeva. GIP izlučeni kao biološki aktivnom obliku K-stanice koji se nalazi u gornjem tankom crijevu (dvanaestnik i jejunum). Ispada da oba proglukagona proizveden djelovanjem dva suprotna tvari: glukagon antagonist povećava inzulina i glukoze u krvi, inkretini i lučenje inzulina. Oko 60% inzulina izlučuje kao odgovor na primanje miješanog obroka, je posljedica inkretin učinak. Oba hormoni su slični učincima inzulinotropni glukoze u koncentracijama od 5,5 mmol / l.

Prosječna vrijednost inzulina i inkretina je znatno veća kada se ugljikohidrat i proteinska hrana uzimaju zajedno, nego za ugljikohidrate ili proteine ​​odvojeno. U preliminarnim eksperimentima opterećenja hrane sirutka zatim standardnim visoke ugljikohidrata doručka povećava inzulin, GLP-1 na 105% i 141%, odnosno u usporedbi s kontrolom (250 ml vode prije doručka obični). Prema tome, različiti izvori proteina imaju različite učinke na postprandijalnu glukozu u krvi. Ako je unos proteina sama ne utječe na razinu glukoze i ostaje stabilna, mješavina leucin, izoleucin i valin dramatično poboljšava odobrenje glukoze nakon opterećenja glukozom hrane zbog povećanog inzulin. Protein sirutke, bogat tim aminokiselinama, je najučinkovitiji u smanjenju glikemije. Ovaj efekt je svakako plus u kontroli hiperglikemije za pacijente s dijabetesom, ali ono što se događa s glukoze u krvi i da li je višak koristi kao izvor obrazovanja „de novo” triglicerida u jetri, i dalje je bez odgovora.

Prije više od 30 godina utvrđeno je Udruga razgranatih aminokiselina BCAA i inzulinske rezistencije u više navrata potvrdio naknadno. Iznenađujuće, BCAA aminokiseline, a ne metabolizam lipida su glavni markeri koji su najuže povezane s osjetljivošću na inzulin, što je potvrđeno u studijama koje uključuju osobe s metaboličkim sindromom i skupina kineskih i azijskih muškaraca c «relativno niske tjelesne težine.” Povišene koncentracije bazične BCAA bio povezan s progresivnim pogoršanjem tolerancije glukoze i indeksa distribucije glukoze tijekom vremena kod adolescenata od 2,3 ± 0,6 godina praćenja. Studija «Fiehn» Pokazalo se da je leucin i valin iz više od 350 metaboliti su povećani u afroameričkih žena s dijabetesom tipa 2. Nakon 12 godina praćenja, u usporedbi sa 189 pojedinaca koji su razvili dijabetes i 189 pojedinaca, od kojih on nije razvoj, jednake težine, profil lipida i drugih kliničkih pokazatelja, pet metaboliti imali najveću korelaciju sa razvojem dijabetesa u budućnosti - leucin, izoleucin, valin, fenilalanin i tirozin. Ovi i drugi rezultati naglašavaju potencijalnu ključnu ulogu metabolizam aminokiselina u patogenezi inzulinske rezistencije.

Pitanje jesu li BCAA aminokiseline jednostavno markeri otpornosti na inzulin, ili su izravni sudionici u razvoju inzulinske rezistencije, privlače povećani interes istraživanja. Intervencije studije su pokazale da kratkoročno infuzija aminokiselina uzrokuje perifernu rezistenciju na inzulin u zdravih ljudi inhibicijom transporta glukoze / fosforilacije, a time i smanjenje sinteze glikogena. Intramuskularne koncentracije glikogena i glukoza-6-fosfata praćene su 13C i 31P NMR spektroskopijom. Dvostruko povećanje aminokiselina u plazmi smanjuje upotrebu glukoze za 25% (str < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Ako leucin glodavaca aminokiseline povećava toleranciju glukoze, tada u ostalim životinjama i ljudima leucin smanjuje.

Zamjena 1% dijetalnih energije iz ugljikohidrata za ekvivalentnu količinu energije iz proteina koji je povezan s povećanjem 5% dijabetesa rizika tipa 2, a zamjenom 1% energetske vrijednosti od životinjskih proteina za biljni protein bio povezan s 18% smanjenje rizika od dijabetesa tipa 2. Ova udruga nastavila se nakon izmjene na BMI.

Imenovanje 15g aminokiselina BCAA za žene i 20g za muškarce dnevno tijekom 3 mjeseca u skupinama vegana i svejeda smanjilo je osjetljivost na inzulin na vegani. Sveobuhvatne takve promjene nisu promatrane, ali to je dovelo do povećanja ekspresije lipogenih enzimskih gena u masnom tkivu.

U randomiziranom kontroliranom ispitivanju «ProFiMet» istraživali učinak od četiri isoenergetic dijeta s umjerenim-mast dijeta, ali s različitim proteinskim i žitarica vlakna na profilu aminokiselina ljudi koji su težine ili pretilo s visokim rizikom od dijabetesa. Osnovne aminokiseline, uključujući razgranati lanac, u velikoj mjeri povezano s TS, visceralne mase masnog tkiva i masne infiltracije jetre. Smanjenje sadržaja proteina i povećanje vlakana zrna značajno smanjuje IR. Analitički modeliranje pokazalo je da promjene u profilu aminokiselinski koreliraju s promjenama u ukupnom R & D i jetre IR do 70% i 62% pojedinačno. U drugom sličnom istraživanju uspoređene su tri vrste dijeta (visoke protein, s visokim sadržajem dijetnih vlakana i mješovite prehrane) na osjetljivost na inzulin. Udio energije dobivene iz proteina, ugljikohidrata i masti, kao što slijedi: 17%, 52% i 14 g (kontrola); 17%, 52% i 43 grama (s povećanim sadržajem vlakana); 28%, 43% i 13 g (visoki proteini); 23%, 44% i 26 g (pomiješano). Osjetljivost na inzulin bio 25% veći nakon 6 tjedana u skupini s visokim sadržajem dijetalnih vlakana, u odnosu na velike proteinske prehrane.

Sindrom inzulinske rezistencije: kako prepoznati (znakove) i liječiti (prehranu, lijekove)

Prekomjerna tjelesna težina, kardiovaskularne bolesti, dijabetes, visoki krvni tlak - veze jednog lanca. Uzrok tih bolesti često postaju metabolički poremećaji, koji se temelje na inzulinskoj rezistenciji.

Doslovno ovaj pojam znači "ne osjeća inzulin" i predstavlja smanjenje odgovora mišićnog, masnog i tkiva jetre na inzulin u krvi, što rezultira time da njegova razina postane kronično visoka. Osobe s smanjenom osjetljivošću imaju 3-5 puta veću vjerojatnost da pate od ateroskleroze, 60% ima hipertenziju, au 84% slučajeva boluje od dijabetesa tipa 2. Prepoznavanje i prevladavanje otpornosti na inzulin može biti čak i prije nego što postane uzrok svih tih kršenja.

Glavni razlozi za razvoj otpornosti na inzulin

Točni uzroci otpornosti na inzulin nisu poznati. Smatra se da može dovesti do poremećaja koji se javljaju na nekoliko razina: od promjena molekule inzulina i nedostatka receptora inzulina do problema s prijenosom signala.

Većina znanstvenika slaže se da je glavni uzrok inzulinske rezistencije i dijabetesa je nedostatak signala iz molekule inzulina u stanicama tkiva, koji moraju biti primljene glukozu iz krvi.

Ta se kršenja mogu pojaviti zbog jednog ili više čimbenika:

  1. gojaznost - u kombinaciji s inzulinskom rezistencijom u 75% slučajeva. Statistike pokazuju da dobitak težine od 40% normalne vode dovodi do istog postotka smanjenja osjetljivosti na inzulin. Poseban rizik od metaboličkih poremećaja - s pretilošću abdominalnog tipa, tj. u abdomenu. Činjenica je da masno tkivo koje se oblikuje na prednjem trbušnom zidu karakterizira maksimalna metabolička aktivnost, a od toga najveća količina masnih kiselina ulazi u krv.
  2. genetika - genetički prijenos predispozicije na sindrom inzulinske rezistencije i dijabetes melitus. Ako su bliski srodnici bolesni s dijabetesom, vjerojatnost dobivanja problema s osjetljivosti na inzulin je znatno veća, pogotovo u načinu života koji nije zdrav. Vjeruje se da je ranija otpornost dizajnirana za potporu ljudskoj populaciji. U punom vremenu, ljudi su spašavali masnoće, gladni - samo oni koji su imali više rezervi, tj. Pojedinci s inzulinskom rezistencijom, preživjeli su. Stabilno bogata prehrana u naše vrijeme dovodi do pretilosti, hipertenzije i dijabetesa.
  3. Nedostatak tjelesne aktivnosti - dovodi do činjenice da mišići zahtijevaju manje energije. Ali to je mišićno tkivo koje troši 80% glukoze iz krvi. Ako mišićne stanice zahtijevaju vrlo malo energije za održavanje vitalne aktivnosti, oni počinju zanemarivati ​​inzulin koji nosi šećer u njima.
  4. godine - nakon 50 godina vjerojatnost inzulinske rezistencije i dijabetesa je veća za 30%.
  5. Napajanje - Pretjerano uzimanje hrane bogate ugljikohidratima, ljubav rafiniranog šećera uzrokuje višak glukoze u krvi, aktivni proizvodnju inzulina, a kao posljedica toga, nevoljkost tjelesnih stanica da ih prepoznati, što dovodi do patologije i dijabetesa.
  6. medicina - neki lijekovi mogu izazvati probleme sa prijenosom signala inzulina - kortikosteroide (liječenje astmu, leukemije, hepatitis), beta-blokatore (aritmije, infarkt miokarda), tiazidni diuretici (diuretici), vitamin B

Simptomi i manifestacije

Bez testova, nemoguće je pouzdano utvrditi da su stanice tijela počele primjećivati ​​inzulin koji je ušao u krv, inferiorni. Simptomi otpornosti na inzulin lako se mogu pripisati drugim bolestima, prekomjernom radu, posljedicama pothranjenosti:

  • povećan apetit;
  • odvajanje, poteškoće s pamćenjem informacija;
  • povećan broj plinova u crijevu;
  • letargija i pospanost, osobito nakon velikog dijela deserta;
  • povećati količinu masti na abdomenu, stvaranje tzv. "spašavanja";
  • depresija, depresivno raspoloženje;
  • povremeno povećanje krvnog tlaka.

Pored ovih simptoma, liječnik ocjenjuje znakove otpornosti na inzulin prije dijagnoze. Karakteristika bolesnika s ovim sindromom pate od abdominalne pretilosti, ima roditelje ili braću i sestre s dijabetesom kod žena uočeno policistični jajnici ili gestacijski dijabetes tijekom trudnoće.

Glavni pokazatelj prisutnosti inzulinske rezistencije je obujam želuca. Osobe s prekomjernom težinom procjenjuju tip pretilosti. Ginekomasti tip (masnoća akumulira ispod struka, glavna količina u bedrima i stražnjici) je sigurnija, metabolički poremećaji su manje učestali u njemu. Android tip (masti na trbuhu, ramena, leđa) je povezana s većim rizikom od dijabetesa.

Obilježja poremećaja razmjene inzulina - BMI i omjer struka do kuka (OT / OB). Kada BMI> 27 RT / v> 1 u muških i OT / OB> 0,8 kod žena može s velikom vjerojatnošću da kažu da je pacijent sindrom prisutna inzulinska rezistencija.

Treći marker, koji s vjerojatnosti od 90% omogućuje uspostavljanje kršenja - crne acanthosis. To su područja kože s poboljšanom pigmentacijom, često grubom i čvrstom. Mogu se nalaziti na koljenima i koljenima, na vratu, pod prsima, na zglobovima prstiju, u prepone i ispod pazuha.

Da bi se potvrdila dijagnoza, pacijentu s gore navedenim simptomima i markerima daje se test otpornosti na inzulin, na temelju kojeg se određuje bolest.

Isporuka testova

U laboratorijima, analiza koja je potrebna za određivanje osjetljivosti stanica na inzulin obično se naziva "Procjena otpornosti na inzulin".

Kako donirati krv kako bi dobili pouzdane rezultate:

  1. Kada primite uputnicu za analizu liječnika, raspravite s njim popis lijekova, kontraceptiva i vitamina koji se uzimaju kako bi se izuzeli oni koji mogu utjecati na sastav krvi.
  2. Dan prije analize morate otkazati trening, pokušati izbjeći stresne situacije i tjelesni napor, ne piti alkoholna pića. Vrijeme večere treba izračunati tako da prije uzimanja krvi trajala je od 8 do 14 sati.
  3. Predati analizu strogo na prazan trbuh. To znači da je zabranjeno četkanje zuba ujutro, žvakaća guma, koja ni ne sadrži šećer, piti bilo koje piće, uključujući i nezaslađene. Možete ga pušiti samo jedan sat prije posjeta laboratoriju.

Takvi strogi uvjeti u pripremi za analizu su posljedica činjenice da čak i banalna šalica kave može drastično promijeniti razinu glukoze, ne piti na vrijeme.

Nakon završetka analize, indeks inzulinske rezistencije izračunava se u laboratoriju na temelju razine glukoze i inzulina u krvnoj plazmi.

  • Saznajte više:Analiza krvi na inzulin - za što predati i pravila.

Indeks otpornosti na inzulin

Od kasnih 70-ih godina prošlog stoljeća zlatni standard za procjenu djelovanja inzulina smatrao se hiperinzulinemijskim testom. Unatoč činjenici da su rezultati ove analize bili najprecizniji, njeno provođenje bilo je naporno i zahtijevalo je dobru tehničku opremu laboratorija. Godine 1985. razvijena je jednostavnija metoda, dok je dokazana povezanost ovisnosti dobivene razine otpornosti na inzulin s podacima stezaljke. Ova metoda temelji se na matematičkom modelu HOMA-IR (homeostatički model definicije inzulinske rezistencije).

Indeks otpornosti na inzulin je izračunata u skladu sa formulom, za koje je potrebna minimalna podataka - bazalni (post) razine glukoze, izražen u mmol / l, a na bazalni inzulin mU / L: HOMA-IR = inzulin x glukoze / 22.5.

Razina HOMA-IR, koja ukazuje na metabolički poremećaj, određuje se na temelju statističkih podataka. Analize su uzete iz velike skupine ljudi i za njih su izračunate vrijednosti indeksa. Norma je definirana kao 75. percentil distribucije u populaciji. Za različite skupine pokazatelja indeksa stanovništva su različite. Utječe na njih i na metodu određivanja inzulina u krvi.

Većina laboratorija ima prag za ljude od 20 do 60 godina starosti u 2,7 konvencionalnih jedinica. To znači da povećanje indeksa inzulinske rezistencije iznad 2,7 pokazuje kršenje osjetljivosti na inzulin ako osoba nije dijabetična.

Kako inzulin regulira metabolizam

Inzulin u ljudskom tijelu:

  • stimulira prijenos glukoze, aminokiselina, kalija i magnezija u tkivo;
  • povećava glikogen u mišićima i jetri;
  • smanjuje stvaranje glukoze u jetrenim tkivima;
  • pojačava sintezu proteina i smanjuje njihovu degradaciju;
  • stimulira stvaranje masnih kiselina i sprečava cijepanje masti.

Glavna funkcija hormonskog inzulina u tijelu je transport glukoze iz krvi u mišićne stanice i masnoću. Prvi su odgovorni za disanje, kretanje, protok krvi, drugi hranjive tvari za gladovanje. Da bi glukoza ušla u tkivo, mora prevladati staničnu membranu. U tome pomaže inzulinu, figurativno govoreći, otvara vrata kavezu.

Na staničnoj membrani je poseban protein koji se sastoji od dva dijela, označena kao a i b. Djeluje kao receptor - pomaže prepoznati inzulin. Kada se približava staničnoj membrani, molekula inzulina veže se na a-sub-receptor receptora, nakon čega se mijenja svoj položaj u proteinskoj molekuli. Ovaj proces aktivira aktivnost b-podračuna, koja prenosi signal za aktivaciju enzima. Oni zauzvrat stimuliraju gibanje proteina GLYUT-4, pomiče se do membrane i spaja se s njima, dopuštajući da se glukoza izvuče iz krvi u unutrašnjost stanice.

Kod osoba s sindromom inzulinske rezistencije i većine bolesnika s dijabetesom tipa 2, ovaj proces prestaje na samom početku - neki receptori nisu u stanju prepoznati inzulin u krvi.

Trudnoća i otpornost na inzulin

Otpornost na inzulin dovodi do povišene razine šećera u krvi, što opet izaziva povećani rad pankreasa, a potom i dijabetes. Razina inzulina u krvi se povećava, što pridonosi povećanom formiranju masnog tkiva. Višak masnoća smanjuje osjetljivost na inzulin.

Ovaj začarani krug dovodi do višak težine i može uzrokovati neplodnost. Razlog tome je da masno tkivo može proizvoditi testosteron, s povećanom razinom trudnoće koja je nemoguća.

Zanimljivo je da je inzulinska rezistencija u nadolazećoj trudnoći normalna, potpuno je fiziološka. To se objašnjava činjenicom da je glukoza glavna hrana za bebu u maternici. Što je duža trudnoća, to je više potrebno. Od trećeg tromjesečja glukoze, fetus počinje nedostajati, posteljica je uključena u regulaciju njezinih tijekova. Izlučuje proteine ​​citokina koji osiguravaju otpornost na inzulin. Nakon rođenja, sve se brzo vraća na svoje mjesto i obnavlja se osjetljivost na inzulin.

U žena s viškom tjelesne težine i komplikacija trudnoće, inzulinska rezistencija može postojati i nakon poroda, što dodatno povećava rizik od razvoja dijabetesa.

Kako se liječiti inzulinska rezistencija

Dijeta i tjelovježba pomažu u liječenju inzulinske rezistencije. Najčešće, oni su dovoljni za vraćanje osjetljivosti stanica. Kako bi ubrzali proces, ponekad propisuje lijekove koji mogu regulirati metabolizam.

Važno je znati: >> Koji je metabolički sindrom i kako se nositi s tim.

Prehrana za poboljšanje djelovanja inzulina

Dijeta s inzulinskom rezistencijom s nedostatkom kalorija može smanjiti njegovu manifestaciju nakon nekoliko dana, čak i prije gubitka težine. Ispuštanje čak 5-10 kg težine pojačava učinak i vraća odgovor stanica na inzulin. Prema istraživanju, bolesnici s inzulinskom rezistencijom, ali bez šećerne bolesti, gubitak težine za 16% povećali su osjetljivost stanica za 2 puta.

Izbornik na temelju analize donosi liječnik koji uzima u obzir pojedinačne karakteristike pacijenta. Uz normalnu razinu lipida u krvi i blagi porast težine, preporuča se primati manje od 30% kalorija iz masti i ograničiti potrošnju nezasićenih masti. Ako se tjelesna težina mora znatno smanjiti, količina masnoća u prehrani treba biti ozbiljno ograničena.

Ako nemate dijabetes, smanjite količinu ugljikohidrata niži glukoza u krvi nije potrebna. Znanstvenici nisu pronašli vezu između količine šećera u prehrani i osjetljivosti stanica. Glavni pokazatelj ispravnosti prehrane je gubitak težine, u tu svrhu prikladna je svaka dijeta, uključujući i nisku razinu ugljikohidrata. Glavni uvjet je nedostatak kilocalorija, koji osigurava stabilan gubitak težine.

Redovita tjelesna aktivnost

Davanje sportske pomoći za konzumiranje kalorija, stoga doprinose gubitku težine. To nipošto nije jedini pozitivan učinak na metaboličke procese. Utvrđeno je da 45-minutna vježba ispušta glikogena u mišićima i povećava apsorpciju glukoze iz krvi u dva puta, a taj učinak traje 48 sati. To znači da fizičke aktivnosti 3-4 puta tjedno u odsustvu dijabetesa pomažu u borbi s otporom stanica.

Preporučuju se sljedeće aktivnosti:

  1. Aerobne vježbe u trajanju od 25 minuta do sat vremena, tijekom kojih se održava puls, što je 70% maksimalne brzine otkucaja srca.
  2. Trening snage visokog intenziteta s nekoliko pristupa i velik broj ponavljanja.

Kombinacija ovih dviju aktivnosti daje najbolji rezultat. Obuka za dugo vremena povećava osjetljivost stanica ne samo za neko vrijeme nakon nastave, već i stvara pozitivnu dinamiku smanjenja inzulinske rezistencije tijekom razdoblja nedostatka fizičke aktivnosti. Sport može i izliječiti i spriječiti problem.

Lijekovi

Ako promjene u životnom stilu nisu dovoljne, a testovi i dalje pokazuju povišeni indeks HOMA-IR, liječenje rezistencije na inzulin, prevenciju šećerne bolesti i drugih poremećaja provodi se metforminom lijeka.

Glucophage je izvorni lijek na osnovi, razvijen i proizveden u Francuskoj. Poboljšava osjetljivost stanica na inzulin, ali ne može stimulirati proizvodnju gušterače, tako Nije primjenjivo za dijabetes tipa 1. Učinkovitost Glucophagea potvrđena je mnogim studijama o svim pravilima medicine na temelju dokaza.

Nažalost, metformin u visokim dozama često uzrokuje nuspojave u obliku mučnine, proljeva, metalnog okusa. Osim toga, može ometati apsorpciju vitamina B12 i folne kiseline. Stoga je metformin propisan u najnižoj mogućoj dozi, usredotočujući se na liječenje gubitka težine i vježbanja.

Glucophage ima nekoliko analoga - lijekova koji su potpuno identični s njom u sastavu. Najpoznatija su Siofor (Njemačka), Metformin (Rusija), Metfogamma (Njemačka).

Koncept otpornosti na inzulin i uzroke njenog razvoja

Važnost inzulina u metaboličkim procesima ljudskog tijela teško je precijeniti. Što se događa s inzulinskom rezistencijom? Zašto se ona pojavljuje i što može biti opasno? O tome, kao i kršenje osjetljivosti na inzulin u različitim situacijama i liječenju ove patologije, pročitajte dalje.

Što je otpornost na inzulin?

Otpornost na inzulin predstavlja kršenje metaboličkih reakcija kao odgovor na djelovanje inzulina. Ovo je stanje u kojem stanice pretežno masnoće, mišića i jetrene strukture prestaju reagirati na učinke inzulina. Tijelo nastavlja sintezu inzulina pri normalnom ritmu, ali se ne koristi u odgovarajućem iznosu.

Taj se pojam primjenjuje na njegov učinak na razmjenu proteina, lipida i opće stanje vaskularnog sustava. Taj se fenomen može odnositi samo na jedan proces razmjene, ili sve u isto vrijeme. Praktično u svim kliničkim slučajevima otpornost na inzulin ne prepoznaje sve dok se ne pojavljuju patologije u metabolizmu.

Sve hranjive tvari u organizmu (masti, bjelančevine, ugljikohidrati) kao energetska rezerva koriste se u fazi tijekom dana. Ovaj učinak je posljedica djelovanja inzulina, budući da je svako tkivo drugačije osjetljivo na njega. Taj mehanizam može učinkovito ili ne djelotvorno djelovati.

Na prvom tipu sinteze ATP molekula tijelo koristi ugljikohidrate i masne tvari. Druga metoda karakterizira privlačenje proteina u iste svrhe, zbog čega anabolički učinak molekula glukoze pada.

  1. Stvaranje ATP;
  2. antisukarni učinak inzulina.

Uzroci razvoja

Znanstvenici još ne mogu nazvati točne razloge zbog kojih osoba ima inzulinsku otpornost. Očito je da se pojavljuje kod onih koji vode pasivno životno sredstvo, imaju prekomjernu težinu ili jednostavno genetski predisponirani. Razlog za taj fenomen i dalje može biti provođenje terapije lijekovima s određenim lijekovima.

Ako imate jednu od sljedećih navedenih točaka, najvjerojatnije ćete biti izloženi kršenju osjetljivosti na inzulin:

  • Dob od 40 godina;
  • Vi ste muškarac s opsegom struka veći od 103 cm, ženom s obujmom većom od 88;
  • Netko iz vaših udaljenih srodnika pati od dijabetesa, ateroskleroze ili hipertenzije;
  • pušenje;
  • Prijenos histoloških dijabetesa;
  • ateroskleroza;
  • Povećanje razine triglicerida;
  • Niska razina lipoproteina visoke gustoće;
  • Sindrom policističnih jajnika.

Simptomi ovog fenomena

Poremećaj osjeta na inzulin može biti popraćen nekim simptomima. Međutim, samo je za njih teško dijagnosticirati ovaj fenomen.

Kod otpornosti na inzulin, osoba ima takve simptome:

  • Pacijent postaje teško koncentrirati, njegova je svijest stalno zamagljena;
  • U krvi ima puno šećera;
  • Nadutost. Većina crijevnih plinova formira se iz ugljikohidratnih namirnica. Budući da je njihova probavljivost oštećena, djeluje probavni trakt;
  • Nakon jela, samo želite spavati;
  • Teške skokove u krvnom tlaku;
  • Česti nagon za odlazak na zahod;
  • Osjećaj trnjenja u udovima;
  • Česta ukočenost;
  • Trajna žeđ;
  • Nerazumna pojava modrica;
  • Duga regeneracija štete;
  • Skup težine i poteškoća u ispuštanju. Masni naslage lokalizirani su uglavnom u abdomenu. Slično tome, liječnici vjeruju da prekomjerna težina dodatno potiče razvoj inzulinske rezistencije;
  • Gladna sam cijelo vrijeme;
  • Test krvi otkriva povišeni sadržaj triglicerida;
  • Depresivna stanja. Zbog nedostatka inzulinskog učinka i metaboličkih poremećaja, pacijent može imati različite psihoemotinske poremećaje, uključujući depresiju.

Višak težine i otpornost na inzulin

Višak tjelesne težine je jedan od glavnih predisponirajućih čimbenika razvoja inzulinske rezistencije. Da biste utvrdili preduvjete za kršenje osjetljivosti inzulina i metaboličkog sindroma općenito, trebate znati svoj indeks tjelesne mase. Ovaj broj također pomaže u identificiranju stupnja pretilosti i izračunavanju rizika razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Indeks se izračunava pomoću formule: I = m / h2, m je težina u kilogramima, h je visina u metrima.

Indeks tjelesne mase u kg / m²

Rizik od otpornosti na inzulin
i drugih bolesti

Mala (mogu se pojaviti i druge bolesti)

Pretilost 1 težina

2 Pretilost gojaznosti

Pretilost od 3 ozbiljnosti

Je li to kršenje opasno?

Ova patologija je opasna za pojavu naknadnih bolesti. Prije svega, to je dijabetes melitus tipa 2.

U dijabetičkim procesima uključeni su uglavnom mišići, jetra i masna vlakna. Budući da je inzulinska osjetljivost odmotana, glukoza se prestane konzumirati u količinama koje bi trebale. Iz istog razloga, jetrene stanice počinju aktivno proizvoditi glukozu kroz cijepanje glikogena i sintetizirati šećer iz spojeva aminokiselina.

Što se tiče masnog tkiva, antilipolitički efekt smanjuje se na njega. U prvom stadiju, taj se proces nadoknađuje povećanjem sinteze inzulina u gušterači. Na zanemarenim fazama masti su podijeljene u molekule slobodnih masnih kiselina i glicerina, osoba oštro gubi masu.

Ove komponente ulaze u jetru i postaju lipoproteini male gustoće. Ove se tvari nakupljaju na vaskularnim zidovima i izazivaju razvoj ateroskleroze. Zbog svih tih procesa, puno glukoze se oslobađa u krv.

Otpornost na noćnu inzulinu

Organizam je najosjetljiviji na inzulin ujutro. Ova osjetljivost ima svojstvo napuhavanja tijekom dana. Za ljudsko tijelo postoje 2 vrste opskrbe energijom: režim noću i danju.

Tijekom dana, većina energije se uzima uglavnom od glukoze, ne utječu na rezerve masti. Noću se događa suprotno, tijelo sebi osigurava energiju koja se oslobađa iz masnih kiselina, koji se nakon raspadanja masnoće upuštaju u krvotok. Zbog toga može doći do oštećenja osjetljivosti na inzulin.

Ako jedete uglavnom navečer, vaše tijelo jednostavno ne može nositi s volumenom tvari koje ulaze u njega. To može rezultirati ozbiljnim zdravstvenim problemima.

Već neko vrijeme, nedostatak normalnog inzulina nadoknađuje povećana sinteza supstance u beta-stanicama pankreasa. Taj se fenomen naziva hiperinzulemija i prepoznatljiv je marker dijabetesa. Tijekom vremena, sposobnost stanica da proizvode višak inzulina smanjuje se, povećava koncentracija šećera i osoba razvija dijabetes.

Slično tome, inzulinska rezistencija i hiperinzulinemija su stimulirajući čimbenici za razvoj bolesti kardiovaskularnog sustava. Zbog djelovanja inzulina, proliferacije i migracije glatkih mišićnih stanica, proliferacija fibroblasta, javljaju se inhibicije fibrinoliznih procesa. Stoga, posude su vaskularizirane sa svim posljedicama koje slijede.

Otpornost trudnoće u trudnoći

Molekule glukoze su osnovni izvor energije za majku i bebu. Tijekom povećanja intenziteta djetetovog rasta, njegovo tijelo počinje tražiti sve više glukoze. Važno je, od trećeg trimestra trudnoće, zahtjevi za glukozom veći od dostupnosti.

Obično djeca imaju niži indeks šećera u krvi nego mame. Kod djece to je približno 0,6-1,1 mmol / l, a kod žena je 3,3-6,6 mmol / l. Kada rast fetusa dosegne svoju vršnu vrijednost, majka može razviti fiziološku neosjetljivost na inzulin.

Sva glukoza koja ulazi u majčinski organizam nije stvarno probavljena u njemu i preusmjerena je na fetus, tako da nema dovoljno hranjivih tvari tijekom razvoja.

Taj učinak regulira placentu, što je osnovni izvor TNF-b. Oko 95% ove tvari ulazi u krv trudne žene, a ostatak se oslobađa u tijelo djeteta. To je povećanje razine TNF-b koja je glavni uzrok inzulinske rezistencije tijekom gestacije fetusa.

Nakon rođenja djeteta, razina TNF-b smanjuje brzo i paralelno, osjetljivost na inzulin se vraća na normalu. Problemi mogu nastati kod žena s prekomjernom težinom, budući da imaju TNF-b proizvode mnogo više nego kod žena s normalnom tjelesnom težinom. U takvim ženama trudnoća gotovo uvijek prati brojne komplikacije.

Otpornost na inzulin obično ne nestaje čak i nakon porođaja, postoji vrlo velik postotak diabetes mellitusa. Ako je trudnoća normalna, otpornost je pomoćni faktor za razvoj djeteta.

Smanjena osjetljivost inzulina kod adolescenata

Ljudi koji u pubertetskom razdoblju često dobivaju otpornost na inzulin. Zanimljivo je da se koncentracija šećera ne povećava. Nakon što prođe razdoblje puberteta, stanje se obično normalizira.

Tijekom intenzivnog rasta anabolički hormoni počinju intenzivno sintetizirati:

Iako efekti od njih su suprotni, metabolizam aminokiselina i metabolizam glukoze ne pate na bilo koji način. Uz kompenzacijsku hiperinzulinemiju, proizvodnja proteina je poboljšana i stimulira rast.

Širok raspon metaboličkih učinaka inzulina pomaže sinkronizaciji procesa puberteta i procesa rasta, kao i održavanje ravnoteže metaboličkih procesa. Ova prilagodljiva funkcija osigurava uštedu energije s nedovoljnom prehranom, ubrzava pubertet i sposobnost da osmisle i roditi potomke na dobroj prehrambenoj razini.

Kada pubertalno razdoblje završi, koncentracija spolnih hormona ostaje visoka i nestaje neosjetljivost na inzulin.

Liječenje inzulinske rezistencije

Prije početka borbe protiv inzulinske rezistencije, liječnici provode pregled pacijenata. Za dijagnosticiranje pred-dijabetičkog stanja i dijabetesa tipa 2, koriste se nekoliko vrsta laboratorijskih testova:

  • A1C test;
  • Test glukoze u plazmi na prazan želudac;
  • Oralni test tolerancije glukoze.

Dijabetes tipa 2 karakterizira 6,5% A1C testa, razinu šećera od 126 mg / dL, a rezultat posljednjeg testa je veći od 200 mg / dL. U pred-dijabetičkom stanju 1 indikator je 5,7-6,4%, drugi - 100-125 mg / dl, potonji - 140-199 mg / dl.

Liječnička terapija

Glavne indikacije za ovu vrstu liječenja su indeks tjelesne mase veći od 30, veći rizik od bolesti krvožilnog sustava i srca, kao i prisutnost pretilosti.

Povećati osjetljivost na glukozu primijeniti takve lijekove:

  • bigvanidi
    Učinak ovih lijekova usmjeren je na inhibiciju glikogeneze, smanjenje produkcije glukoznih spojeva u jetri, inhibiranje usisavanja šećera u tankom crijevu, poboljšanje lučenja inzulina.
  • akarboza
    Jedan od najsigurnijih sredstava za liječenje. Acarbose je reverzibilni bloker alfa-glukozidaze u gornjem GI traktu. Razaraju proces cijepanja polisaharida i oligosaharida i daljnje apsorpcije tih tvari u krv, a razina inzulina također se smanjuje.
  • tiazolidindioni
    Povećajte osjetljivost na inzulin u mišićima i masnim vlaknima. Ovi lijekovi stimuliraju značajan broj gena koji su odgovorni za osjetljivost. Kao rezultat toga, pored borbene rezistencije, koncentracija šećera i lipida u krvi se smanjuje.

dijeta

Uz inzulinsku otpornost, naglasak je stavljen na dijetu s niskom razinom ugljikohidrata, s izuzetkom gladovanja. Preporuča se jesti frakcijsku vrstu, treba biti od 5 do 7 puta dnevno, uzimajući u obzir zalogaje. Također je važno popiti dovoljno vode, ne manje od 1,5 litara dnevno.

Pacijentu je dopušteno jesti samo spore ugljikohidrate. Može biti:

  1. kaša;
  2. Pečenje na bazi raženog brašna;
  3. povrće;
  4. Neki plodovi.

S low-carb dijetom, pacijent ne može:

  • Bijela riža;
  • Masno meso i riba;
  • Svi slatki (brzi ugljikohidrati);
  • griz;
  • krumpira;
  • Dimljeni proizvodi;
  • maslac;
  • sokovi;
  • Butt i brašno;
  • Kiselo vrhnje.

Svi proizvodi koji jedu pacijenta trebaju imati nizak glikemijski indeks. Ovaj pojam je pokazatelj brzine degradacije ugljikohidratnih proizvoda nakon gutanja u tijelo. Što je vrijednost ove vrijednosti manja, to više odgovara pacijentu.

Dijeta za kontrolu otpornosti na inzulin formirana je od onih proizvoda koji imaju mali indeks. Vrlo je rijetko jesti nešto s prosječnim GI. Metoda pripreme proizvoda obično ima malo utjecaja na GI, ali postoje iznimke.

Na primjer, mrkve: kada je sirovi indeks 35 i to može biti, ali kuhani mrkvi su vrlo veliki GI i apsolutno nije.

Voće se također može jesti, ali morate konzumirati najviše 200 grama dnevno. Ne možete napraviti domaći sok od njih, jer kad se pulpa slomi, vlakno nestaje i sok dobiva vrlo veliku GI.

GI se može uvjetno podijeliti u nekoliko kategorija:

  1. Do 50 - nisko;
  2. 50-70 - u prosjeku;
  3. Više od 70 - veliki.

Postoje neke namirnice koje uopće nemaju glikemijski indeks. Mogu li ih jesti otpornom na inzulin? - ne. Gotovo uvijek ovaj obrok ima vrlo visoku kalorijsku vrijednost, a takav kršenje osjetljivosti na inzulin je nemoguć.

Također postoje prehrambeni proizvodi s malim indeksom i velikom kaligrafijom:

Prehrana za pacijenta treba biti različita. To mora nužno biti meso, voće, povrće. Preporuča se konzumirati proizvode glukoze do 15:00 sati. Juhe bolje kuhati na juhu od povrća, ponekad je dopušteno koristiti sekundarne mesne bujance.

Na low-carb dijetu, možete jesti ove vrste mesa:

  1. Jetra (piletina / govedina);
  2. turska;
  3. pile;
  4. teletina;
  5. kunić;
  6. Meso od vatre;
  7. Jezici.

Od ribe možete skočiti, pollock i šišar. Moraju jesti najmanje 2 puta tjedno. Ukras je najbolje služiti s žeravica. Kuhane su na vodi, ne mogu se napuniti životinjskim podrijetlom.

Možete jesti takve žitarice:

Ponekad se možete zamisliti makaronima od sorti tvrde pšenice. Možete jesti prvoga dana žumanjka i do proteina. Na dijeti, možete konzumirati gotovo sve mlijeko, osim one s velikim postotkom masnoće. Može se koristiti za obroke u poslijepodnevnim satima.

U zelenom popisu su sljedeći proizvodi:

  • Sir;
  • mlijeko;
  • kefir;
  • Krema do 10%;
  • Nezaslađeni jogurti;
  • tofu;
  • Kefir.

Najveći dio hrane trebao bi se sastojati od povrća. Možete napraviti salatu ili ukrasiti od njih.

Nizak glikemijski indeks u takvom povrću:

  1. Češnjak i luk;
  2. patlidžan;
  3. krastavci;
  4. rajčice;
  5. Paprike različitih vrsta;
  6. tikvice;
  7. Svaki kupus;
  8. Grašak u svježem i suhom obliku.

Pacijent praktički nije ograničen na začine i začine. U jelima možete sigurno varirati oregano, bosiljak, kurkuma, špinat, peršin, kopar ili timijan.

Najbolje je uključiti u prehranu:

Na low-carb dijetu, možete jesti mnogo različitih namirnica. Nemojte se bojati da će vaša prehrana postati nezanimljiva i osrednja.

Raditi na sportu

Sportski fiziolozi smatraju da je tjelesna aktivnost najučinkovitija metoda kontrole inzulinske rezistencije. Tijekom treninga, osjetljivost na inzulin povećava se zbog aktivacije prijenosa glukoze tijekom kontrakcije mišićnih vlakana.

Nakon opterećenja intenzitet se smanjuje i započinju postupci izravnog djelovanja inzulina na mišićnim strukturama. Zbog svojih anaboličkih i anti-kataboličkih učinaka, inzulin pomaže da popuni manjak glikogena.

Jednostavnije rečeno, organizam apsorbira molekule glikogena (glukoze) što je više moguće tijekom vježbanja, a nakon završetka treninga tijelo glikogena je iscrpljeno. Osjetljivost inzulina povećava se zbog činjenice da mišić nema nikakvu energijsku rezervu.

To je zanimljivo: liječnici preporučuju naglašavanje obuke za one koji pate od dijabetesa tipa 2.

Dobar izbor za borbu protiv inzulinske rezistencije bit će aerobna tjelovježba. Tijekom takvog opterećenja glukoza se brzo troši. Satni kardio trening umjerenog ili visokog intenziteta može povećati osjetljivost za sljedeće 4-6 dana. Vidljiva poboljšanja zabilježena su nakon tjednog treninga s minimalno 2 intenzivne kardio vježbanja.

Ako se nastave održavaju dugoročno, pozitivna dinamika može trajati dulje vrijeme. Ako neko vrijeme naglo napusti sport i izbjegava fizičko naprezanje, otpornost na inzulin će se vratiti.

Opterećenja snage

Plus trening snage nije samo povećanje osjetljivosti na inzulin, već i izgradnju mišića. Poznato je da mišići intenzivno apsorbiraju molekule glukoze ne samo u trenutku samog opterećenja već i nakon njega.

Čak i nakon usvajanja 4 treninga snage, čak i tijekom odmora, povećat će se osjetljivost na inzulin, a razina glukoze (pod uvjetom da niste jeli prije mjerenja) će se smanjiti. Što je intenzivnije opterećenje, to je bolji indeks osjetljivosti.

Složeni pristup tjelesnom naporu eliminira najbolje inzulinske rezistencije. Najbolji rezultat je fiksan pri izmjeni aerobnih i treninga snage. Na primjer, idete u hodnik ponedjeljkom, srijedom, petkom i nedjeljom. Učinite u kardio u ponedjeljak i petak (primjerice, trčanje, aerobik, vožnja biciklom), te u srijedu i nedjelju vježbate s težinom.

zaključak

Otpornost na inzulin može biti sigurna ako se razvija protiv pozadina procesa kao što je pubertalno razdoblje ili trudnoća. U drugim slučajevima, ova se pojava smatra opasnom metaboličkom patologijom.

Točan uzrok razvoja bolesti je teško imenovati, ali puni ljudi su vrlo predisponirani na njega. Ova disfunkcija najčešće nije praćena živopisnim simptomima.

U odsutnosti liječenja, kršenje osjetljivosti na inzulin može uzrokovati dijabetes melitus i različite bolesti kardiovaskularnog sustava. Za terapiju disfunkcije koriste se lijekovi, vježbe i posebna prehrana.

Više Članaka O Dijabetesu

Šećerna bolest je endokrinska bolest uzrokovana nedostatkom u tijelu hormonskog inzulina ili niskom biološkom aktivnošću. Karakterizira ga kršenje svih vrsta metabolizma, oštećenja velikih i malih krvnih žila i manifestira se kao hiperglikemija.

• Funkcionalna prehrana je osnova metodologije "liječenja" od šećerne bolesti. Ova se knjiga u potpunosti oslanja na vaše duboko poznavanje materijala iz moje knjige Funkcionalna prehrana.

Članci

Komplikacije

Osnovni zahtjevi za ortopedsku obuću za dijabetes melitus

Glavni zadatak ortopedske cipele za pacijente s dijabetesom (DM) je prevencija dijabetičke stopala (sindrom dijabetička noga).Dijabetička sindrom stopala - povezana s neurološkim (dijabetička neuropatija, Charcot stopala) i krvnih žila (dijabetičke angiopatije) poremećaja, gubitak površinskih i dubokim tkivima stopala.