loader

Glavni

Razlozi

Autoimuna varijanta dijabetesa melitusa

Bolest je autoimuna dijabetes (obično tip 1), naznačen time što je metabolizam glukoze abnormalnosti uzrokovana genetskom predispozicijom, kao rezultat toga ne postoji nedostatak inzulina u tijelu, uz uništavanje gušterače na staničnoj razini.

S povećanom učestalosti ove bolesti ima značajku u kombinaciji s drugim endokrinih bolesti autoimune tipa, što uključuje Addisonova bolest, kao i poremećaja abnormalne, non-endokrini sustav, npr reumatoidni patologije plan i Crohnove bolesti.

Čimbenici rizika

Treba napomenuti da, unatoč brojnim studijama, pravi uzroci pojave takvih bolesti kao autoimunog diabetes mellitusa prvog tipa još nisu točno određeni.

Međutim, postoje čimbenici rizika koji su predisponirani uvjeti, čija kombinacija u konačnici dovodi do razvoja dijabetesa melitusa (autoimunog tipa).

  1. Kao što je već napomenuto, jedan od uzroka bolesti može se pripisati genetskom faktoru. Međutim, omjer postotka, kako se ispostavilo, prilično je mali. Dakle, ako je otac bio bolestan u obitelji, onda je vjerojatnost da dijete pada bolestan je najviše 3%, a majka - 2%.
  2. U nekim slučajevima, jedan od mehanizama koji mogu potaknuti dijabetes tipa 1 su virusne zarazne bolesti, mogu uključivati ​​rupu, Coxsackie B, parotitis. U ovom slučaju, djeca koja toleriraju bolest u uteri su najveći rizik.
  3. Za izazivanje dijabetes melitusa česte trovanje organizma pa organi i sustavi djeluju na otrovne tvari koje potiču pojavu autoimune patologije.
  4. Vrlo važnu ulogu igra prehrana. Na primjer, utvrđeno je da djeca imaju veću vjerojatnost razviti dijabetes tipa 1 s preranog uvođenja kravljeg mlijeka i mješavina na njemu. Slično tome, situacija se razvija s uvođenjem žitarica.

Što se tiče dijabetesa tipa 2, ova bolest pogađa ljude sa sljedećim predisponirajućim čimbenicima:

  • osobe iznad 45 godina;
  • smanjena glukoza ili trigliceridi u krvi, smanjeni lipoproteini;
  • pothranjenost, što dovodi do pretilosti;
  • nedovoljna tjelesna aktivnost;
  • policistični jajnik;
  • bolesti srca.

Svi ljudi koji imaju gore navedene čimbenike trebaju pratiti svoje tijelo, redovito nadgledati i testirati prisutnost šećera u krvi. U fazi pre-dijabetičke države, dijabetes se može spriječiti, sprečavajući njegov daljnji razvoj. Ako se u početnim fazama razvija druga vrsta šećerne bolesti bez oštećenja stanica gušterače, onda se autoimunim procesima započinju tijekom bolesti i kod ove varijante patologije.

Gestacijski (trudnoća) dijabetes može razviti na pozadini pretilosti, predisponirajući nasljedna, neuspjeh u metabolizmu tijela, višak glukoze u krvi i urinu tijekom trudnoće.

Prosječni rizik za pojedince je iz sljedećih razloga:

  • pri rođenju djeteta čija težina prelazi 4 kg;
  • prethodni slučaj mrtvorođenja;
  • intenzivan skup prekomjerne tezine tijekom ležaja djeteta;
  • ako dob žena premašuje 30-godišnju granicu.

Kako se bolest razvija?

Autoimuni dijabetes očituje se prilično brzim tempom, a manifestacije ketoacidoze opažene su nakon nekoliko tjedana. Druga vrsta dijabetes melitusa, koja se javlja češće, javlja uglavnom latentnom.

A glavna simptomatologija u obliku nedostatka inzulina obično se izražava nakon oko 3 godine, i to unatoč činjenici da je bolest otkrivena i tretirana. U bolesnika se opažaju znakovi kao značajan gubitak težine, hiperglikemija, izraženi u očitom obliku i znakovi ketonurije.

S bilo kojim autoimunim diabetes mellitusom uočava se manjak inzulina. Nedovoljan unos ugljikohidrata u obliku glukoze u masti i mišićnog tkiva, kao i manjka energije dovodi do disinhibition proizvoda proizvedenih contrainsular hormona koji samo djeluju kao stimulator glukoneogeneze.

Nedostatak inzulina dovodi do supresije liposintetičke sposobnosti jetre, tako da postoji uključivanje ketogeneze oslobođenih masnih kiselina. U slučaju da se dehidracija i acidoza počne povećavati, može se pojaviti koma, koja, bez odgovarajućeg liječenja, dovodi do smrti.

Autoimuni poremećaj tipa 1 čini oko 2% svih slučajeva otkrivanja dijabetesa. Za razliku od bolesti tipa 2, šećerna bolest tipa 1 ima vremena da se očituje do 40 godina starosti.

simptomi

S obzirom na kliničku sliku bolesti, to je sasvim jasno izražena, osobito kod djece i kod ljudi u ranoj dobi. Simptomatologija za gotovo sve tipove šećerne bolesti je identična i izražena je u:

  • svrbež kože;
  • povećana potreba za tekućinom;
  • intenzivno mršavljenje;
  • slabost mišića;
  • opće slabosti i pospanost.

Na samom početku bolesti, apetit može čak i malo porasti, što se, kako se razvija ketoacidoza, dovodi do anoreksije. Otrovanje uzrokuje mučninu uz povraćanje, miris acetona iz usta, bol u trbuhu i dehidraciju.

Šećer autoimunog dijabetesa prvog tipa u prisutnosti teških popratnih bolesti može uzrokovati poremećaje svijesti, koji često dovode do koma. Pacijenti dobna skupina u rasponu od 35 do 40 godina, bolest obično manifestira ne kao izgovara: Umjereno označena simptome polydipsia i poliurija, a težina ostaje ista. Progresija ove bolesti obično je nekoliko godina, a svi znakovi i simptomi imaju tendenciju postupno manifestacije.

Dijagnoza i liječenje

S obzirom na to da je autoimuni dijabetes vrlo jasno izražen, dijagnoza nije teška. Da bi potvrdili dijagnozu, mogu se provesti oralni testovi tolerancije glukoze. Kada postoje sumnje, preporučljivo je primijeniti metode diferencijalne dijagnoze.

Reprodukcija liječenja bolesti uključuje provedbu hipoglikemijske terapije, terapiju inzulinom i dijetalnu terapiju. Ukupna doza inzulina je prilagođen za dnevne potrebe ljudskog tijela u njoj, a količina ugljikohidrata uzet glikemije određena mjerač, od kojih je mjerenje se reproducira i neposredno prije injekcije.

Unos dijabetesa zahtijeva pridržavanje određenih pravila:

  • organizacija frakcijskih namirnica;
  • uvod u prehranu niske kalorijske hrane, vlakana;
  • ograničenje jela koja sadrže ugljikohidrate, masti i sol;
  • uporaba utvrđene hrane;
  • opskrbiti tijelo s proizvodima koji sadrže dovoljan broj minerala, mikro i makroelemenata.

Cilj terapije je stimulirati neovisnu proizvodnju inzulina, povećati osjetljivost tkiva na inzulin, usporiti apsorpciju glukoze uz smanjenje njegove sinteze. Počnite s liječenjem dijabetesa (autoimuna), obično s monoterapijom inzulina, a zatim dodajte lijekove koji snižavaju glukozu. Najpopularnija droga su:

  • glibenklamid;
  • metafore;
  • Inhibitori dipeptidilleptidaze;
  • klorpropamid;
  • Inkricija i brojni drugi.

Ako se dijagnosticira dijabetes, potrebno je poduzeti mjere za bilo koju vrstu. I što prije započne terapija, to bolje.

Simptomi i liječenje autoimunog dijabetes tipa 1 tipa Mellitus

Autoimuni diabetes mellitus, koji se javlja u neizraženoj formi, je zasebna inačica prolaza dijabetesa tipa 1, koja se razvija kod odraslih osoba.

Zove se "tip jedan i pol dijabetesa". Ovo se ime objašnjava činjenicom da su simptomi i pojava bolesti slični dijabetesu tipa 2, ali glavni znakovi tijeka bolesti su identični s dijabetesom tipa 1.

Ova bolest otkriva prisutnost protutijela na B stanice smještene u gušterači, i na pojedinačne enzime.

Znanstvenici su predložili da je takva specifična vrsta bolesti, koja je već dodijeljena za posebnu studiju od strane studenata medicine, jednostavniji oblik dijabetesa tipa 1.

Autoimuni diabetes mellitus kod djece se ne razvijaju - karakteristično je samo za odraslu populaciju.

uzroci

Autoimuni dijabetes sesquial tipa, prema mišljenju istraživača, nastaje u vezi s formiranjem određenih nedostataka u ljudskom imunitetu.

Problemi počinju kada tijelo proizvodi antitijela, koja su posebne strukture koje negativno utječu na gušteraču u smislu proizvodnje inzulina koje proizvode stanice.

Autoimuni dijabetes kod odraslih počinje da raste brže u prisutnosti bolesnih tipa virusne infektivne bolesti i djelovanje na tijelo, na primjer karcinogena, pesticida, ili proizvoda nitroaminovoy skupine.

simptomi

U početku, bolesnici ne pokazuju nikakve znakove dijabetesa, ali bolest brzo napreduje u oblike koji zahtijevaju upotrebu inzulina.

Autoimuni dijabetes odraslih ima niz simptoma tipa 1 i dijabetesa melitusa tipa 2 istodobno:

  • Poliurija je obilno ispuštanje urina.
  • Polydipsia je stalna žeđ.
  • Polifagija je glad koja se ne može prigušiti.
  • Gubitak težine unatoč povećanom unosu hrane.

dijagnostika

Autoimuni dijabetes u djece gotovo se ne nalazi, ali u odraslih osoba ova bolest se određuje sljedećim simptomima:

  • Pojava dijabetesa je dvadeset pet do pedeset godina.
  • Simptomi bolesti se povećavaju postupno i slični su kliničkoj slici dijabetesa tipa 2.
  • Pacijent nema prekomjernu težinu ili pretilost.

Simptomi razvijaju da nedostatak inzulina napreduje, u šest mjeseci ili šest godina od trenutka pojave bolesti.

liječenje

Liječenje se provodi kako bi se uklonili identificirani znakovi bolesti, tj. Produktivna metoda koja bi mogla potpuno izliječiti autoimuni dijabetes melitus tipa 1, tipa 2 i tipa 1.5 još ne postoji.

Glavne zadaće liječnika u liječenju ove bolesti:

  • Vratite metabolizam ugljikohidrata.
  • Spriječiti komplikacije u bolesti.
  • Provesti tijek treninga za pacijenta.
  • Dodijeli plan prehrane.

Mnogi bolesnici trebaju terapiju inzulinom.

U ovom slučaju pacijentima se ne preporučuje korištenje sekretogena (lijekovi koji stimuliraju oslobađanje vlastitog inzulina). To često dovodi do osiromašene gušterače i uzrokuje razvoj nedostatka inzulina.

Dijabetes melitus tipa 1 i druge autoimune bolesti

Autoimune bolesti - bolest u kojoj se vlastite imunološke stanice (koje se bave zaštitom tijela) zbunjuju u izboru neprijatelja i počinju uništiti ne vanzemaljske mikrobe, već stanice vlastitog organizma.

Imunološki sustav ima za cilj zaštitu od bakterija, virusa, toksina, nezdravih stanica u tijelu. Prepoznaje tzv. Antigene (strane tvari) i proizvodi protutijela protiv njih (posebni proteini). Dogodilo se da se defekt pojavljuje u imunološkom sustavu, počinje percipirati određene stanice njegovog tijela kao antigene (strane tvari) i uništiti ih. U slučaju dijabetesa tipa 1 napadaju se beta stanice pankreasa (stanice koje proizvode inzulin).

Zašto imunološki sustav počinje neispravno raditi?

Još je nepoznato. Postoje mnoge teorije, moguće je da kršenja u svom radu mogu izazvati bakterije, virusi, lijekovi, kemikalije.

Koji imunološki sustav može biti meta?

Napad može biti podvrgnut:

- crvenih krvnih stanica

Najčešće autoimune bolesti.

Addisonova bolest - protutijela usmjerena protiv nadbubrežnih žlijezda, poremećaji njihovih hormona.

Celijakija - tijelo ne apsorbira posebnu supstancu, gluten. Kada gluten ulazi u tankog crijeva, aktivira imunološku reakciju i upalu u crijevu. Kao rezultat toga, apsorpcija ostalih proizvoda je oštećena.

Gravesova bolest - Štitnjača je ojačana posebnim protutijelima, povećava se lučenje hormona štitnjače.

Autoimuni tiroiditis (AIT) ili Hashimotov tiroiditis - štitnjača je uništena i, u pravilu, postoji stanje koje se naziva hipotireoza (smanjena funkcija žlijezde), tj. postoji nekoliko hormona štitnjače ili su odsutni u tijelu.

Multipla skleroza - Imuni napad usmjeren je na mijelinski omotač, koji štiti živčana vlakna.

Reaktivni artritis - imunološki sustav je zavaren, smatra da je prethodna infekcija (artritis) još uvijek prisutna i uništava zdrava tkiva tijela.

Reumatoidni artritis - Imunost djeluje protiv stanica unutar zglobova.

Sistemsko lupus eritematosus - Agresija tijela je usmjerena protiv kože, zglobova, ali i nekih unutarnjih organa.

Dijabetes melitus 1 vrsta - uništavaju se beta-stanice gušterače, proizvodnja inzulina je prekinuta, razina glukoze u krvi raste.

Primarni hipogonadizam - učinak imuniteta na muške i ženske spolne žlijezde, što može dovesti do neplodnosti.

U ovom ćemo odjeljku analizirati autoimune bolesti, koje su najčešće povezane s dijabetesom tipa 1.

Što može pratiti dijabetes tipa 1?

Poraz štitne žlijezde je autoimuni tiroiditis ili difuznu toksičnu gušavost.

Što je štitnjača?

Endokrini organ koji se nalazi u području vrata, ispred traheje. Štitnjača kontrolira metabolizam (energetski metabolizam). Proizvodi hormone triiodothyronine (T3) i thyroxine (T4).

Gravesova bolest (difuznu toksičnu gušavost).

Kao rezultat bolesti, željezo postaje hiperaktivno i proizvodi previše hormona. Stanice imunološkog sustava djeluju na receptore štitne žlijezde, prisiljavajući ih da rade više. Metabolizam se ubrzava i pojavljuju se sljedeći simptomi:

- Toplina i hladno netrpeljivost

- "Prozirne oči" (eksophthalmos na znanstvenim)

- Promjene osobnosti (anksioznost, depresija, uznemirenost)

- Goiter (proširenje štitne žlijezde)

U početku se koriste lijekovi iz skupine tireostatika (propikil ili tirozol). U nedostatku oporavka, indicirano je kirurško liječenje - uklanjanje štitnjače ili terapija radioaktivnim jodom (za uništavanje žlijezda žlijezda).

U slučaju ove bolesti, situacija je suprotna, funkcija žlijezda može se smanjiti. Stanice imunološkog sustava uništavaju štitnu žlijezdu i mogu izgubiti sposobnost proizvodnje hormona, što može rezultirati sljedećim simptomima:

- Osjetljivost na hladnoću

- Promjene u osobnosti (depresija)

- Goiter (proširenje štitne žlijezde)

U slučaju hipotireoze - potrebno je uzimati hormone štitnjače u obliku tableta. Ali nema nuspojava od njihove administracije (u slučaju da je doza lijeka ispravno odabrana). Jednom svakih šest mjeseci, bit će potrebno procijeniti vrijednost hormona TSH.

Utjecaj bolesti štitnjače na dijabetes melitus.

Te bolesti mogu utjecati na apetit, metabolizam, što zauzvrat može utjecati na glukozu u krvi. Stoga je nužno identificirati ove bolesti što je ranije moguće.

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (Addisonova bolest).

Nadbubrežne žlijezde su upareni organi koji se nalaze iznad bubrega. Proizvodimo veliki broj hormona koji kontroliraju različite funkcije u našem tijelu.

Addisonova bolest je autoimuna bolest koja se temelji na porazu adrenalnog korteksa imunološkim stanicama. Proizvodnja hormona je uznemirena i pojavljuju se sljedeći simptomi:

- Gastrointestinalne manifestacije (mučnina, povraćanje, nedostatak apetita, bol u trbuhu)

- Gubitak težine

- Nizak krvni tlak

- "Sunburn" (hiperpigmentacija) kože i sluznice

- Vrtoglavica kod mijenjanja položaja tijela

- Visoka razina kalija u krvi

- Niska razina hormonskog kortizola, aldosterona

- Povećana razina ACTH

Često postoji skrivena nadbubrežna insuficijencija koja se manifestira tijekom stresnog stanja tijela. Postoje određeni testovi koji mogu unaprijed otkriti.

Morat ćete uzeti zamjensku terapiju za život, hormoni se biraju u pojedinoj dozi, tijekom naprezanja, prehlade, operacija, povećava se doza hormona.

Dijabetes melitus i Addisonova bolest.

Učestalost hipoglikemijskih stanja raste, potreba za smanjenjem inzulina. Ako primijetite takve simptome u sebi, trebate obavijestiti svog liječnika o tome na vrijeme.

vitiligo

U nekim područjima kože nalaze se bijele mrlje. Zanemaruje pigment melatonin, koji mrlje kožu. Vitiligo ne nosi opasnost (osim ako ta područja kože lako ne bi zapalila na suncu), samo kozmetički nedostatak. No, u prisutnosti vitiliga, rizik od bilo koje autoimune bolesti se povećava.

To je bolest u kojoj sluznica tankog crijeva oštećuje gluten (za imunološki sustav taj tvar postaje neprijatelj). Gluten je protein koji se nalazi u žitaricama: raž, pšenica, ječam. Budući da je crijevna sluznica oštećena, hrana nije dobro probavljena.

Koji su simptomi?

- Bol u trbuhu, neudobnost

Ali simptomi se mogu izraziti prilično slabo. U djece celijakija počinje se očitovati kada se kaša uvodi u prehranu.

Koji su uzroci ove bolesti?

Gluten se sastoji od dvije komponente: gliadina i glutenina. Postizanje tankog crijeva uzrokuje imunološki odgovor. Imunitet napada kisikove crijeva (kroz koje dolazi apsorpcija hranjivih tvari), razvijaju upalu i umiru. Istodobno, ostale hranjive tvari ne mogu se pravilno apsorbirati u crijevima, što dovodi do određenih problema.

Celijakija se može prenijeti nasljeđivanjem (ako obitelj ima osobu s tom bolešću, tada je vjerojatnost da celijakija raste za 10%).

Koje su metode dijagnoze?

Trebao bi pregledati gastroenterolog. Potrebno je odrediti razinu antitijela protiv antitijela, prema indikacijama - za izvođenje biopsije crijevne sluznice.

Odnos dijabetesa tipa 1 i celijakije.

U prisustvu dijabetesa tipa 1, potrebno je ispitati celijakiju, te bolesti se često nalaze zajedno. Treba također imati na umu da se s celijakijom pogoršava apsorpcija ugljikohidrata, što može dovesti do hipoglikemije.

Kakvu vrstu prehrane trebam imati ako imam celijakiju i dijabetes tipa 1?

Pravilo prehrane bez glutena treba biti ispunjeno. Potrebno je isključiti mnoge izvore ugljikohidrata: kruh, tjesteninu, žitarice, kekse i kolače.

Glavna poteškoća pri odabiru obroka?

- Gluten se može sakriti u naizgled "sigurnoj" hrani

- potrebno je pripremiti hranu unaprijed

- trošak proizvoda bez glutena (oni su obično skuplji)

S ovom bolesti, morat ćete još pažljivije procijeniti svoju prehranu.

Reumatoidni artritis

Osobe s prvim tipom dijabetesa su više izložene riziku od razvoja ove bolesti. Kod reumatoidnog artritisa, imunološki sustav uništava hrskavicu, tkiva, okolne zglobove, smanjena je pokretljivost zglobova.

Ljudi s prisutnošću pojedinih gena imaju veću vjerojatnost razviti dijabetes i reumatoidni artritis. Ovi geni su:

Simptomi reumatoidnog artritisa.

Najvažnija manifestacija je razvoj upale u zglobu koji postaje bolan i krut. Krutost zglobova u jutarnjim satima, koja traje više od 30 minuta, može ukazivati ​​na prisutnost reumatoidnog artritisa.

Najčešće su zglobovi prstiju i prstiju pogođeni prvo, a simetrija je također karakteristična.

Postoji svibanj biti drugih simptoma bolesti:

- Vrućica (temperatura iznad 37,5 ° C)

Kako se ova dijagnoza provodi?

Ako osjetite bilo koji od ovih simptoma, posavjetujte se s liječnikom. Postoje mnogi oblici artritisa i potrebno je ispitati kako bi dokazali da imate reumatoidni artritis.

Ako netko u vašoj obitelji ima reumatoidni artritis ili dijabetes tipa 1, celijakiju, bilo koju drugu autoimunu bolest, obavijestite svog liječnika.

- Stopa sedimentacije eritrocita (ESR)

- C-reaktivni protein (CRP)

X-zraka, ultrazvuk i MRI mogu se koristiti za procjenu specifičnih znakova uništavanja i upale hrskavice u zglobu.

Uzroci reumatoidnog artritisa.

Nije poznato što uzrokuje da imunološki sustav uništi zglobove, ali postoje čimbenici koji povećavaju mogućnost pojave ove bolesti:

- genetska predispozicija (prisutnost rođaka s reumatoidnim artritisom)

Postoje mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje bolesti u kombinaciji, svrha njihova djelovanja je smanjiti napredovanje bolesti, ublažiti upalu, smanjiti bol. Posebni hormoni - glukokortikoidi - potrebni su za ublažavanje upale.

Korištenje glukokortikoida uzrokuje povećanje glukoze u krvi, stoga, u prisutnosti dijabetesa, potrebno je prilagoditi dozu inzulina.

Nije nužno da ako imate dijabetes tipa 1, imat ćete neke od navedenih bolesti. Međutim, ako iznenada primijetite neka nerazumljiva promjena u svom zdravlju, glukoza u krvi - zapamtite, morate se obratiti svom liječniku kako biste utvrdili trebate li daljnje testiranje i taktiku liječenja.

Što znači autoimuni dijabetes?

MINISTARSTVO RUSKIH FEDERACIJA: "Bacite glukometar i test trake. Nema više metformina, dijabetesa, siofora, glukofage i Yanuvia! Postupajte s njom. "

U početku je dijabetes tipa 1 klasificiran kao:

  • autoimunog dijabetesa
  • idiopatski dijabetes

Autoimuni dijabetes melitus, koji nastaje u latentnom obliku, nazvan je "dijabetes tipa 1". To je zato što su simptomi i debi bolesti odražavaju „klinike” dijabetes tipa 2, ali osnovni tijek bolesti odlazi na temelju dijabetesom tipa 1. U ovom slučaju, antitijela na B stanice gušterače i pojedinačne enzime postaju vidljiva. Analiza stručnjaka - liječnici otkrili da različite skupine odraslih bolesnika s dijagnozom „dijabetes tipa 2” je do polovice zahvaćene autoimunog dijabetesa, teče u latentnom obliku. Znanstvenici sugeriraju da je ova vrsta bolesti, već izolirana u posebnoj studiji, ništa više od lakšeg oblika dijabetesa tipa 1.

Uzroci autoimunog diabetes mellitusa

Ova vrsta dijabetesa, prema znanstvenicima, povezana je s formiranjem nedostataka u imunološkom sustavu tijela. Kada se ovi procesi odvijaju, stvaraju se posebne strukture - protutijela koja negativno djeluju na gušteraču za reprodukciju i aktivnost stanica koje proizvode inzulin. Razvoj autoimunog dijabetesa dobiva dodatni poticaj tijekom razmnožavanja raznih vrsta virusnih infekcija, kao i učinke na ljudski organizam nekih kancerogenih tvari, kao što su pesticidi i proizvoda nitroaminovoy grupi.

Simptomi autoimunog dijabetesa

  1. Poliurija - izlučivanje urina u velikim količinama, uključujući noću.
  2. Polydipsia je stalna želja da pijete vodu.
  3. Polifagija nije oslabljena gladi.
  4. Gubitak težine prilično je čest znak dijabetesa, koji se razvija usprkos poboljšanoj percepciji hrane.

Ljekarne još jednom žele uplatiti novac na dijabetičare. Postoji razuman moderni europski lijek, ali se šuti. To.

Simptomi sekundarne akcije uključuju niz kliničkih znakova koji se razvijaju tijekom dugog vremenskog razdoblja.

Dijagnoza bolesti autoimunog diabetes mellitusa

Dijagnoza bolesti autoimunog dijabetesa povezana je s identifikacijom imunološke komponente koja uzrokuje nedostatke. Ovo je vrlo važno za sve vrste takvih bolesti.

"Klinika" i "simptomatologija" bolesti mogu predložiti načine liječenja bolesti

Liječenje autoimunog diabetes mellitusa

Liječenje ove vrste dijabetesa u većini bolesti ima za cilj eliminirati identificirane znakove bolesti, jer produktivna metoda liječenja autoimunog dijabetesa još nije otvorena. Glavni zadaci medicinskog stručnjaka bit će:

  • Oporavak metabolizma ugljikohidrata
  • Prevencija komplikacija u bolesti
  • Podešavanje tjelesne težine na normalne parametre
  • Izvođenje treninga pacijenta

Pretrpjela sam od šećerne bolesti 31 godinu. Sada je dobro. Ali, ove kapsule su nedostupne običnim ljudima, ne žele prodati ljekarne, nije profitabilno za njih.

Recenzije i komentari

Još nema komentara i komentara! Molimo izrazite svoje mišljenje ili nešto kako biste pojasnili i dodali!

Autoimune bolesti i dijabetes

SD je ozbiljna patologija koja nepovoljno utječe na cijelo tijelo i ima karakteristične manifestacije za svaku vrstu. Međutim, autoimuni dijabetes različit je po tome što kombinira karakteristike svake vrste. Stoga se bolest naziva prolazna ili sesquial, što ne čini manje opasnim od patologija tipa 1 i 2. Kada se pojave prvi znakovi, preporuča se ne odgoditi posjet liječniku jer početna faza može dovesti do rizika razvoja koma i mutacije s drugim bolestima.

Što je autoimuni dijabetes?

Uz dijabetes melitus, metabolizam glukoze je poremećen, što uzrokuje nedostatak inzulina u tijelu, a disfunkcija se javlja u pankreasu. Često se pojavljuje mutacija bolesti u kombinaciji s drugim abnormalnostima endokrinog sustava, kao i patologijama koje nemaju nikakve veze s njom (reumatoidna i Crohnova bolest).

Uzroci bolesti

Brojne studije nisu uspjele odrediti prave čimbenike pojave takve bolesti kao dijabetes melitus tipa 1. Uzroci koji mogu izazvati autoimune bolesti su:

  • Genetski. Postoji mogućnost razvijanja bolesti kod obitelji u kojima je najmanje jedan od rodbine bio bolestan od dijabetesa. Zato liječnici pomno prate zdravlje takvih ljudi.
  • Zarazne. Bolest se može razviti pod utjecajem rubeole, zaušnjaka. Bolesti su opasne za djecu koja su pretrpjela infekciju u uteri.
  • Opijenosti. Pod utjecajem toksičnih tvari u organima i sustavima mogu se aktivirati odstupanja autoimunog tipa.
  • Netočna hrana.

Ako uzmemo u obzir razvoj dijabetesa tipa 2, možemo razlikovati sljedeće prateće faktore:

Druga vrsta bolesti može se razviti zbog korištenja nezdrave hrane, što dovodi do prekomjernog tjelesnog težine.

  • stariji od 45 godina;
  • smanjena razina glukoze u krvi, pad razine lipoproteina;
  • nezdravu hranu koja vodi do pretilosti;
  • životni stil niske aktivnosti;
  • brojne cistične formacije u ženskim dodacima;
  • bolesti miokarda.
Povratak na sadržaj

Značajke abnormalnosti u trudnica

Autoimuni diabetes mellitus razvija se u pozadini povećane tjelesne težine, nasljedne predispozicije, disfunkcije metaboličkih procesa, povećanja vrijednosti glukoze u krvi i urinu. U prosjeku, tijekom trudnoće, rizik od razvoja utječe iz sljedećih razloga:

  • proces djeteta, u kojem dijete teži više od 4 kg;
  • prethodno rođenje mrtvog djeteta;
  • brzo povećanje težine tijekom trudnoće;
  • dobna kategorija žene je više od 30 godina.

Dijabetes je autoimunog tipa koji je pogođen samo odraslim osobama, dok razvoj djece nije dokumentiran.

Tipična klinička slika patologije

U početnim fazama SD se rijetko pokazuje. Međutim, patologija se ubrzano razvija i dovodi do oblika koji zahtijevaju inzulinsku terapiju. Dijabetes autoimunog tipa ima kompleksnu simptomatologiju, koja uključuje manifestacije tipa 1 i tipa 2. To uključuje:

  • prekomjerna dodjela urina;
  • stalna potreba za vodom;
  • nezasitan osjećaj gladi.

Kako odrediti razvoj bolesti?

Proces dijagnoze je vrlo jednostavan jer dijabetes autoimunog tipa ima izraženu manifestaciju. Međutim, liječnik može propisati oralni test tolerancije glukoze. Ako postoji sumnja u početni pregled, pacijent primjenjuje tehniku ​​diferencijalne dijagnoze. Sve studije će pomoći da se precizna dijagnoza, na temelju koje će stručnjak propisati prikladnu terapiju.

Metode liječenja autoimunih bolesti kod dijabetes melitusa

Terapijski kompleks ima za cilj uklanjanje kliničke manifestacije, budući da liječenje potpuno autoimune medicine dijabetesa ne može. Glavni ciljevi liječnika u procesu liječenja su sljedeći:

  • Za regulaciju ugljikohidratnih poremećaja.
  • Spriječiti razvoj komplikacija.
  • Učite pacijenta pravila ponašanja u bolesti.
  • Izradite način rada za napajanje.
Glibenklamid će pomoći u smanjenju razine glukoze u krvi.

U procesu liječenja, osoba je propisana inzulinski kompleks, koji se odabire pojedinačno za potrebe tijela. Tada se dodaju medicinski pripravci koji pomažu smanjiti razinu glukoze. Liječnici preporučuju upotrebu "glibenklamida", "inhibitora dipeptidil peptidaze", "klorpropamida", "povećanja".

Tijekom liječenja autoimunog dijabetesa treba obratiti pažnju na prehranu. Postoji nekoliko pravila za prehranu:

  • Hrana treba podijeliti i u malim obrocima.
  • Ako je moguće, uklonite posude s masnoćama i ugljikohidratima.
  • Održavajte tijelo uz pomoć vitamina kompleksa.
  • Dijeta bi trebala sadržavati proizvode s niskim indeksima ugljikohidrata, kao i vlaknima.
  • Uključite u hranu bogatu vitaminom.

Autoimuni dijabetes smatra se tipom 1.5, jer sadrži obilježja I. i 2. vrste. Izražene su manifestacije bolesti, pa je lako uočiti abnormalnosti u tijelu. To omogućuje vremenu da se posavjetuje s liječnikom koji će provesti dijagnozu i napraviti plan liječenja koji udovoljava individualnim zahtjevima tijela.

Što je latentni autoimuni (LADA) dijabetes, koji su simptomi, dijagnoza i liječenje?

Jedan od najvažnijih specifičnih oblika dijabetesa je vrsta LADA, naime latentni autoimuni dijabetes odraslih. Patologija je formirana u dobi između 35 i 65 godina između, uglavnom u rasponu od 45 do 55. Klinička slika nalikuje LADA-dijabetes ovisan o inzulinu tipa, a time i endokrinologa ponekad pogrešno dijagnosticiran. S obzirom na to, morate znati sve o uzrocima, simptomima i drugim osobinama stanja.

Što je LADA-dijabetes?

Neki stručnjaci nazivaju LADA dijabetes polako napredujući oblik opisane endokrine patologije. Drugi naziv alternativa je 1.5, tj. Srednji oblik između tipova 1 i 2. Prezentirani koncept lako se objašnjava, jer je potpuno "umiranje" otočnog aparata nakon 35 godina spor proces. U tom smislu, simptomi šećerne bolesti snažno nalikuju inzulin-neovisnom obliku bolesti.

Da bi se razumjelo ono što je Lada-dijabetes, treba napomenuti da je jedan oblik autoimune bolesti izaziva smrt gušterače beta-stanica. U tom smislu, proizvodnja vlastite hormonske komponente prije ili kasnije će biti potpuno završena. Dok je inzulin jedina metoda liječenja bolesti kod odrasle osobe. Pažnja zaslužuje razne vrste LADA, razloge njihove formiranja.

Uzroci bolesti

LADA dijabetes nastaje zbog autoimunih lezija gušterače. Saznajući detaljnije uzroke patologije, obratite pozornost na činjenicu da:

  • postoji kršenje metabolizma minerala u tijelu;
  • identificirana neravnoteža metabolizma masti, naime hiperlipidemija. U nekim slučajevima postoji inverzni proces - dislipidemija;
  • prisutnost antitijela i niska sekrecija C-peptida su dodatni čimbenici koji utječu na ubrzanje razvoja patologije.

Tako se autoimuni dijabetes melitus razvija pod utjecajem cijelog kompleksa fizioloških procesa. Kako bi liječenje bilo učinkovitije u budućnosti, potrebno je znati sve o simptomologiji patologije.

Simptomi latentnog autoimunog dijabetesa

Endokrinolozi identificiraju određenu ljestvicu koja uključuje pet kriterija i omogućuje određivanje latentnog dijabetesa. Prva specifična manifestacija treba smatrati dobi do 50 godina. Također vrijedi obratiti pažnju na akutni napad bolesti, naime povećana količina urina (više od dva litra tijekom dana), žeđ, gubitak težine. Znakovi i simptomi mogu se izraziti u slabosti i padu snage.

U rizičnoj skupini su oni koji imaju tjelesnu težinu koja je nešto manja od normalne. Osim toga, prisutnost prethodno autoimunih bolesti zaslužuje pažnju: reumatoidni artritis, autoimuni gastritis, Crohnova bolest i mnogi drugi uvjeti. Pozornost je usmjerena na prisutnost autoimunih patologija u bliskoj obitelji (to mogu biti roditelji, djed i baka i braća i sestre).

U pozadini takvih predisponirajućih faktora pojavljuju se sljedeći simptomi: povećanje žeđi i apetita, pojave komplikacija drugih bolesti ili čak katarhološki poremećaji.

U nekim slučajevima, dijabetes LADA je asimptomatski. Kao što je ranije spomenuto, to je zbog činjenice da se bolest razvija dovoljno dugo, pa se simptomi brišu i formiraju tijekom dugog vremenskog razdoblja. U tom smislu, jedini način da se utvrdi patologija, treba smatrati posebnom pažnjom na simptome svih koji su u opasnosti. Preporuča se jednom godišnje provoditi dijagnostiku radi provjere fizioloških parametara.

Dijagnoza bolesti

Da bi se identificirale kliničke manifestacije bolesnika, ukazujući na latentni dijabetes melitus, koriste se standardne metode: razina glukoze u krvi, omjer glikiranog hemoglobina. Govoreći o tome, obratite pozornost na:

  • analiza i rastavljanje autoantitijela na specifične stanice otočića;
  • ispitivanje antigena HLA;
  • istraživanje autoantitijela na medicinske pripravke s hormonskim komponentama;
  • provjeru genetičkih markera;
  • standardnih autoantitijela za glutamat dekarboksilazu GAD.

Myasnikov je rekao cijeloj istini o dijabetesu! Dijabetes će otići zauvijek nakon 10 dana, ako pijete ujutro. »Pročitajte više >>>

Ispitivanje i dijagnostika LADA-e povezana je s određenim abnormalnostima ili pripadnosti rizičnim skupinama. Riječ je o dobi pacijenta starijem od 35 godina, identifikaciji ovisnosti o hormonskoj komponenti nakon nekog vremena. Obratite pažnju na prisutnost simptoma bolesti tipa 2 s optimalnim indeksom tijela ili čak lijenosti. Osim toga, naknada za nedostatak inzulina je identificirana posebnom dijetom i vježbanjem.

U skupini potencijalnih rizika formiranja ove patologije su ženske osobe u fazi trudnoće, u kojima je identificiran gestacijski diabetes mellitus. U većini slučajeva, žene se suočavaju s bolešću nakon završetka svoje trudnoće ili ubrzo nakon toga. U pravilu, vjerojatnost takvog tijeka bolesti je dijagnosticirana u 25% slučajeva. Nakon otkrića bolesti, važno je započeti liječenje što je prije moguće.

Liječenje LADA-dijabetesa

Da bi tretman bio učinkovit, preporučuje se prebaciti na prehranu s niskom razinom ugljikohidrata, što je vodeće sredstvo kontrole bolesti.

Bez promatranja takve prehrane, sve druge mjere neće biti učinkovite.

Sljedeći korak je proučavanje specifičnih značajki uporabe inzulina. Potrebno je naučiti sve o vrstama produženog hormonske komponente (Lantus, Levemir i drugi), kao i izračun doza brzog sastava hrane prije upotrebe. Minimalna stopa potrebno držati dugo-djelujući inzulin, čak i ako je na račun razine prehrane šećera niske ugljikohidrate dosegne 5.5-6 mmol post i nakon jela.

Govoreći o liječenju autoimunog dijabetesa kod odraslih osoba, obratite pozornost na činjenicu da:

  • doza hormonske komponente mora biti niska;
  • preporučljivo je koristiti Levemir, jer je dopušteno razrjeđivati, dok Lantus nije;
  • koristi se produljeni tip inzulina čak i ako šećer na prazan želudac i nakon jela ne povećava više od 5,5-6 mmol;
  • važno je pratiti omjer glukoze u krvi unutar 24 sata. Utvrđena je ujutro na prazan želudac, svaki put prije obroka, a također dva sata nakon obroka i noć prije odlaska u krevet;
  • Jednom tjedno, potrebno je provesti sličnu dijagnozu usred noći.

Za liječenje dijabetesa LADA se preporučuje ovisno o pokazateljima šećera, naime, kako bi se povećala ili smanjila količina produljenog inzulina. U najtežim slučajevima, možda je potrebno administrirati dva do četiri puta dnevno. Ako, unatoč upotrebi injekcija produljenog inzulina, glukoza nakon jela ostaje povećana, stručnjaci inzistiraju na korištenju brze inzuline prije jela.

Ni u kojem slučaju, s latentnim oblikom dijabetesa, ne uzimajte takve tablete kao derivate sulfoniluree i minerala gline. Oni su obično propisani za dijabetes tipa 2, i stoga, s 1,5 oblika, može utjecati na pojavu nuspojava. Takva imena kao Siofor i Glucophage djelotvorna su samo za pretile bolesnike s dijabetesom. Ako nema takvih imena, preporučuje se odbiti.

Tjelesna aktivnost je još jedna važna patološka kontrola za pretile pacijente. U nazočnosti normalne tjelesne težine potrebna je vježba s ciljem jačanja ukupnog imuniteta, zdravstvenog statusa. Posebnu pozornost treba posvetiti preventivnim mjerama.

Preventivne mjere

Kako bi se izbjegla pojava latentnog oblika šećerne bolesti, preporučljivo je smanjiti učinak negativnih čimbenika. Dakle, stručnjaci inzistiraju na kontroli tjelesne težine i omjeru glukoze u krvi. Ne manje važno je slijediti prehranu, isključiti iz prehrane hrane zasićene mastima. Preporuča se sport u preventivne svrhe, kao i korištenje vitamina i drugih imena koja će ojačati imunitet.

Drugi važan kriterij je periodična primjena dijagnoze: kontrola šećera u krvi, glikirani hemoglobin i kolesterol. Sve to, ako ne eliminira, smanjuje rizike razvoja latentnog autoimunog dijabetesa.

Što je opasno dijabetes Lada - simptomi latentne dijagnoze

Latentni ili latentni dijabetes - bolest koja utječe na odrasle osobe koje su navršile 35 godina života. Opasnost od latentnog dijabetesa je složenost dijagnoze i pogrešne metode liječenja.

Znanstveno ime bolesti je LADA (LADA ili LADO), što znači Latentni autoimuni dijabetes kod odraslih (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih - engleski).

LADA simptomatologija je varljiva, bolest se često zbunjuje s dijagnozom dijabetes melitus tipa 2, što dovodi do pogoršanja stanja pacijenata, u rijetkim slučajevima, do smrti.

U ovom ćemo članku pokušati razgovarati o tome kakvu bi dijagnozu bilo moguće identificirati latentni oblik dijabetesa.

razlozi

U standardnom dijabetesu tipa 2, gušterača bolesnika razvija neispravni inzulin, što dovodi do porasta razine glukoze u krvi i urina.

Druga mogućnost je da periferna tkiva nisu osjetljiva na prirodni inzulin, čak i ako je njegova proizvodnja unutar normalnih granica. S LADA, situacija je složenija.

Organi ne proizvode pogrešan inzulin, ali oni ne proizvode pravilan inzulin, niti se izlaz smanjuje na vrlo neznatne indekse. Periferna tkiva osjetljivosti ne gube, što dovodi do osiromašenja beta stanica.

Osoba sa latentnim dijabetesom treba injekcije inzulina na istoj razini s dijabetičarima klasični oblik bolesti.

simptomi

U vezi s tekućim procesima u tijelu pacijenta pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • Slabost i umor;
  • Groznica, vrtoglavica, možda groznica;
  • Povećana glukoza u krvi;
  • Nerazuman gubitak težine;
  • Jaka žeđ i diureza;
  • Izgled plaketa na jeziku, miris acetona iz usta;

LADA često napreduje bez izražajnih simptoma. Nema razlike između muških i ženskih simptoma. Međutim, pojava LADA dijabetesa često se pojavljuje kod žena tijekom trudnoće ili neko vrijeme nakon porođaja. Žene se razbolijevaju s autoimunim dijabetesom u dobi od 25 godina, mnogo ranije od muškaraca.

Promjene u aktivnosti gušterače u lučenju inzulina povezane su prije svega s mogućnošću stvaranja.

Što se razlikuje od dijabetesa?

Lada dijabetes ima autoimunosno podrijetlo, njegov razvoj povezan je s pankreasnim bolestima, ali mehanizmi razvoja bolesti slični su drugim vrstama dijabetesa. Prije nekoliko godina, znanstvenici nisu sumnjali u postojanje LADA-e (tip 1.5), identificirane su samo 1 i 2 vrste šećerne bolesti.

Razlika između autoimunog i dijabetesa tipa 1:

  • Potreba za inzulinom je niža, a bolest je letargična, s razdobljima pogoršanja. Čak i bez istodobnog liječenja, simptomi dijabetesa 1.5 često nisu opipljivi za osobu;
  • Rizična skupina obuhvaća osobe starijih od 35 godina, dijabetes tipa 1 utječe na ljude bilo koje dobi;
  • Simptomi LADA često se zbune s simptomima drugih bolesti, što rezultira pogrešnom dijagnozom.

Priroda i manifestacija dijabetesa tipa 1 relativno su dobro proučeni.

Razlika između autoimunih i dijabetes tipa 2:

  • Oni koji su bolesni možda neće biti prekomjerne težine;
  • Potreba za konzumiranjem inzulina može se pojaviti već 6 mjeseci nakon pojave bolesti;
  • Krv pacijenta sadrži antitijela koja ukazuju na autoimune bolesti;
  • Na suvremenoj opremi nalaze se markeri dijabetesa tipa 1;
  • Smanjenje hiperglikemije uz pomoć lijekova praktički nema nikakav učinak.

Kriteriji za dijagnozu

Nažalost, mnogi endokrinolozi ne provode duboku analizu pri dijagnosticiranju vrste dijabetesa. Nakon nepravilne dijagnoze propisuju se lijekovi koji snižavaju razinu glukoze u krvi. Ljudi koji imaju LADA takav tretman su štetni.

Pri dijagnosticiranju autoimunog dijabetesa koriste se nekoliko metoda koje su prepoznate kao najučinkovitije.

U početnom stadiju pacijent prolazi kroz standardne postupke:

  • Iscrpni krvni testovi;
  • Analiza mokraće.

U slučaju sumnje na latentni dijabetes, endokrinolog daje preporuku za usko fokusirane studije. Latentni oblik šećerne bolesti detektira se pomoću:

  • Glikirani hemoglobin;
  • Reakcija glukozi;
  • fruktozamin;
  • Antitijela na IAA, IA-2A, ICA;
  • Mikroalbumin;
  • Genotipizacija.

Uz laboratorijske analize istražujemo:

  • Dob starije od 35 godina;
  • Kako se proizvodi inzulin (studija traje nekoliko godina);
  • Pacijentova težina je normalna ili ispod normalne vrijednosti;
  • Je li moguće nadoknaditi inzulin s lijekovima i mijenjati prehrambeni sustav.

Samo s dubokom dijagnozom dugoročnog istraživanja u laboratorijima, praćenjem bolesnika i procesima u tijelu, moguće je ispravno dijagnosticirati autoimuni dijabetes.

U Rusiji se mogu koristiti zastarjeli uzorci:

  • Test soli s glukozom uz uporabu prednizolona. U roku od nekoliko sati pacijent koristi prednisolon i glukozu. Zadatak istraživanja je pratiti glikemiju u pozadini korištenih sredstava.
  • Trabent staza za osoblje. U praznom želucu ujutro nakon mjerenja razine glukoze, pacijent konzumira vrući čaj s dekstrokom. Nakon sat i pol, bolesnik s dijabetesom ima glikemiju, u zdravih ljudi ova reakcija nije.

Te dijagnostičke metode smatraju se neučinkovitima i rijetko se koriste.

Ono što je opasno je pogrešna dijagnoza

Nepravilna dijagnoza vrste dijabetesa i naknadno pogrešno liječenje uzrokuju posljedice za zdravlje pacijenta:

  • Autoimuna destrukcija beta stanica;
  • Pad razine inzulina i njezina proizvodnja;
  • Razvoj komplikacija i opće pogoršanje stanja pacijenta;
  • S produljenom uporabom nepravilnog liječenja - smrću beta stanica.

Za razliku od osoba s dijabetesom tipa 1 ili 2, bolesnici s LADA potrebno je brzo korištenje inzulina u malim dozama bez uporabe lijeka.

Imenovanje neprikladnih lijekova za autoimune bolesti smanjuje šanse za oporavak i obnavljanje gušterače.

liječenje

Pacijenti s LADA-om trebaju rano otkrivanje bolesti i uporabu injekcija inzulina.

Radi se o potrošnji inzulina u malim dozama koje su najučinkovitije liječenje.

Pacijenti koji su započeli terapiju inzulinom u ranoj fazi bolesti, imaju svaku priliku vratiti proizvodnju prirodnog inzulina tijekom vremena.

Zajedno s terapijom inzulinom imenuje se:

  • Niska ugljikov dijeta;
  • Obavljanje sportova;
  • Kontinuirano praćenje razine glukoze u krvi, uključujući noćno vrijeme;
  • Isključivanje nekih lijekova prikazanih osobama s prekomjernom težinom i DM ostalih vrsta.

Važno je smanjiti opterećenje gušterače kako bi se olakšala proizvodnja prirodnog inzulina u budućnosti. Cilj liječenja je zaustaviti smrt beta stanica pod utjecajem imunoloških promjena.

Lijekovi koji se temelje na sulfo-ureji kontraindicirani su kod ljudi s latentnim dijabetesom. Ovi lijekovi povećavaju lučenje inzulinskog pankreasa i samo povećavaju smrt beta stanica.

Korisni videozapis

Komentari stručnjaka o ovoj dijagnozi:

U Rusiji, posebno u udaljenim regijama, dijagnoza i liječenje dijabetesa LADA je u početku. Glavni problem pogrešne dijagnoze leži u povećanju autoimunog napada i nepravilnog liječenja.

U razvijenim zemljama latentni dijabetes se uspješno dijagnosticira i liječi, razvijaju se nove metode liječenja, koje će u skoroj budućnosti doći do ruske medicine.

Dijabetes tipa LADA

Dijabetes tipa LADA

Kao i bilo koji drugi dijabetes, LADA je karakteriziran povišenom razinom šećera u krvi, tj. hiperglikemija. Polagano se razvija, ali u kasnoj fazi uvijek zahtijeva terapiju inzulinom.

Tip dijabetesa LADA (Engleski latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba) je vrsta autoimune bolesti. To znači da naš imunološki sustav napada zdrave stanice gušterače i uništava ih.

Ovo je rezultat pogreške u imunološkom sustavu. Kao posljedica toga, gušterača više ne proizvodi vlastiti inzulin, a šećer u krvi raste, uzrokujući dijabetes.

To je isti mehanizam koji uzrokuje dijabetes tipa 1 kod djece i adolescenata. LADA, u stvari, ovo je tip dijabetesa tipa 1 koji se javlja kod odraslih osoba.

Međutim, s dijabetesom, LADA, proces razaranja beta-stanica je malo sporiji i može trajati mjesecima i čak godinama prije nego što se pojavi potreba za inzulinom.

Zbog činjenice da se LADA razvija kod odraslih, često se zbunjuje s dijabetesom tipa 2. Procjenjuje se da je oko 10% slučajeva tipa 2 u stvarnosti tip LADA dijabetesa.
Ako sumnjate na ovu bolest, razgovarajte o tome sa svojim liječnikom. Dijabetes tipa LADA može zahtijevati druge tretmane od drugog tipa.

Što je LADA-dijabetes? Podvrste tipa I dijabetes melitusa

Poznato je da osnova dijabetesa tipa II je u porastu otpornosti na inzulin (osjetljivost na inzulin) i kompenzacijski privremeno povećava izlučivanje inzulina i njegovoj iscrpljenosti i porasta razine šećera u krvi.

Australski dijabetičari objavili su rad 1993. godine s rezultatima istraživanja razine antitijela i sekrecije C-peptida kao odgovor na stimulaciju glukagonom, što povećava razinu šećera.

C-peptid je mali ostatak bjelančevina kojeg izlučuje enzimi da pretvore molekulu proinzulina u inzulin. Razina C peptida izravno je razmjerna razini vlastitog inzulina. Koncentriranjem C-peptida može se odrediti izlučivanje vlastitog inzulina u pacijentu na terapiji inzulinom.

Traženje autoantitijela i određivanje razine stimuliranog C-peptida u bolesnika s dijabetesom tipa 2 dale su neočekivane rezultate. Nađeno je da pacijenti s prisutnost antitijela i niske sekrecije C-peptida nisu dijabetes tipa II (kao klinički tijek bolesti), ali moraju biti povezane s dijabetesom tipa I (prema mehanizma razvoja).

Kasnije se ispostavilo da im je potrebno puno injekcija inzulina puno ranije od ostatka skupine. Ove su studije omogućile razlikovanje međuprostora dijabetesa - "tipa 1, 5", što je bolje poznato engleskom kraticom LADA (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih - latentni autoimuni dijabetes kod odraslih osoba). Latentno - skriveno, nevidljivo.

Važnost dijagnosticiranja LADA

Čini se, koja je razlika, što su došli znanstvenici? Zašto komplicirati svoj život s dodatnim ispitivanjima? I postoji razlika. Ako pacijent ne dijagnosticira Lada (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih), ona se tretira bez inzulina kao konvencionalnog tipa CD-II dodjeljivanjem prehranu, fizičku aktivnost i hipoglikemijski tableta u biti sulfonilureje (glibenklamid, glikvidon, gliklazida, glimepirida, itd).,

Ovi lijekovi, među ostalim učincima, stimuliraju izlučivanje inzulina i stimuliraju beta stanice, prisiljavajući ih da rade na granici mogućnosti. Što je više funkcionalna aktivnost stanica, to su više oštećene u autoimunim upalama. Postoji začarani krug:

  • autoimuna oštećenja beta stanica
  • smanjena sekrecija inzulina
  • primjena tableta za smanjenje šećera
  • povećanu aktivnost preostalih beta-stanica
  • povećana autoimuna upala i smrt svih beta stanica.

Sve je to u okviru 0.5-6 godina (prosječno 1-2 godina) završava s iscrpljenosti pankreasa i potrebu za intenzivne inzulinske terapije (visoka doza inzulina i česte praćenje glukoze u krvi na pozadini strogu dijetu). S klasičnim dijabetesom tipa II, potreba za inzulinom događa se mnogo kasnije.

Da se razbije začarani krug autoimune upale, odmah nakon dijagnoze LADA-dijabetesa treba propisati male doze inzulina. Rana terapija inzulinom ima nekoliko svrha:

  • dati pauzu za beta stanice. Što je aktivnije izlučivanje, više oštećenih stanica u autoimunom procesu;
  • Inhibicija autoimunog upale gušterače smanjenjem ekspresije (ozbiljnosti i broj) autoantigena koji su „crvena zastavica” za imuni sustav, a odmah aktiviraju autoimuni proces popraćen je pojavom odgovarajućih antitijela. U pokusima je pokazano da dugoročno imenovanje inzulina u većini slučajeva smanjuje broj autoantitijela u krvi;
  • održavajući normalne razine šećera. Već je poznato da sve veći i duži u krvi ima povećana razina glukoze, brže i teže će biti druge komplikacije dijabetesa.

Rana terapija inzulinom dugo će spasiti vlastitu ostatnu sekreciju gušterače. Očuvanje preostale sekrecije je važno iz više razloga:

  • olakšava održavanje ciljane razine šećera u krvi zbog djelomične funkcije gušterače,
  • smanjuje rizik od hipoglikemije,
  • sprječava rani razvoj komplikacija dijabetesa.

U budućnosti će se razviti specifične imunološke metode za liječenje autoimunih upala u gušterači. Za ostale autoimune bolesti već postoje takve metode.

Kako sumnjati u LADA?

Tipična starost u kojoj LADA započinje je između 25 i 50 godina. Ako u ovoj dobi sumnjate ili imate dijagnozu dijabetesa tipa 2, provjerite ostatak kriterija LADA. Oko 2-15% bolesnika s dijabetesom tipa 2 ima latentni autoimuni dijabetes kod odraslih osoba. Među pacijentima s dijabetesom tipa 2 bez pretilosti, LADA ima oko 50%.

Postoji "LADA klinička skala rizika", koja uključuje 5 kriterija:

  1. Starost šećerne bolesti je manje od 50 godina.
  2. Akutni napad (povećani urin> 2 l na dan, žeđ, gubitak težine, slabost itd., Za razliku od asimptomatskog tečaja).
  3. Indeks tjelesne mase je manji od 25 kg / m2 (drugim riječima, odsutnost viška tjelesne težine i pretilosti).
  4. Autoimune bolesti su trenutno ili u prošlosti (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i druge reumatske bolesti, multiple skleroze, autoimuni tiroiditis Hashimoto, Graves-ovu bolest, autoimuni gastritis, Chronovu bolest, ulcerozni kolitis, autoimuni pankreatitis, autoimune bulozne dermatoze, celijakije, kardiomiopatija, mijasteniju gravis, vaskulitisa, neki opasan (B12, folna kiselina) anemiju, alopecia areata (alopecija), vitiligo, autoimunu trombocitopeniju, paraproteinemia et al.).
  5. Prisutnost autoimunih bolesti u bliskoj obitelji (roditelji, djedovi i bake, djeca, braća i sestre).

Prema autorima ove ljestvice, ako postoje pozitivni odgovori od 0 do 1, vjerojatnost LADA ne prelazi 1%. Ako postoje 2 ili više takvih odgovora, rizik od LADA je oko 90%, u ovom slučaju potrebno je laboratorijski pregled.

Kako potvrditi dijagnozu?

Za laboratorijsku dijagnozu latentnog autoimunog dijabetesa kod odraslih koriste se dvije glavne analize.

1) Određivanje razine anti-GAD protutijela na glutamat dekarboksilazu. Negativan rezultat (tj. Nema protutijela na glutamat dekarboksilazu u krvi) dopušta LADA isključenje. Pozitivan rezultat (osobito s visokom razinom protutijela) u većini (!) Slučajeva govori za LADA.

Osim toga, samo za predviđanje napredovanja LADA, mogu se odrediti ICA antitijela na stanice gušterače. Istovremena dostupnost anti-GAD i ICA karakteristična je za teže oblike LADA.

2) Određivanje razine C-peptida (post i nakon stimulacije). C-peptid je nusproizvod biosinteze inzulina i zato je njegov sadržaj izravno proporcionalan nivou endogenog (vlastitog) inzulina. Za dijabetes tipa I (i za LADA, budući da je LADA podtip dijabetesa tipa 1), karakteristična je smanjena razina C-peptida.

Za usporedbu: prvi tip II rezistencija dijabetesa inzulin opaža (ukočenost tkiva na inzulin) i kompenzacijski hiperinzulinemija (inzulin izlučuje aktivno smanjiti razinu gušterače glukoze nego normalno), tako da je razina dijabetesa tipa II na C-peptida nisu smanjene.

Dakle, u odsutnosti anti-GAD, isključena je dijagnoza LADA. Ako postoji anti-GAD + niska razina C-peptida, dijagnoza LADA smatra se dokazanom. Ako postoji anti-GAD, ali C-peptid je normalan, potrebno je daljnje opažanje.

Kada kontroverzna dijagnoza velike vjerojatnosti LADA-e govori o otkrivanju genetičkih markera dijabetesa tipa I (visokorizičnih HLA alela), budući da nije otkriven dijabetes tipa II. Najčešće je došlo do povezanosti s HLA antigenom B8 i gotovo u potpunosti nedostajalo povezivanje s "zaštitnim" antigenom HLA-B7.

Druga imena za LADA (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih osoba)

  • Polako progresivni dijabetes melitus tipa 1,
  • dijabetes tipa 1.5.

U 2005. godini predloženi su novi naslovi:

  • ADA (autoimuni dijabetes kod odraslih osoba),
  • ADASP (autoimuni dijabetes kod odraslih osoba s polaganim progresivnim smanjenjem funkcije beta-stanica).

Podtipovi tipa I.

Postoje 2 podtipova dijabetesa tipa I:

  1. dijabetes maloljetnika (djeca i adolescenti) = podtip 1a,
  2. podtip 1b, to uključuje LADA (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih osoba). Odvojeno, izoliran je idiopatski DM tipa I.

Maleni dijabetes (podtip 1a) je 80-90% slučajeva dijabetesa tipa I. To je uzrokovano nedostatkom antivirusnog imuniteta pacijenta. Pod podtipom 1a, broj virusa (Coxsackie B, boginja, adenovirus itd.) Uzrokuje virusnu štetu stanicama gušterače. Kao odgovor, stanice imunološkog sustava uništavaju pogođene stanice pankreasnih otočića.

U krvi u ovom trenutku, autoantitijela cirkuliraju do otočića tkiva gušterače (ICA) i inzulina (IAA). Broj antitijela (titra) u krvi postupno se smanjuje (otkrivaju se u 85% bolesnika na početku dijabetesa i samo 20% u godini). Ovaj podtip javlja se nekoliko tjedana nakon virusne infekcije kod djece i mladih osoba mlađih od 25 godina. Početak grubo (pacijenti nekoliko dana dolaze u reanimaciju gdje im dijagnosticiraju). Češće su HLA antigeni B15 i DR4.

LADA (podtip 1b) pojavljuje se u 10-20% slučajeva dijabetesa tipa I. Ovaj podtip dijabetesa je samo jedna od manifestacija autoimunog procesa u tijelu i stoga se često povezuje s drugim autoimunim bolestima. Često se događa kod žena. Autoantitijela cirkuliraju u krvi tijekom cijelog razdoblja bolesti, njihov titar (razina) je konstantan.

To je uglavnom protiv GAD - kiselina dekarboksilaze protutijela glutaminska, kao IA-2 (protutijela na tirozina) i IAA (inzulin) nalaze se vrlo rijetko. Ovaj podtip dijabetesa je posljedica inferiornosti T-supresora (vrsta limfocita koji potiskuju imunološki odgovor protiv antigena vlastitog organizma).

LADA-dijabetes mehanizam pojave odnosi na dijabetes tipa I, a njihovi simptomi sličniji dijabetes tip II (spori početak djelovanja i naravno u usporedbi s juvenilnim dijabetesom). Stoga, LADA-dijabetes se smatra intermedijerom između dijabetesa tipa I i II. Međutim, određivanje razine autoantitijela i C-petida nije uključena u normalnom popisu anketama bolesnika s tek dijagnosticiranom dijabetesa i LADA dijagnoze izlagao vrlo rijetko. Najčešće postoji veza s HLA antigenom B8 i DR3.

U idiopatskom dijabetesu tipa I, ne postoji autoimuna destrukcija beta stanica, ali i dalje postoji smanjenje njihove funkcije uz prestanak lučenja inzulina. Ketoacidoza se razvija. Idiopatski dijabetes se javlja uglavnom u azijskim i afričkim zemljama i ima jasnu nasljednost. Potreba za terapijom inzulinom u takvim pacijentima može se pojaviti i nestati tijekom vremena.

nalazi

Korisno je zapamtiti nekoliko činjenica iz čitavog članka.

  • LADA dijabetes je malo poznat među liječnicima (pojam se pojavio 1993.) i stoga se rijetko dijagnosticira, iako se javlja u 2-15% slučajeva dijabetesa tipa 2.
  • Pogrešno liječenje tabletama za snižavanje šećera dovodi do brze (u prosjeku 1-2 godine) osiromašene gušterače i obveznog prijenosa na inzulin.
  • Rana niska doza inzulinske terapije pomaže u zaustavljanju progresije autoimunog procesa i zadržavanju vlastite rezidualne sekrecije inzulina dulje.
  • Očuvana ostatna sekrecija inzulina smanjuje tijek dijabetesa i štiti od komplikacija.
  • Ako imate dijagnozu dijabetesa tipa 2, provjerite se protiv 5 kriterija LADA dijabetesa.
  • Ako je 2 ili više pozitivnih kriterij vjerojatno LADA-dijabetes i moraju biti testirani na C-peptida i antitijela na dekarboksilaze glutaminske kiseline (GAD anti-).
  • Ako se otkrije anti-GAD i niska razina C-peptida (bazalna i stimulirana), imate latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba (LADA).

Polako progresivni dijabetes melitus tipa I (LADA)

Prema klasifikaciji koju je usvojio Odbor za dijabetes stručnjaka WHO-a u 1985, dijabetes melitus (DM) je podijeljena u 2 glavne vrste: inzulin-ovisni (tip 1) i inzulin-ovisni (tip 2). S druge strane, dijabetes tipa 2 se razlikuje u dva podtipa: podtip A - DM u pojedinaca s dijabetesom (pretilosti „debeli”) i podtip B - dijabetesa u pojedinaca s normalnom tjelesnom težinom (DM „tanke”).

Pacijenti s podtipom A čine većinu kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 - oko 85%, bolesnika s podtipom B - 15% [3]. U populaciji bolesnika s dijabetesom, identificirana je skupina pacijenata koji su u početku imali dijagnozu dijabetesa tipa 2, a nakon određenog vremena propisana inzulinska terapija.

Čini se da je ova vrsta dijabetesa srednja pozicija između dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2. Pojavile su se različite definicije: "dijabetes tipa 1", "tip 1 NIDDM", "polagano napredujući IDDM" itd.

Glavni cilj rada posvećen ovoj temi je pravodobna dijagnoza ovisnosti o inzulinu u bolesnika s ovom vrstom dijabetesa i ranom otkrivanju ove skupine pacijenata kod bolesnika s dijabetesom tipa 2. Kao što pokazuje praksa, pacijenti s LADA-dijabetesom imaju neke karakteristike koje liječnik može odmah obratiti pažnju.

Prije svega, ovo je dob pacijenta - obično 25 do 50 godina - u vrijeme dijagnoze. Nasljedstvo mnogih pacijenata opterećuje dijabetes, u obiteljskoj povijesti, informacije o dijabetesu tipa 2 su češća, iako brojni istraživači ne nađu ovaj uzorak. Indeks težine do visine u ovoj skupini pacijenata je unutar norme ili malo viši.

Posebna pažnja zaslužuje postupno pogoršanje kontrole glikemije (visoka razina HbA1c), unatoč imenovanju sulfonamidnih lijekova i kao rezultat prijenosa pacijenta na liječenje inzulinom. Razdoblje između vremena dijagnoze i imenovanja terapije inzulinom u bolesnika s LADA dijabetesom je prosjek od 6 mjeseci do 5,8 godina.

Kao što ime sugerira, u nastanku i razvoju LADA-dijabetes igra odlučujuću ulogu u prirodi autoimunog razaranja gušterače B-stanica. No, za razliku od akutnog inzulitisa s dijabetesom tipa 1 u djece i adolescenata tijekom tog procesa u odraslih je puno sporije da definira postupno i „” meke „” razvoj dijabetesa i simptoma nedostatka inzulina.

S obzirom na ovaj patogenetski mehanizam poraza Langerhansovih otočića, glavni kriterij za dijagnosticiranje ove vrste dijabetesa je identifikacija markera autoimunih upala. To su autoantitijela na antigen citoplazme stanica pankreatičnih otočića (ICAab) i autoantitijela na glutamat dekarboksilazu (GADab).

Većina znanstvenika smatra da su autoantitijela samo dokaz autoimunih reakcija koje se javljaju u tijelu i nisu izravno uključene u mehanizme uništavanja b-stanica.

Prve studije za određivanje tipa krvi ovih tipova antitijela provedene su kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 u ranim 70-im godinama. Rezultati pokusa potvrdili su povezanost između prisutnosti ICAab i GADab u krvi i prisutnosti nedostatka inzulina u bolesnika.

Provođenje takve studije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 je pokrenuo rezultatima epidemioloških istraživanja koji je otkrio neuobičajeno visok postotak bolesnika (14,3%), s inzulinom, a 83% njih su prenesene na liječenje inzulinom tijekom prvih 12 mjeseci nakon dijagnoze.

Danski znanstvenici utvrdili su da je učestalost IDDM-a među stanovništvom starijom od 30 godina 8,2: 100,000. Kumulativna učestalost DM-a koja zahtijeva liječenje inzulinom (u dobi od 0 do 90 godina) leži u rasponu od 1,5-1,6% ukupne populacije pacijenata koji primaju inzulin i ne ovisi o dobi pacijenata. To je omogućilo postavljanje hipoteze o mogućnosti tipa DM 1 u bilo kojoj dobi.

Određivanje imunološkog stanja kod bolesnika s LADA-dijabetesom također je potvrdilo prisutnost ICAab i GADab. Studija prognostičkog značenja imunoloških parametara kod odraslih bolesnika s dijabetesom sporo progresivna tipa I otkrila je visok stupanj korelacije između prisutnosti ovih antitijela u krvi i kasniji razvoj ovisnosti inzulina.

Posao obavlja Švedske znanstvenici u bolesnika s dijabetesom tipa 2 su primali sulfanilamdnye preparata pokazala je slijedeće: skupina ica-pozitivnih pacijenata je prevedena u liječenju inzulin 4 godina nakon pojave bolesti, te ICA-negativnih pacijenata skupina - po 8 godina.

Istodobno, pokazala se iznimno niska razina prisutnosti u krvi ovih tipova antitijela u bolesnika s dijabetesom tipa 2 koji su već duže liječeni sulfanilamidnim lijekovima ili na terapiji dijetama.

Simultano određivanje GADab naslovi i ICAab dijabetičara može značajno poboljšati pouzdanost predviđanja pojavu nedostatka inzulina. Budući nadzor 6 godina za grupe pacijenata u Švedskoj c početne dijagnoze dijabetesa tipa 2, slučajevima u dobi od 15-34 godina, je pokazala da je kombinacija obaju vrsta antitijela se detektiraju na 100%, ovisno o daljnjem razvoju inzulina kod pacijenata u ovoj starosnoj skupini.

Studije u Australiji u bolesnika s dijabetesom tipa 2 predmeta starijih od 35 godina, a kasnije se prebacio na terapiji inzulinom (ali ne ranije od 6 mjeseci), pokazali su značajno više razine protutijela na GAD (u usporedbi s finoćom od ICA-antitijela) skupina bolesnika s nedostatkom inzulina nego u skupini sa očuvanom inzulinskom sekrecijom.

To potvrđuje veliku važnost titracije GADab (titar od ICAab) u toj dobnoj skupini u dijagnostici LADA. Isti zaključak može se izvesti iz rezultata istraživanja provedenih u populaciji bolesnika s dijabetesom tipa 1 (IMDIAB Study): viša frekvencija GADab sastali su se u starijoj dobnoj skupini ima slučajeva dijabetesa u dobi od 17 godina nego u bolesnika zaraženih u mlađoj dobi ( prije puberteta).

Pored kvalitativnog određivanja protutijela na GAD, kvantitativno određivanje razine antitijela ima veliku prognostičku važnost. Kao što je prikazano u Švedskoj, kod pacijenata s početno visokog titra anti-GAP opažena brzi razvoj nedostatka inzulina (smanjenih razina C-peptida, kao odgovor na intravensko glukoze nakon 3 godine) nego na pacijentima s niskim titra antitijela za vrijeme uspostavljanja dijagnoza. Razina GAD-protutijela od 20 IU je široko priznata kao prag za razvoj inzulin-ovisne države.

Sposobnost protutijela ustrajati u krvi dulje vrijeme čini moguće provesti anketu pacijenata s više „iskustva” CD-a, obavljati retrospektivno ispitivanje seruma i kontrolirati razinu titra antitijela s vremenom.

Pri procjeni sekretorni funkciju B-stanica u buduće studije kod pacijenata s dijabetesom LADA-opažena nižu bazičnu razinu C-peptida u dijagnostici, nego kod pacijenata s dijabetesom tipa 2. C-peptid koncentracije nakon intravenoznog testa tolerancije na glukozu je niža nego u pacijenata s dijabetesom tipa 2, ali veći nego što je u pacijenata s dijabetesom tipa 1.

Daljnje studije nakon 1 godine i 3 godine razmatrala daljnje postupno smanjenje C-peptida u krvi u bolesnika LADA-dijabetes, razina izvedbe pao na cijenama u bolesnika s dijabetesom tipa 1. Također je važno napomenuti nepromjenjivost sposobnosti lučenja b-stanica kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 u roku od 3 godine od datuma dijagnoze.

U brojnim studijama razina C-peptida u krvi ispod 0,6 nmol / l nakon intravenoznog glukagona prepoznata je kao pouzdana za utvrđivanje činjenice apsolutnog nedostatka inzulina; kriterij relativnog nedostatka inzulina leži u rasponu od 0,6-1,1 nmol / l.

Rezultati ovih studija omogućuju nam da donosimo sljedeće zaključke:

  1. u vrijeme dijagnoze, izlučujuća funkcija b-stanica u odraslih bolesnika s autoimunim dijabetesom ostaje na dovoljno visokoj razini (ali niža nego kod dijabetesa tipa 2);
  2. nedostatak inzulina u bolesnika s LADA-dijabetesom progresivno se razvija u relativno kratkom vremenskom razdoblju nakon dijagnoze (nakon 1-2 godine);
  3. može odrediti titar antitijela (ica i GAD), u svezi s praćenjem koncentracije C-pepida u ovoj skupini bolesnika ga čini vrlo vjerojatno pojave budućih ovisnosti o inzulinu koji je ključan za pravovremeno prevenciju nedostatka inzulina i ispravan izbor liječenja.

Uspoređujući imunološke karakteristike LADA-dijabetesa, DM 1 i DM 2, ne možemo pomoći, ali se zadržavaju na genetskim aspektima problema. Dokazano je da je genetska predispozicija za dijabetes tipa 1 povezana s određenim genima HLA sustava, dok nije otkriven dijabetes tipa 2.

Određene asocijacije s tim antigenom također se mogu naći kod kasnog autoimunog dijabetesa kod odraslih osoba. Prikazana je povećana učestalost antigena DR3 / DR4 u skupini bolesnika s tipom 2 dijabetesa tipa ICA +. Kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 su prevedene u liječenju inzulin nakon prekida od sulfoniluree lijekova bila češća komunikaciju s predispoziciju za razvoj ovisnosti o inzulinu HLA-B8 antigena i gotovo u potpunosti je odsutna u organizaciji HLA-B7 gazišta.

Simultano otkrivanje antitijela na GAD i genetsko testiranje bolesnika s dijabetesom pokazalo je sljedeće obrasce:

  • u usporedbi s kontrolnom skupinom, pacijenti s GAD-otkrivenih antitijela su povećane učestalosti pojavu antigena HLA * DQB1 0201/0302 i drugih genotipova * 0302 alela;
  • učestalost genotipova tipa 1 predispozicije za razvoj DM bila je znatno niža u skupini GAD pozitivnih bolesnika s dijabetesom tipa 2 nego u bolesnika s tipom 1 dijabetesa;
  • povezanost s antigenom kao što su HLA-A24 i HLA-Bw54, karakteristična za akutni razvoj dijabetesa, potpuno je odsutna u bolesnika s progresivnim dijabetesom; d) incidencija dijabetesa melitusa i GADab-a je obrnuto povezana s dobi pacijenata.

Što se tiče etničkih obilježja epidemiološke slike LADA-dijabetesa, vrijedi obratiti pažnju na rezultate istraživanja u Južnoj Koreji. Pokazalo se izuzetno niska prevalencija GADab-a (1,7%) u skupini bolesnika s novim dijagnozama dijabetesa tipa 2; u kontrolnoj skupini zdravih pojedinaca, brzina otkrivanja GAD-protutijela bila je fiksirana na 1%.

Slični podaci dobiveni su o učestalosti dijabetogenim alela - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) i HLA-DQB1 * ne Asp-57 - (0.492) u korejskom pacijenata s dijabetesom tipa 2.

Studije o ulozi antitijela na GAD u razvoju ovisnosti inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 2 u Kini su potvrdili činjenicu da je prisutnost krvi u GADab nije dovoljna osnova za pretpostavku da je razvoj nedostatak inzulina u japanskom boluje od LADA-dijabetes.

U radovima posvećenoj prevenciji i prevenciji razvoja dijabetesa, potrebno je provesti istraživanje stanovništva o imunim markerima dijabetesa. U ovoj formulaciji pitanja, glavna je uloga dodijeljena određivanju GAD antitijela radioimunoprecipitacijom kao pristupačnijima za standardizaciju, manje skupo i omogućavajući masovne preglede.

Također moramo uzeti u obzir činjenicu da sadašnji dijabetes dijagnostičke metode koje se temelje na principu stimulacije B-stanica (SGTT, intravenski GTT, test s uvođenjem glukagona), bolest često je otkrivena u kasnom stadiju, kada se veliki dio stanica otočića aparata je oštećen.

Jedno od glavnih područja suvremenih istraživanja posvećene LADA-i jest problem sprječavanja razvoja nedostatka inzulina. Razmatra se mogućnost preventivne primjene inzulinske terapije; na temelju ovog koncepta postoje tri glavna načela:

  1. očuvanje života pacijenta;
  2. održavanje glikemije na razini blizu normalnom;
  3. pružajući "odmor" b-stanicama.

Posljednju točku treba detaljnije razmotriti. U eksperimentu je pokazano da se ekspresija antigena smještena na površini b stanica reducira nakon primjene egzogenog inzulina; čime se smanjuje fenomen insulita i ograničava njihovo uništenje.

Aktivno izlučujuće stanice su osjetljivije na autoantitijela nego stanice koje proizvode inzulin u umjereno funkcionalnom modu. To su ti uvjeti koji nastaju kada su pacijenti propisani injekcije inzulina u malim dozama.

Japanski znanstvenici proveli su studije među ICA + bolesnicima s dijabetesom tipa 2 podijelivši ih u dvije skupine. Grupa 1 primila je injekcije inzulina prosječnog trajanja djelovanja pri dozi od 3-16 U / dan, a drugi je dobio pripravke sulfanilamida. Bolesnici su pratili 30 mjeseci.

Dobiveni rezultati odražavali su sljedeći uzorak: ICAab je nestao u 4 od 5 bolesnika u skupini 1, au drugoj skupini ICAab se nastavlja određivati ​​kod svih pacijenata. Razina C-peptida nakon oralnog testa tolerancije glukoze nakon 6 i 12 mjeseci bila je znatno viša u bolesnika s terapijom inzulinom.

U drugoj skupini, razina C-peptida postupno je smanjena. Treba također napomenuti da su tijekom promatranog razdoblja vrijednosti HbA1 ostale nepromijenjene u bolesnika koji su primali inzulin, za razliku od pacijenata koji su uzimali sulfanilamide, u kojima je porasla razina HbA1.

Zaključeno je da se injekcije inzulina s niskim dozama preporučuju za bolesnike s LADA-dijabetesom kako bi se spriječio razvoj nedostatka inzulina u njima. Međutim, pitanje mehanizma sudjelovanja u ovom procesu inzulina ostaje otvoreno.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1, koji je u trenutku dijagnoze, 2 tjedna intravenski inzulin, pokazuje veći sadržaj postprandijalne C-peptida i niži HbA1 tijekom 1. godine bolesti u usporedbi s kontrolnom skupinom dijabetičnih pacijenata kojima takva terapija nije je provedena.

U provedenim multicentričnim istraživanjima (DCCT - Diabetes Control and Complications Trial), prednost korištenja intenzivirane terapije inzulinom u liječenju bolesnika s dijabetesom tipa 1 uspoređena je s tradicionalnim.

Rezultati ove studije omogućuju nam da zaključimo da je potrebno propisati pojačanu inzulinsku terapiju za bolesnike s LADA dijabetesom kako bi se stanice otočića zaštitile od destruktivnog djelovanja posrednika autoimunih upala.

U zaključku ovog pregleda potrebno je napomenuti sljedeće

Kasno autoimuni dijabetes odraslih (LADA) je bolest uzrokovana autoimune patogenog uređaja oštećenja otočića pankreasa stanica, naznačen time, polako progresivnom naravno s konačnim razvojem deficijencije kliničke inzulina.

Glavni kriterij za dijagnostiku LADA dijabetesa je određivanje imunoloških markera autoimune upale - GADab i ICAab.

Imenovanje malih doza inzulina pacijentima s LADA omogućava uglavnom zaštitu b stanica od štetnog djelovanja posrednika autoimune upale i sprečavanje procesa uništenja stanica.

Metoda određivanja GADab-a omogućava ispitivanje masovnih screeninga u rizičnim skupinama kako bi se identificirali bolesnici s dijabetesom u predkliničkom stadiju bolesti i spriječili nastanak ovisnosti o inzulinu.

Značajke tijeka latentnog autoimunog dijabetesa odraslih osoba (LADA)

Godine 1986, Groop L.C. et al. opisuju pacijenata s dijabetesom tipa 2, koji je, unatoč prisutnosti protutijela na stanice otočića je zadržan na funkciju beta-stanica. Zatim Tuomi T. i sur. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994), u kojima je uveden termin LADA (latentni autoimunosni dijabetes odraslih), naznačen time, sporo napredovanje procesa autoimune bolesti i zamjena prehrani i oralnih hipoglikemičkih sredstava za inzulin terapije svrhu.

Prevalencija LADA je prilično visoka. Kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, starosti 35-40 godina, ne dosegne 10% (Wroblewski M. et al, 1998;.. Tuomi T. et al, 1999), ali se povećava do 25% (Turner R. dobi najmanje 35 godina, a koautor, Borg H. i sur., 2003).

Međunarodna skupina za imunologiju šećerne bolesti Mellitus predložila je sljedeće kriterije za otkrivanje:

  • stariji od 30 godina;
  • prisutnost najmanje jedne od četiri klase autoantitijela karakterističnih za dijabetes tipa 1 (ICA - antitijela na citoplazmu otočnih stanica;
  • GAD - antitijela glutamat dekarboksilaze;
  • IA-2 - antitijela na tirozin fosfatazu; IAA - antitijela na inzulin);
  • nema potrebe za terapijom inzulinom najmanje 6 mjeseci od datuma dijagnoze.

Trenutno otkriva sličan obrazac bolesti kod djece i adolescenata (kada klinički znakovi diabetes mellitusa tipa 2, sa viškom tjelesne težine). Ove opcije su pozvani LADY nalik (latentni autoimuni dijabetes kod mladih ljudi, Lohmann T. i sur., 2000) i LADC (latentni autoimuni dijabetes kod djece, Aycan Z. i sur., 2004).

Određivanje autoantitijela na stanice otočića je odlučujući čimbenik u diferencijalnoj dijagnostici tipa 2 dijabetesa i latentnom autoimunom dijabetesu u pretiloj djeci. Ovo ima posebnu važnost, uzimajući u obzir različite pristupe liječenju ovih bolesti: dijetetsku terapiju u kombinaciji s oralnim hipoglikemijskim lijekovima ili početkom terapije inzulinom.

Iako detekcija autoantitijela na stanice otočića kao u dijabetesa tipa 1 i LADA, postoje određene razlike između ovih bolesti. Kod dijabetesa tipa 1, obično definira sve izvedbe antitijela (ica, Gad, IA-2, IAA), dok je na LADA otkriva samo jednu ili dvije opcije (uglavnom Gad i Ica), IA-2 i IAA su vrlo rijetki (Naik RG i sur., 2003).

Trenutno važan aspekt je procjena funkcije β-stanica u LADA-i, koja će omogućiti određivanje je li ova inačica dijabetesa melitus latentna bolest ili od prvog doživljaja prilično agresivna.

Kasnije, ova skupina istraživača proučavala je sadržaj C-peptida u krvi nakon kombiniranog uzorka s intravenskom glukozom (0,5 g / kg tjelesne težine) i naknadnom (90 minuta) injekcijom glukagona. U početku bolesti, razina C-peptida kao odgovor na davanje glukoze bila je znatno viša u bolesnika s LADA nego kod dijabetes melitusa tipa 1.

Međutim, godinu dana kasnije i dalje, koncentracija C-peptida bila je jednako niska u obje varijante bolesti kao odgovor na stimulaciju glukoze. Reakcijom C-peptida, kao odgovor na davanje glukagona naknadno se jednako reduciran s dijabetesom tipa 1 i LADA od dijagnoze i nakon toga postupno smanjuje.

Opća načela liječenja LADA ne razlikuju se od liječenja dijabetes melitusa tipa 1. Potrebno je pridržavati se odgovarajuće prehrambene terapije, s prekomjernom tjelesnom težinom, preporučljivo je ograničiti kalorije u hrani i povećati tjelesnu aktivnost. Upotreba metformin pripravaka s prekomjernom tjelesnom težinom kod ovih bolesnika je raspravljano.

Tiazolidindioni nisu korišteni do danas u LADA i nemaju dokaznu bazu za kliničku upotrebu u ovoj bolesti. Sulfoniluree se ne koriste u LADA jer doprinose dovoljno brzom smanjenju funkcije ß-stanica uz naknadnu primjenu visokih doza pripravaka inzulina.

Provedene studije ne potvrđuju imunomodulacijski učinak inzulina, jer su slični rezultati dobiveni kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 s odsutnosti autoantitijela na otočiću (Alvarsson M. i sur., 2003). Očito, u ovom slučaju, nespecifični pozitivni učinak inzulina na toksičnost glukoze je odlučujući.

Trenutno su predložene varijante imunomodulatorske terapije s LADA. Primjena diazoksid i somatostatina, smanjuje ekspresiju β-stanica antigena, međutim, ako je dijabetes tipa 1 njihovo djelovanje je slabije i prolazna (Ortqvist E. et al., 2004).

Prikazivanje blagotvoran učinak proteinima termičkog šoka (DiaPep277) na endogeno ispuštanje inzulina, vjerojatno zbog pomaka Th1-limfocita (redukcija proizvoda γ-interferon) prema Th2 limfocita (povećanog stvaranja IL-9, IL-13; Raz I. et al. 2001). Herold K.C. et al. (2002) istražili su učinak anti-CD3-monoklonskih antitijela u LADA.

Povećanje omjera stanica CD8 + / CD4 + je dobiveno, što je klinički očigledno povećanjem lučenja inzulina. Poticanje su bile studije Agardh C.D. (2005), u kojem je indukcija imunološke tolerancije pokazana supkutanom primjenom GAD65 antigena otočnih stanica pri srednjim dozama (20 ug).

Klinički, tretirani bolesnici imali su povećanje razine C-peptida u postu, bez nuspojava terapije. Stoga se otkrivaju značajni izgledi imunomodulacijske terapije za LADA čija je svrha dugoročno očuvanje funkcionalne aktivnosti ß-stanica.

Trenutno, brojni autori predlažu nove pojmove, karakterizaciju od LADA, osim pojma „latentne»: ADA (autoimuni dijabetes kod odraslih; Fourlanos S.I i sur, 2005.); ADASP (autoimuni dijabetes kod odraslih osoba s polaganim progresivnim smanjenjem β-stanične funkcije, Stenstrom G. i sur., 2005).

Mnogobrojan dijabetes

O dijabetesu napisano je stotine znanstvenih radova i popularnih znanstvenih knjiga. Ipak, s njim još ima mnogo misterija, nema odgovora na mnoga pitanja. Na primjer, pokazalo se da ne postoje samo dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2.

Postoji još jedna "srednja" verzija bolesti, koju liječnici nazivaju latentni autoimuni dijabetes kod odraslih (LADA). Podmuklost ove bolesti je da izgleda kao da je "maskirana" za normalni dijabetes tipa 2. Kao rezultat toga pacijenti ne dobivaju odgovarajuće liječenje, povećava se rizik od komplikacija.

1. Liječnici razlikuju ne samo tip 1 i dijabetes tipa 2, postoje i druge vrste bolesti.

Latentni autoimuni dijabetes kod odraslih (LADA) je pojam koji liječnici označavaju dijabetes tipa 1, koji se razvija vrlo sporo, dugi niz godina. "Bivši dijabetes tipa 1 pronađen je pretežno kod djece, pa smo ga zvali" maloljetnik ", kaže endokrinolog James McCallam iz Kalifornije.

No, kada se dijabetes tipa 2 počeo sve više otkriti kod djece, znanstvenici su shvatili da to nije čista bolest "odrasle osobe". S druge strane, postalo je jasno da ne samo djeca pate od dijabetesa tipa 1. Danas znamo da postoji mali postotak odraslih koji razvijaju dijabetes tipa 1. "

2. Događa se da je dijagnoza dijabetesa tipa 2 pogrešna.

"Činjenica je da je općenito dijabetes tipa 2 najčešći", objašnjava dr. McCallam. - U SAD-u 90-95% svih dijabetičara pate od dijabetesa tipa 2. No osobe s "srednjim" dijabetesom na mnogo se načina razlikuju od tipičnih dijabetičara. Postoji razlog za sumnju u dijagnozu, ako je pacijent mlađi od 50 godina, ako nema prekomjernu težinu, nitko u obitelji nema dijabetes. Nažalost, liječnici ne obraćaju pažnju na ove simptome. A onda pacijent ima netočnu dijagnozu. "

3. Kako se liječi "srednje" dijabetes?

Ova vrsta dijabetesa je autoimuna bolest. Imunološki sustav napada svoj organizam, uništavajući beta stanice koje proizvode inzulin u gušterači. No, za razliku od bolesnika s dijabetesom tipa 1, takvi bolesnici ne trebaju dugo unositi inzulin.

"U takvim slučajevima, imuni procesi su spor", kaže Sally Pinkstaff, endokrinolog iz Baltimorea. - U pankreasu, ti pacijenti još uvijek imaju "funkcioniranje" beta stanice. Stoga se mogu početi liječiti konvencionalnim lijekovima koje uzimaju pacijenti s dijabetesom tipa 2. " Postupno, antitijela ubiju sve više i više beta stanica. Razina insulina naglo se smanjuje. A onda inzulinska terapija postaje obavezna.

4. Pogrešna dijagnoza nije kraj svijeta.

Postoji razdoblje koje liječnici nazivaju "medeni mjesec" dijabetesa tipa 1: ovo je vrijeme kada se šećer u krvi može kontrolirati bez inzulinske terapije. Može trajati godinu dana, a još duže. Na primjer, Cheriz je uzimala lijekove tri godine, ali je ipak morala prebaciti na liječenje inzulinom.

Ispravna dijagnoza uvijek pomaže u prevladavanju zbrke pacijenta. "Naravno, najbolje je naučiti svoju pravu dijagnozu što je prije moguće. Tada vi i vaš liječnik, redovito praćenje pokazatelja šećera u krvi, jasno razumijete kako će se bolest razvijati, što dalje očekivati ​​", kaže dr. Pinkstaff.

5. Postoji više pitanja nego odgovora.

Medicinska zajednica tek treba postići konsenzus oko mnogih kontroverznih pitanja vezanih uz LADA. Na primjer, je li moguće nazvati ovu vrstu bolesti tipa dijabetesa 1.5? Ili je to sve isti tip 1 dijabetesa? Jedina sličnost "privremenog" dijabetesa s dijabetesom tipa 2 je da je u početnoj fazi liječenje učinjeno bez upotrebe inzulina. Drugi stručnjaci vjeruju da je "prerušen" dijabetes mnogo zajednički s obje glavne vrste ove bolesti.

Što ako sumnjate u točnost dijagnoze?

  1. Zamolite svog liječnika da vam propisuje C-peptidni test. Ova analiza pokazuje koliko inzulina proizvodi gušterača.
  2. Zatražite test antitijela (test antitijela GDA). Pozitivan odgovor znači da vaše tijelo ima stanice koje napadaju imunološki sustav.
  3. Nađi endokrinologa koji se specijalizirao u liječenju autoimunih dijabetesa u odraslih.
  4. Pretpostavimo da takav stručnjak ne može biti pronađen odjednom. Tada morate pažljivo pratiti razine glukoze u krvi. Ako ne možete dobiti odgovarajuće pokazatelje, morate promijeniti taktiku liječenja. Na kraju, sam naziv dijagnoze nije najvažnija stvar. Da biste izbjegli komplikacije, važno je pravilno liječiti. I to ne ovisi samo o liječniku, nego io pacijentu.

Autoimuni dijabetes, koji ne zahtjeva inzulin ako je otkriven (latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba)

Definicija i patogeneza

Već se godinama vjeruje da je ovisnost o primjeni inzulina specifičan klinički znak autoimunih oblika šećerne bolesti. Tijekom vremena, međutim, akumulirana neusklađenost podataka međusobno u nekim slučajevima klinička (inzulin-ovisan) i patogeni (prisutnost autoimunih oštećenja B-stanice) Kriteriji i, dakle, izdvojiti podskupine kod pacijenata s dijabetesom tipa SD klasifikacije etiološki osnovi razvijen,

Prema ovom klasifikaciji SD 1-og tipa je karakterizirana uništenjem otočića B stanica, značajno smanjenje ili potpunog prekida sekrecije inzulina, u većini slučajeva prisutnost autoantitijela na stanice otočića i izmijenjenom frekvencija imunoregulatornih gena HLA.

DM ove vrste je više tipičan za djecu, ali se također može manifestirati u drugom dobu, au većini slučajeva, iako ne uvijek, ovisi o inzulinu. Dijabetes tipa 2 obično se razvija u odrasloj dobi, ona je karakteriziran nedovoljnom lučenje inzulina, u prisutnosti ili odsutnosti otpornosti na inzulin, odsutnost simptoma autoimunog procesa u većini slučajeva (ali ne uvijek) u liječenju pacijenata koji ne zahtijevaju primjenu inzulina.

Za kliničare je, u nekim slučajevima, teško razlikovati dijabetes tipa 1 i tipa 2 i jednu od karakteristika koje ih razlikuju jedna od druge, obično je prihvaćeno da razmotri prisutnost ili odsutnost autoantitijela na otočiće. U isto vrijeme, pokazalo se da mali broj bolesnika koji ne trebaju inzulinsku terapiju u vrijeme dijagnoze dijabetesa, identificiraju tip 1 dijabetes melitus antitijela na B stanice.

Ukazati oblika dijabetesa kod odraslih, u početku ne-inzulin, a karakterizira prisustvo protutijela na stanice otočića, koji u nekim slučajevima napredovati do dijabetesa ovisnog o stanju, koji je uveden termin „latentni autoimuni dijabetes odraslih” (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih, LADA).

Na temelju pretpostavke da su šećerna bolest tipa 1 i LADA različiti patološki procesi, iako su oba autoimuna u prirodi, neki autori su uveli pojam dijabetesa tipa 1. S gledišta autora, pojam autoimuna, koji u početku ne zahtijeva liječenje inzulinom, dijabetes odraslih (ili LADA) bolje odražava karakteristike ovog oblika šećerne bolesti.

Ove studije, ograničen europska populacija, ukazuju na to da pacijenti s LADA promjena u HLA sustavu specifične za genetska predispozicija za dijabetes tipa 1, manje izražen nego u bolesnika s nastupom na mlađe dobi. Ako je to tako, razumljivo je debljati ovaj oblik dijabetesa u odrasloj dobi.

LADA i dijabetes tipa 1 imaju niz sličnih svojstava. Na primjer, u uzorcima tkiva pankreasa pacijenata s preostalim LADA funkcija B-stanica i na prisutnost antitijela na dekarboksilaze glutaminske kiseline (GAD), pokazuju T-stanica inzulitis - karakteristiku dijabetesa tipa 1.

Međutim, s LADA-om se može opažati imunotolerancija na B-stanične antigene, čime se promiče spontana zaštita stanica gušterače iz opsežnog uništavanja T-stanica. Osim toga, neki LADA pacijenti imaju kliničke ili subkliničke manifestacije autoimunih endokrinopatija (štitnjače i nadbubrežne žlijezde).

U tom slučaju također se detektiraju protutijela na stanice odgovarajućih endokrinih organa i može se govoriti o prisutnosti autoimunog poliendokrinog sindroma kod bolesnika.

Može se pretpostaviti da u slučaju LADA dolazi do smanjenja funkcije B stanica u genetički predisponiranim ljudima kao rezultat višestrukih, štetnih događaja B-stanica. Općenito, starost manifestacije dijabetesa u velikoj mjeri određuje preostali masu funkcionalno aktivni u stanici i, prema tome, bolesnici s LADA sam više od djece i adolescenata koji su preostali izlučivanje C-peptida je vrlo niska.

Značajke LADA

U bolesnika s LADA, uz prisustvo antitijela na B stanice, otkrivaju se i drugi znakovi karakteristični za dijabetes tipa 1, na primjer, visoku učestalost HLA-DR3 i DR4. U odraslih osoba s dijabetesom melitusom, koji ne zahtijevaju inzulinsku terapiju, protutijela na GAD i / ili otočne stanice (ICA), potreba za terapijom inzulinom javlja mnogo ranije nego kod pacijenata bez ICA.

Protutijela na GAD detektirana su u 75% bolesnika s nedostatkom inzulina, određen reakcijom C-peptida za primjenu glukagona i samo u -10% bolesnika bez nedostatka inzulina. Šećerna bolest tipa 1 s akutnim napadom i LADA se međusobno razlikuju u vrsti antitijela na antigene otočnih stanica.

Dakle, prisutnost antitijela na GAD i ICA ukazuje na proces polagane razvijanja, a protutijela na IA2 karakteristična su za kliničku varijantu s akutnim napadom i brzom napredovanjem. Kod pacijenata s LADA-om, inzulinska rezistencija je slična onoj kod dijabetesa tipa 2, ali je izraženije pogoršanje sekrecijskih funkcija B stanica s maksimalnom stimulacijom.

Prediktivna vrijednost u odnosu na inzulin i ACI i imaju antitijela na GAP, a na prisutnost antitijela na GAD predviđanje osjetljivosti gore. Kao rezultat toga, broj stanovnika se temelji istraživanje među 2076 Talijana u dobi od 40 godina, podijeljenih u grupe - s dijabetesom, s poremećenom tolerancijom glukoze i normalne tolerancije glukoze - antitijela na GAD nalazimo u 2,8% bolesnika s dijabetesom, te antitijela na supra IA2 samo 4 bolesnika, a dva od njih također su imali antitijela na GAD.

Tako niska prevalencija antitijela odražava, očito niža, općenito, genetska predispozicija za tip 1 dijabetes tipa među stanovnicima kontinentalnom dijelu Italije. Komparativne studije provedene analize u izvaneuropske populacije, pokazalo da antitijela na GAD rijetko otkrije u Filipinaca i ljudi afričkog podrijetla, a nema ni stanovnici Papue Nove Gvineje, pacijenti s dijabetesom tipa 2, što ukazuje na nisku doprinos imunološkog komponente u razvoju dijabetesa među ova etnička skupina.

U bolesnika koji nisu primali inzulinsku terapiju, s trajanjem bolesti manje od 5 godina, antitijela na GAD otkrivena su u 10% slučajeva, au bolesnika s dužim trajanjem dijabetesa - u samo 3% slučajeva.

Kontradiktorni podaci o prevalenciji LADA-e dobiveni su ne samo u proučavanju različitih populacija unutar Europe nego iu istoj regiji europskog kontinenta. Tablica 2 sažima podatke iz nedavnih istraživanja učestalosti antitijela na GAD u bolesnika s dijabetesom koji nisu primali terapiju inzulinom u europskim subpopulacijama.

Osim toga, nedostatak standardnih kriterija za procjenu dobivenih rezultata ne dopušta usporedbu prevalencije LADA u različitim zemljama, kao što je uspješno učinjeno za dijabetes tipa 1 koji je dijagnosticiran u bolesnika mlađih od 15 godina.

Genetski markeri

Kao dio UKPDS studiji, pokazalo se da je prisutnost haplotipom HLA-DQB1 * 0302 omogućuje identifikaciju bolesnika s visokim rizikom od razvoja inzulin-ovisni. Ako je, međutim, kod pacijenata s trajanjem šećerne bolesti više od 5 godina, što je koncentracija C-peptida u granicama normale ili iznad i imaju zaštitne haplotipova HLA-DQB1 * 0602 i HLA-DQA1 * 0102, rizik od ovisnosti o inzulinu ih nisko.

Pacijenti s autoimunim dijabetesom iz ove skupine mogu dugo živjeti bez uvođenja inzulina. U prisutnosti obitelji rizika od dijabetesa tipa 1 u 42% slučajeva adhezije za identifikaciju gena IDDM1 lokus HLA klase II br21 kromosoma, i 10% je zahvaćene fokusa IDDM2 u promotorskoj regiji gena kromosoma l1r15,5 inzulina. Osim toga, drugi gen lokusa što određuje genetska predispozicija za dijabetes tipa 1, ali opseg njihovog sudjelovanja u razvoju Lada nije utvrđena.

Učestalost gena HLA DQB1 * 0201 i 0302 hemoglobina-DR3 / DR4, očito korelira s dob nastupa bolesti. Pacijenti koji su razvili dijabetes tipa 1 u dobi od 20 heterozigoti za HLA-DQB1 * 0201 i HLA-0302 RKZLZH4 rjeđi nego u bolesnika zaraženih u mlađoj životnoj dobi. Međutim, neki autori nisu uspostavili takav odnos.

Prema finskom incidencija istraživači HLA-DQV1 * 0201 0302 bolesnika s antitijelima Gadu nižu (12%) nego u bolesnika s ranim (34%) i kasni (41%) od početka dijabetesa tipa 1, iako ne razlikuje se od incidencije DR3 / DR4 u bolesnika s dijabetesom u odrasloj dobi (12,5%).

Nadalje, kao što je prikazano u drugom istraživanju, relativni broj pacijenata s dijabetesom koji ne zahtijevaju liječenje inzulin, s antitijelima za GAD genotipa i HLA-DQB1 * 0302 ili 0602, znatno se razlikuje od relativnog broja pacijenata s tipa DM 1 g s istog genotipa. U isto vrijeme, kao i razlike između dviju skupina bolesnika s tipom DM 1-ro različite dobi početka bolesti je pronađena.

Ovi podaci potvrđuju rezultate ranijih studija koje doba na manifestaciji dijabetesa ne utječe prisutnost zaštitne HLA-DR2 i HLA DQB1 * 0602 ili predispoziciju HLA-DR4 i HLA-DQB1 * 0302 genotip. Suprotni rezultati dobiveni su u malom istraživanju njemačkih autora, pokazalo je da samo 17% od 24 pacijenata s debi šećerne bolesti tipa 1 u dobi od 40 godina imali renotip HLA-DQBl * 0302, te u 21% bolesnika imalo je genotip HLA-DQB1 * 0602,

Pitanje je jesu li razlike u dobi odražavaju utjecaj raznih vanjskih čimbenika, ostaje bez odgovora. Stoga, kada je proučavanje napredovanja dijabetesa inzulin zahtijevaju frekvencije za određivanje nuzhnogo volumen uzorka mora uzeti u obzir te faktore kao što su starost pacijenta, trajanje bolesti, C-peptid, BMI, te prisutnost Ica zaštitne haplotipova HLA-DQB1 * 0602 i HLA-DQA1 * 0102.

Probiranje za LADA

U praksi, prvi korak u identificiranju pacijenata s LADA je otkrivanje antitijela na GAD u bolesnika s ranim razvojem dijabetesa tipa 2. Rezultati UKPDS studije jasno su pokazali da u bolesnika s dijabetesom u dobi od 35 do 45 godina, s protutijelima GAD i ICA, u većini slučajeva ovisnost o inzulinu se brzo razvija.

Bilo je to patogenetski značaj bolesti u određenom dobu ili posljedica nepravilnog liječenja ostaje nejasno. Iako to još nije uspostavljen prednosti otkrivanje bolesnika s antitijelima Gadu paralelni tipizaciju HLA i određivanje razine C-peptida screeninga za antitijela na GAD, prema autorima, ipak treba provesti.

U bolesnika s protutijelima na GAD, često se opaža autoimune reakcije s obzirom na endokrine stanice različitih tipova. Stoga otkrivanje protutijela na štitnjače i nadbubrežne stanice može biti korisno za dijagnozu latentnih autoimunih endokrinopatija. Međutim, prije definicije antitijela potrebno je prikupiti kliničku i obiteljsku anamnezu.

Informativni pokazatelj je prisutnost autoimunih bolesti kod rođaka, a niske vrijednosti BMI mogu biti pokazatelj rizika brzog razvoja ovisnosti o inzulinu. Samo po sebi, tjelesna težina ne može ukazivati ​​na prisutnost ili odsutnost LADA, budući da su slučajevi LADA također opisani za pretilost.

Kada se otkriju antitijela na GAD, određena je razina C-peptida, status HbA i protutijela druge vrste kako bi se procijenio stupanj bolesti i odabrali optimalni tretman. U nekim pacijentima LADA opaža se otpornost na inzulin, au takvim slučajevima određivanje C-peptida nije informativno. Osim toga, treba imati na umu da je HLA tipizacija, unatoč svojoj značajnoj dijagnostičkoj vrijednosti, vrlo skupe metode istraživanja.

Dijabetes nije niti 1 niti 2. "Novi dijabetes": šećerna bolest i pol (1,5)

Trenutno je trend nastanka oblika dijabetesa s atipičnom, a ne klasične naravno. Ovo pitanje sam podići i pokušati vas prenijeti, jer osim poznato da sve dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2, LADA-dijabetes počeo često se sastaju (dijabetes i pol, 1,5) i MODY-dijabetes, posebno izdvojiti dijabetes u trudnoći (gestacijski dijabetes),

Naravno, postoje i druge vrste dijabetesa melitusa (npr razvoj dijabetesa melitusa kod drugih endokrinih bolesti - akromegalija, Cushingov sindrom, tirotoksikoza, aldosteronoma, hiperparatiroidizam).

Sada, kako bi se razumjelo što je dijabetes melitus (1,5), potrebno je pojasniti što je dijabetes tipa 1 i tipa 2.

Dijabetes tipa 1 - ne više od 10% svih izraza dijabetesa je ona poznata - inzulin, (počinje obično od djetinjstva, a sada se javlja početkom u kasnijoj dobi), s ovom vrstom dijabetesa na pozadini autoimune upale gušterače gotovo u potpunosti ubili u stanicama koje proizvode inzulin, osoba ne može preživjeti bez injekcije inzulina, često „pada” u ketoacidoze (stanje sa formiranjem acetonom u tijelu slom masti, trovanja i dehidracije).

Ova vrsta dijabetesa može biti od 2 vrste:

  1. autoimunog podtipa, uvijek s proizvodnjom protutijela na gušteraču i inzulinu. Autoimunski podtip CD1 ima dva oblika: klasični oblik - tip SD1 s tipičnim manifestacijama i latentnim oblikom, kada je u početku (debi) sličan tipu 2;
  2. idiopatski podtip (kada ne postoji imunološki upalu i protutijela, te kliničke manifestacije su u dijabetes melitus tipa 1 Također se događa 2 oblike. - fulminantnih oblik (s brzim protokom, uz razaranje stanicama gušterače) i indolatentnaya oblik (s blažom predmeta i često razvoj remisije dijabetesa nekoliko godina).

Kod dijabetesa tipa 1 je tako zanimljiva koncept kao „remisije bolesti ili medenog mjeseca”, kada pacijent spontano normalizirana razina šećera u krvi do normalnog broja, uz postupno smanjenje doze inzulina ili otkazati za određeno razdoblje, ili upravljanje pacijenta pri najnižoj dozi od inzulina 0,4 jedinica. kg tjelesne težine, ali taj rok ne može produžiti s tipom 1 šećerne bolesti tipa više od 1 godine (dakle, ovdje može biti varljiv pojam - „oporavak”, ali to nažalost nije tako, ja bih nazvao to razdoblje - „oproštajni pozdrav u stanicama” i "petarde" su " lazima njihovog inzulina „).

Remisija šećerne bolesti je djelomična, kao i kod "medenog mjeseca", i puna. Kompletna remisija je razdoblje tijekom dijabetesa bez ikakvih lijekova s ​​"zdravih šećera u krvi", može trajati više od 5 godina. Puna ne znači da je dijabetes izliječen, što znači da pacijent već nekoliko godina može bez lijekova, samo na prehrani, rjeđe i bez nje. Zadovoljan sam što kompletna remisija može biti s dijabetesom tipa 2 i nezahvatnim oblikom dijabetesa tipa 1.

Diabetes mellitus tip 2, poznat je više od drugih vrsta dijabetesa melitusa. Ovaj dijabetes melitus je 80% svih dijabetesa. Postoje također i 2 podtipa (s predominantom inzulinska rezistencija u pretilih osoba, a prevladavaju izlučivanje inzulina, češće u slabim).

Ne postoji autoantitijela za ovu vrstu šećerne bolesti u krvi. Ketoacidoza se ne pojavljuje na početku bolesti, kao kod CD1, može se razviti u 20-30 godina od pojave bolesti, s osiromašivanjem gušterače i prestankom proizvodnje inzulina. Liječenje se dijabetesom, kako je poznato, kombinacijom različitih skupina hipoglikemijskih lijekova.

Njegova učestalost kao u SD1 iznosi 10%. to je veliki postotak, zašto je toliko važno dijagnosticirati. Interes za ovaj tip dijabetesa je zbog činjenice da je on ima svoj početak, kao što su dijabetes tipa 2, odnosno spor, bez gubitka težine početi s malim hiperglikemijom bez ketoacidoze, dijabetes tipa 2 nije puno drugačija.

Ali postoji jedna razlika, dijabetes i pol može, u roku od 1 godine od početka (Debi) brzo „postati dijabetes ovisan o inzulinu”, tako da što prije počela terapija inzulinom, više stanice gušterače može spasiti od smrti, a sada je ova vrsta dijabetesa postaje sličan tip 1 dijabetes tip, pa ime - dijabetes jedan i pol.

Proizvodi se protutijela na gušteraču s ovom vrstom dijabetesa, kao u dijabetesu tipa 1, pa čak iu većem titra nego kod dijabetesa tipa 1. I što je najvažnije, kako to izgleda dijabetesa tipa 2, liječenje dijabetesa i pol ne samo da mogu inzulina ali i hipoglikemijski lijekovi - metformin skupina lijekova - tiazolidindioni i inkretini. Ne samo da je LADA (pola dijabetes istraživanja) počinje rano, sa 25 godina!, Zašto je važno dijagnosticirati i liječiti ga ispravno.

Kada se dijagnosticira, krv je darovana sljedećim protutijelima:

  • glutamat dekarboksilaze (GAD),
  • na inzulin (IAA),
  • na otočne stanice (ICA),
  • do transporta cinkovog tipa 8 (ZnT8) i protein sličan tirozin fosfatazi (IA-2A),
  • c-peptida i inzulina posta
  • inzulina i c-peptida nakon stimulacijskog testa (s 75 g glukoze)

Ovo pojašnjava sigurnost stanica stanice gušterače i izlučivanje inzulina, glavni hormon šećerne probavljive hrane). To će vam pomoći u dijagnosticiranju i pronalaženju odgovarajućeg liječenja.

LADA dijabetes i njegove osobine

Kao što je poznato, postoji nekoliko vrsta dijabetes melitusa. Većina ljudi zna samo oko dva: dijabetes prvog i drugog tipa, ali postoje još dva: gestacijski i LADA dijabetes. To je posljednja vrsta bolesti koja će se raspravljati u ovom članku.

LADA je dijabetes prvog tipa, koji se odvija u olakšanom obliku. Za dijagnosticiranje ovog oblika bolesti vrlo je teško jer se u početnoj fazi svog razvoja ne manifestira na bilo koji način. Klinička ispitivanja su normalna, test za osjetljivost na glukozu ne može pokazati ništa.

Samo pod određenim okolnostima (naime, s povećanim stresom na imuni sustav) mogu postojati znakovi dijabetesa. Pacijenti počinju primijetiti "pogrešno" kada:

  • trudnoća;
  • teška fizička i psihička iscrpljenost;
  • česti napetosti, uvjeti udaraca;
  • prisutnost infekcije u tijelu;
  • oštar set težine.

U takvim slučajevima mogu se pojaviti DM markeri prvog tipa, među kojima se razlikuju genetski, imunološki, ali i metabolički.
SD 2 i LADA, koja je razlika?

Neki liječnici ne žele razumjeti osobitosti tečaja bolesti za određenu osobu dugo vremena. U vrijeme dijagnoze razmatraju se dva čimbenika: dob i prisutnost prekomjerne težine. Ako su ova dva pokazatelja prisutna, bez sumnje su stavili "dijabetes tipa 2". U pravilu, prvi znakovi DM 2 se osjećaju u dobi nakon 40 godina, što je tipično za LADA tip.

Takvi lijekovi negativno utječu na rad i opće stanje gušterače. Kao što je rečeno ranije, s latentnim dijabetesom gušterača je jako pogođena, pa zamislite što se događa kada koristite gore spomenute tablete za smanjenje šećera! Beta stanice vrlo brzo iscrtavaju svoj potencijal i potpuno prestanu ispuniti svoju funkciju - proizvodnju inzulina.

Kao rezultat toga, nakon nekoliko godina osoba s dijabetesom prenosi se na vrlo velike doze inzulina, počinje brz razvoj komplikacija bolesti. Daljnja prognoza je vrlo nepovoljna. Zato je vrlo važno dostaviti pravovremenu i ispravnu dijagnozu.

Razlike između DM 2 i LADA tipa:

  • protiv pozadine znakova dijabetesa, nema dodatnih kilograma;
  • istraživanje krvi na C-peptidu pokazuje smanjeni indeks;
  • znak napada imunološkog sustava na gušteraču je prisutnost protutijela ß-stanicama;
  • sklonost razvoju takvog napada također može pokazati posebna genetska testiranja.

S obzirom na činjenicu da puni ljudi mogu (ali vrlo rijetko) imati LADA dijabetes, treba provesti krvni test za C-peptid, kao i protutijela na ß-stanice, prije donošenja dijagnoze.

Značajke latentne autoimune terapije dijabetesa kod odraslih

Glavni cilj liječenja je spasiti proizvodnju hormona inzulina kod ljudske gušterače. Što je taj proces bolji, to je povoljnija prognoza za pacijenta. Takvi ljudi žive vrlo dugo, do vrlo starih, bez patnje od ove metaboličke bolesti.

Budući da na kraju sve ß-stanice umiru, postoji potpuni nedostatak proizvodnje inzulina, što je indikacija za uvođenje velikih doza inzulina. Međutim, trajne injekcije ne mogu uvijek "smiriti" stalne promjene u razinama glukoze u krvi.

S obzirom na to, osoba se osjeća jako dobro, razvija različite vaskularne i druge komplikacije, očekivano trajanje života značajno se smanjuje. Kako bi se spriječio takav proces, inzulin treba odmah početi.

Kod dijabetesa LADA, doza ove tvari bit će vrlo mala, ali dovoljna da zaštiti gušteraču od napada imunološkog sustava.

Više Članaka O Dijabetesu

Za nadopunu energije tijela, opskrba tkiva i organa zahtijeva unos hrane iz masti, ugljikohidrata, proteina, elemenata u tragovima, vitamina.

Dijabetes zahtijeva strogo pridržavanje prehrane i ograničenja hrane. Unatoč tome, jela za dijabetičare tipa 2 mogu biti hranjiva, korisna i ukusna. Ispravno jedenje s dijabetesom ne samo da može vratiti koncentraciju glukoze u krvi u normalu, već i poboljšati stanje cijelog tijela.

Vrlo često, na temelju razina glukoze u krvi, određuje se stanje različitih sustava i organa ljudskog tijela. Normalno, šećer ne smije prijeći 8,8-9,9 mmol po litri.