loader

Glavni

Napajanje

Koja je analiza otpornosti na inzulin i kako ga uzeti?

Otpornost na inzulin se odnosi na disfunkciju metaboličkih procesa u ljudskom tijelu, što smanjuje osjetljivost perifernih tkiva na endogeni i egzogenski inzulin. Ovaj neuspjeh dovodi do povećanja razine glukoze u krvi. Ovo stanje dovodi do postupnog razvoja inzulinskog neovisnog dijabetesa tipa 2 kod žena i muškaraca starijih od 35 godina.

Ispitivanje otpornosti na inzulin

Koji je indeks inzulinske rezistencije, što znače ovaj koncept i kako se dijagnoza provodi? Da bi dijagnosticirali dijabetes u ranoj fazi, otkrivanje metaboličkog sindroma daje test za određivanje stupnja inzulinske rezistencije organizma (Homa-ir).

Kako je potrebno provesti test krvi za ispitivanje inzulinske rezistencije kako bi se utvrdili metabolički poremećaji? Za test, žene i muškarci dobivaju krv iz vene na prazan želudac u laboratorijskim uvjetima. Prije testiranja morate se suzdržati od jela 8 do 12 sati.

Izračun indeksa (caro ili homa-ir) provodi se pomoću formule:

Homa-ir = IRI (μED / ml) × GPN (mmol / L) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / L) / IRI (μED / ml).

IRI - indeksi su imunoreaktivnog inzulina u analizi krvi na prazan želudac, a GPN - glukoza, sadržana u krvnoj plazmi na prazan želudac. U normi, indeks homa ir (Hom) za žene i muškarce ne prelazi 2,7. Ako rezultati studije premašu navedenu vrijednost, dijagnosticira se otpornost na inzulin (IR). Uz porast gladovanja glikemije, indeks Homa je također povišen.

Caro testni rezultat obično je manji od 0,33. Da bi potvrdili patologiju, analiza se mora obaviti 3 puta.

Što je izračun HOM indeksa, što znači odstupanje rezultata analize od norme u muškaraca i žena? Indikacije Homa-ir nisu relevantne za osnovne kriterije za dijagnozu metaboličkog sindroma, a provodi se kao dodatna studija. Povišeni pokazatelji mogu biti kod kroničnog hepatitisa C, ciroze jetre, bezalkoholne steatoze, dijabetesa tipa 2, prediabeta.

Kakvo je ime laboratorijske analize za definiranje inzulinske rezistencije, kolika je cijena studije i koliko puta treba biti učinjeno? Ispitivanje stezanja za određivanje izračunatog indeksa Homa-ir. Troškovi analize ovise o tome koliko je puta potrebno izvršiti i politiku cijena laboratorija. U prosjeku, jedan test košta oko 300 rubalja. Sve u svemu, trebat će vam i do 3 studije.

Što znači povišena razina MI?

Koji je indeks Noma indeksa, što znači da je podignuta iznad norme i što treba učiniti? Ovo stanje može dovesti do razvoja dijabetesa, bolesti srca i krvožilnog sustava.

Višak inzulina u tijelu žena i muškaraca nepovoljno utječe na stanje pluća, uzrokujući napredovanje ateroskleroze. Hormon može promicati akumulaciju kolesterola u zidovima arterija, zadebljanja krvi, stvaranje krvnih ugrušaka. To značajno povećava rizik od moždanog udara, srčanog udara, ishemije srca i drugih organa, gangrene od ekstremiteta.

Je li moguće razviti šećernu bolest ako postoji kršenje ID-a? U stupnju tijelo proizvodi inzulin otpor veći količinu inzulina u pokušaju da nadoknadi viška glukoze u krvi, razbijanje tako imunitet tkiva. No, s vremenom, otočni aparat je iscrpljena, gušterača više ne može biti dovoljna za sintezu hormona. Razina glukoze raste, razvija dijabetes tip 2 neovisan o šećeru.

IR može uzrokovati kroničnu hipertenziju kod žena i muškaraca.

Inzulin utječe na rad živčanog sustava, što pridonosi povećanju sadržaja norepinefrina, što uzrokuje vazospazme. Kao rezultat toga, krvni tlak raste. Proteinski hormon odgađa izlučivanje tekućine i natrija iz tijela, što također pridonosi razvoju hipertenzije.

Kršenje RI u žena može uzrokovati poremećaj u funkcioniranju reproduktivnih organa. Postoji sindrom policističnih jajnika, neplodnost.

Povećani inzulin dovodi do neravnoteže korisnih i štetnih lipoproteina u krvi. To povećava vjerojatnost razvoja ili otežava postojeću aterosklerozu krvnih žila.

Liječenje inzulinske rezistencije

Što trebam učiniti s povećanim hom-ir, mogu li potpuno izliječiti inzulinsku rezistenciju? Vraćanje metaboličkih procesa u tijelu može biti kroz redovitu vježbu, pridržavanje niske razine ugljikohidrata, odbijanje loših navika, pridržavanje prehrane, spavanja i odmora.

Iz prehrane isključuju se slatkiši, krumpir, tjestenina, krupica, bijeli kruh. Možete jesti svježe povrće, voće, meso s niskim udjelom masnoća, kiselih mliječnih proizvoda, mekinja i raženog kruha.

Mogu li se riješiti otpornosti na inzulin? Uz pravodobno ispravljanje načina života, možete smanjiti rizik od iscrpljivanja gušterače, normalizirati metabolizam, povećati osjetljivost stanica na hormon.

Važan kriterij terapije je smanjenje prekomjerne tjelesne aktivnosti. Oko 80% receptora inzulina nalazi se u mišićnom tkivu, pa se tijekom vježbanja apsorbira hormon. Gubitak težine pomaže stabilizirati krvni tlak.

Ako fizička aktivnost i terapija prehranom ne daju rezultate, razina glikemije može se normalizirati uzimanjem hipoglikemijskih lijekova.

Inzulinska rezistencija i HOMA-IR indeks

Opće informacije

Otpornost (smanjena osjetljivost) stanica ovisnih o inzulinu na inzulin razvija se kao posljedica metaboličkih i drugih hemodinamskih procesa. Uzrok kvara najčešće je genetska predispozicija ili upalni proces. Kao posljedica toga, osoba ima povećan rizik od razvoja šećerne bolesti, metaboličkog sindroma, kardiovaskularnih patologija, poremećaja unutarnjih organa (jetre, bubrega).

Proučavanje otpornosti na inzulin je analiza sljedećih pokazatelja:

Inzulin proizvodi stanice pankreasa (beta stanice Langerhansovih otočića). Sudjeluje u različitim fiziološkim procesima koji se odvijaju u tijelu. Ali glavne funkcije inzulina su:

  • isporuka glukoze u tkivne stanice;
  • regulacija metabolizma lipida i ugljikohidrata;
  • normalizacija razine šećera u krvi, itd.

Pod određenim uvjetima, osoba razvija otpornost na inzulin ili njegovu specifičnu funkciju. Postoji također i klinički sindrom otpornosti na inzulin, koji je karakteriziran kršenjem procesa prihvaćanja glukoze i tolerancije na njega, skupinom masti masnoće, dislipidemijom i razvojem dijabetes melitusa. Sindrom se često dijagnosticira u bolesnika s endokrinim patologijama, pretilosti i arterijskom hipertenzijom - kronično povećanom tlaku.

Na bilješku: najčešće se opaža otpornost na inzulin kod osoba s prekomjernom težinom. Ako se tjelesna težina povećava za više od 35%, osjetljivost na inzulin smanjuje se za 40%.

Tijekom studije procjenjuje se omjer razina glukoze i inzulina bazne (posta). Povećanje HOMA-IR indeksa ukazuje na kronični oblik hepatitisa C (teška upala jetre). Također, to može ukazivati ​​na neadekvatan odgovor tijela na terapiju ove bolesti. Osim toga, otpornost na inzulin može ukazivati ​​na steatozu (nakupljanje masti u stanicama) jetre i jasan je uzrok dijabetes melitusa.

Indikacije za analizu

  • Identifikacija otpornosti na inzulin, njezinu procjenu u dinamici;
  • Prognoza rizika od razvoja dijabetesa i potvrde dijagnoze u prisutnosti njegovih kliničkih manifestacija;
  • Sumnja na oštećenu toleranciju glukoze;
  • Sveobuhvatna studija kardiovaskularnih patologija - ishemijska srčana bolest, ateroskleroza, zatajenje srca itd.;
  • Praćenje stanja bolesnika s prekomjernom tjelesnom težinom;
  • Kompleksni testovi za bolesti endokrinog sustava, metabolički poremećaji;
  • Dijagnoza sindroma policističnih jajnika (disfunkcija jajnika na pozadini endokrinih patologija);
  • Ispitivanje i liječenje bolesnika s hepatitisom B ili C u kroničnom obliku;
  • Dijagnoza bezalkoholnog oblika jetrene steatoze, zatajenja bubrega (akutni i kronični oblici);
  • Procjena rizika za razvoj arterijske hipertenzije i drugih stanja povezanih s povišenim krvnim tlakom;
  • Dijagnoza gestacijskog dijabetesa kod trudnica;
  • Kompleksna dijagnoza zaraznih bolesti, imenovanje konzervativne terapije.

Specijalisti mogu analizirati rezultate analize otpornosti na inzulin: terapeut, pedijatar, kirurg, funkcionalni dijagnostičar, endokrinolog, kardiolog, ginekolog, liječnik opće prakse.

Referentne vrijednosti

  • Za glukozu definirane su sljedeće granice:
    • 3,9-5,5 mmol / 1 (norm);
    • 5.6 - 6.9 mmol (prediabetes);
    • više od 7 mmol / L (dijabetes melitus).
  • Norma inzulina smatra se rasponom od 2,6 do 24,9 mikrograma po ml.
  • Indeks (koeficijent) otpornosti na inzulin za odrasle (od 20 godina) bez dijabetesa: 0 - 2.7.

U procesu proučavanja pokazatelja: koncentracija glukoze i inzulina u krvi, kao i indeks inzulinske rezistencije. Potonji se izračunava pomoću formule:

NOMA-IR = "koncentracija glukoze (mmol po 1 litru) * razina inzulina (μED po ml) / 22,5

Ova je formula pogodna za uporabu samo u slučaju uzimanja krvi na prazan želudac.

Čimbenici koji utječu na rezultat

  • Nestandardno vrijeme uzorkovanja krvi za ispitivanje;
  • Povreda pravila pripreme za istraživanje;
  • Prihvaćanje određenih lijekova;
  • trudnoća;
  • Hemoliza (u postupku umjetne destrukcije eritrocita, enzimi koji uništavaju inzulin se oslobađaju);
  • Liječenje biotinom (test otpornosti na inzulin obavlja se najranije 8 sati nakon primjene visoke doze lijeka);
  • Terapija inzulinom.

Povećajte vrijednosti

  • Razvoj otpornosti (otpornost, neosjetljivost) na inzulin;
  • Povećani rizik od dijabetesa;
  • Gestacijski dijabetes;
  • Kardiovaskularne patologije;
  • Metabolički sindrom (kršenje ugljikohidrata, metabolizam masti i purina);
  • Sindrom policističnih jajnika;
  • Pretilost različitih vrsta;
  • Bolesti jetre (insuficijencija, virusni hepatitis, steatosis, ciroza i drugi);
  • Kršenje endokrinog sustava (nadbubrežne, hipofize, štitnjače i gušterače gušterače itd.);
  • Zarazne patologije;
  • Onkološki procesi itd.

Niska razina HOMA-IR indeksa ukazuje na nedostatak otpornosti na inzulin i smatra se normom.

Priprema za analizu

Biomaterija za istraživanje: venska krv.

Način uzorkovanja biomaterijala: Venipunktura ulnarne vene.

Obvezno stanje ograde: strogo na prazan želudac!

Dodatni zahtjevi za obukom

  • Na dan postupka (neposredno prije manipulacije), možete piti samo običnu vodu bez plina i soli.
  • Uoči ispitivanja potrebno je izvući masne, pržene i začinjene jela iz prehrane, začina, pušenih proizvoda. Zabranjeno je piti energiju, tonik, alkohol.
  • Jednog dana isključite bilo koji teret (fizički i / ili psihoemotionalni). 30 minuta prije isporuke krvi, apsolutno bilo kakav poremećaj, trčanje, podizanje težine itd. Strogo je zabranjeno.
  • Sat vremena prije testa otpornosti na inzulin, trebali biste se suzdržati od pušenja (uključujući elektroničke cigarete).
  • Svi trenutni tečajevi terapije lijekovima ili unos dodataka prehrani, vitamina treba unaprijed prijaviti liječniku.

Možda ste i dodijeljeni:

Izračun HOMA indeksa (norma i patologija)

Inzulin je hormon koji pomaže glukozi da prodiru u tkiva tijela i oblikuju energiju. Ako se ovaj postupak prekrši, razvija se inzulinska rezistencija - jedan od glavnih uzroka razvoja dijabetesa tipa 2.

Da bi se utvrdila patologija, postoji takozvani HOMA indeks (HOMA). Što je to i kako se broji?

Razvoj bolesti

Smatra se da je osjetljivost na inzulin smanjena zbog prekomjerne težine. No, događa se da se inzulinska rezistencija razvija pri normalnoj težini. Većina patoloških stanja pojavljuje se kod muškaraca nakon 30 godina, a kod žena nakon 50 godina.

Prethodno je vjerovao da ovo stanje utječe samo na odrasle, ali posljednjih godina dijagnoza rezistencije na inzulin u adolescenata povećala se za 6 puta.

U razvoju otpornosti na inzulin razlikuju se nekoliko faza:

  1. Kao odgovor na gutanje ugljikohidratne hrane, gušterače izlučuje inzulin. Drži razinu šećera u krvi na istoj razini. Hormon pomaže mišićnim stanicama i masnim stanicama da dopuste glukozu i obrade u energiju.
  2. Zlouporaba štetne hrane, nedostatak vježbanja i pušenje smanjuju rad osjetljivih receptora, a tkiva prestaju s interakcijom s inzulinom.
  3. Razina glukoze u krvi se povećava, kao odgovor, gušterača počinje proizvoditi više inzulina, ali i dalje ostaje neiskorištena.
  4. Hiperinzulinemija dovodi do stalnog osjećaja gladi, kršenja metaboličkih procesa i povećanja krvnog tlaka.
  5. Hiperglikemija, zauzvrat, dovodi do nepovratnih posljedica. Pacijenti razvijaju dijabetičku angiopatiju, zatajenje bubrega, neuropatiju.

Uzroci i simptomi

Uzroci rezistencije na inzulin uključuju:

  • nasljedstvo - ako obitelj ima rođake s dijabetesom, njegova pojava u drugim članovima obitelji dramatično se povećava;
  • sjedeći stil života;
  • česta uporaba alkoholnih pića;
  • Nervozni pretjerivanje;
  • starost.

Podmuklost ove patologije leži u činjenici da nema nikakvih kliničkih simptoma. Dugo se osoba možda ne zna o prisutnosti inzulinske rezistencije u njemu.

Obično se ovo stanje dijagnosticira tijekom liječničkog pregleda ili kada postoje očigledni znakovi dijabetesa:

  • žeđ;
  • učestalo mokrenje;
  • stalan osjećaj gladi;
  • slabost;
  • razdražljivost;
  • promjena u ukusu ukusa - ljudi uvijek žele slatko;
  • pojava boli u nogama, osjećaj utrnulosti, konvulzije;
  • može doći do problema s vidom: guščje guske, crne točke prije očiju ili gubitak vida.

Izračun NOMA indeksa

HOMA indeks (HOMA) je najčešći način određivanja inzulinske rezistencije. Sastoji se od omjera količine glukoze i inzulina u krvi. Odredite ga s formulom strogo na prazan želudac.

Priprema za analizu:

  • analiza se mora uzeti strogo na prazan želudac;
  • posljednji obrok mora biti 12 sati prije testa;
  • večera treba biti lagana uoči;
  • vrijeme analize je od 8:00 do 11:00 ujutro.

Normalno, rezultati analize za osobe od 20 do 60 godina trebaju biti od 0 do 2,7. Brojevi u ovom rasponu znače da je osjetljivost tkiva na hormon normalna. Ako se indikator podigne, pacijentu se dijagnosticira otpornost na inzulin.

Ovisno o razini glukoze u krvi koja luči: prediabetes i dijabetes. Prediabetes još nije bolest, ali ozbiljan razlog za razmišljanje o prehrani i načinu života.

Ovo stanje je reverzibilno, tj. Kada se mijenja životni stil pojave dijabetesa može se izbjeći. Bez učinkovitog liječenja prediabeta će postati dijabetes melitus tipa 2.

Liječenje neosjetljivosti na inzulin

Što učiniti ako se otkrije otpornost na inzulin, to će liječnik reći. Liječenje treba biti sveobuhvatno.

  • low-carb dijeta;
  • uzimanje lijekova;
  • tjelesna aktivnost.

Hrana s oštećenom tolerancijom glukoze mora biti nisko ugljikohidrata. Pacijenti s pretilošću se potiču da jedu 12 krušnih jedinica dnevno. Potrebno je ozbiljno pristupiti izboru hrane za vlastitu prehranu - od prehrane se mora potpuno nestati jela s visokim glikemijskim indeksom, kao i masne i pržene hrane.

Što se može jesti?

  • povrće i voće;
  • low-fat mliječni proizvodi;
  • matice;
  • riba;
  • meso s niskim sadržajem masti;
  • žitarice.

U životu pacijenta mora nužno biti mjesto tjelesnog odgoja. To može biti pješačenje u teretani, bazenu, jogging prije odlaska u krevet. Ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom mogu šetati sportom. Joga također može biti korisna. Njene asane pomoći će mirno živjeti, normalizirati san, poboljšati probavu. Pored toga, pacijentu treba poduzeti pravilo da ne upotrebljava dizalo, a kada koristite javni prijevoz za ranije odlazak na 1 - 2 staze i krenite u kuću pješice.

Video o dijabetesu, njegovim komplikacijama i liječenju:

Terapija lijekovima

Za liječenje patoloških stanja liječnik može propisati sljedeće lijekove:

  1. metformin - Lijek blokira oslobadanje glukoze iz jetre u krvotok i poboljšava rad osjetljivih neurona. Tako smanjuje razinu inzulina u krvi i pomaže smanjiti opterećenje na gušterači.
  2. akarboza Je li hipoglikemijski lijek. Povećava vrijeme apsorpcije glukoze u gastrointestinalnom traktu, što opet dovodi do smanjenja potrebe za inzulinom nakon jela.
  3. pioglitazon - ne može se dugo trajati zbog toksičnih učinaka na jetru. Ovaj lijek povećava osjetljivost na inzulin, ali može izazvati razvoj srčanog udara i moždanog udara. Stoga je njegova upotreba iznimno ograničena.
  4. troglitazon - Koristi se za liječenje inzulinske rezistencije. Istraživanja su pokazala da je šećerna bolest tipa 2 spriječena u četvrtini ispitanih ljudi.

Tradicionalna medicina

U ranoj fazi razvoja otpornosti na inzulin, možete koristiti lijekove na temelju narodnih recepata:

  1. borovnica. Ulijte 200 ml kipuće vode u čajnu žličicu razbijenih borovnica. Nakon 30 minuta nanesite i podijelite staklo u 3 podijeljene doze dnevno. Takva juha pomoći će smanjiti šećer u krvi, ali samo u ranoj fazi bolesti.
  2. Krimski Stevia. Uzmite 1 žlicu zdrobljene krimeanske stevije i sipajte 200 ml kipuće vode. Inzistirati na 15 minuta, a zatim napregnuti. Pijte tijekom dana umjesto čaja. Biljke mogu smanjiti glukozu i kolesterol, poboljšati jetru i gušteraču.
  3. Izbjegavanje graha. U tavi umijte 1 litru vode i dodajte joj 20 grama graha. Stavite na vatru i kuhajte. Zatim se smjesa filtrira. Tijek liječenja 1 - 2 mjeseca. Uzmi svaki dan ujutro, ručak i večer. Juha se koristi za održavanje normalnog šećera u krvi.
  4. Infuzija koprive. Uzmi 800 g koprive i ulijte je s 2,5 litre alkohola. Napunite 7 dana, a zatim ispustite. Uzmite tri puta dnevno pola sata prije jela za 1 žlicu.

U suvremenom svijetu, svaka osoba je izložena razvoju inzulinske rezistencije. U slučaju otkrivanja ove patologije, osoba treba promijeniti svoj život što je prije moguće. Vratiti osjetljivost stanica na inzulin samo lijekovi ne mogu.

Pacijent mora obaviti ogroman rad na sebi: prisiliti se da jede pravo, da se bavi sportom, da se odrekne loših navika. Nažalost, ljudi ne žele mijenjati vlastiti život i ne obraćaju pažnju na preporuke liječnika, čime izazivaju razvoj dijabetesa i druge složene komplikacije ove bolesti.

Sindrom inzulinske rezistencije: kako prepoznati (znakove) i liječiti (prehranu, lijekove)

Prekomjerna tjelesna težina, kardiovaskularne bolesti, dijabetes, visoki krvni tlak - veze jednog lanca. Uzrok tih bolesti često postaju metabolički poremećaji, koji se temelje na inzulinskoj rezistenciji.

Doslovno ovaj pojam znači "ne osjeća inzulin" i predstavlja smanjenje odgovora mišićnog, masnog i tkiva jetre na inzulin u krvi, što rezultira time da njegova razina postane kronično visoka. Osobe s smanjenom osjetljivošću imaju 3-5 puta veću vjerojatnost da pate od ateroskleroze, 60% ima hipertenziju, au 84% slučajeva boluje od dijabetesa tipa 2. Prepoznavanje i prevladavanje otpornosti na inzulin može biti čak i prije nego što postane uzrok svih tih kršenja.

Glavni razlozi za razvoj otpornosti na inzulin

Točni uzroci otpornosti na inzulin nisu poznati. Smatra se da može dovesti do poremećaja koji se javljaju na nekoliko razina: od promjena molekule inzulina i nedostatka receptora inzulina do problema s prijenosom signala.

Većina znanstvenika slaže se da je glavni uzrok inzulinske rezistencije i dijabetesa je nedostatak signala iz molekule inzulina u stanicama tkiva, koji moraju biti primljene glukozu iz krvi.

Ta se kršenja mogu pojaviti zbog jednog ili više čimbenika:

  1. gojaznost - u kombinaciji s inzulinskom rezistencijom u 75% slučajeva. Statistike pokazuju da dobitak težine od 40% normalne vode dovodi do istog postotka smanjenja osjetljivosti na inzulin. Poseban rizik od metaboličkih poremećaja - s pretilošću abdominalnog tipa, tj. u abdomenu. Činjenica je da masno tkivo koje se oblikuje na prednjem trbušnom zidu karakterizira maksimalna metabolička aktivnost, a od toga najveća količina masnih kiselina ulazi u krv.
  2. genetika - genetički prijenos predispozicije na sindrom inzulinske rezistencije i dijabetes melitus. Ako su bliski srodnici bolesni s dijabetesom, vjerojatnost dobivanja problema s osjetljivosti na inzulin je znatno veća, pogotovo u načinu života koji nije zdrav. Vjeruje se da je ranija otpornost dizajnirana za potporu ljudskoj populaciji. U punom vremenu, ljudi su spašavali masnoće, gladni - samo oni koji su imali više rezervi, tj. Pojedinci s inzulinskom rezistencijom, preživjeli su. Stabilno bogata prehrana u naše vrijeme dovodi do pretilosti, hipertenzije i dijabetesa.
  3. Nedostatak tjelesne aktivnosti - dovodi do činjenice da mišići zahtijevaju manje energije. Ali to je mišićno tkivo koje troši 80% glukoze iz krvi. Ako mišićne stanice zahtijevaju vrlo malo energije za održavanje vitalne aktivnosti, oni počinju zanemarivati ​​inzulin koji nosi šećer u njima.
  4. godine - nakon 50 godina vjerojatnost inzulinske rezistencije i dijabetesa je veća za 30%.
  5. Napajanje - Pretjerano uzimanje hrane bogate ugljikohidratima, ljubav rafiniranog šećera uzrokuje višak glukoze u krvi, aktivni proizvodnju inzulina, a kao posljedica toga, nevoljkost tjelesnih stanica da ih prepoznati, što dovodi do patologije i dijabetesa.
  6. medicina - neki lijekovi mogu izazvati probleme sa prijenosom signala inzulina - kortikosteroide (liječenje astmu, leukemije, hepatitis), beta-blokatore (aritmije, infarkt miokarda), tiazidni diuretici (diuretici), vitamin B

Simptomi i manifestacije

Bez testova, nemoguće je pouzdano utvrditi da su stanice tijela počele primjećivati ​​inzulin koji je ušao u krv, inferiorni. Simptomi otpornosti na inzulin lako se mogu pripisati drugim bolestima, prekomjernom radu, posljedicama pothranjenosti:

  • povećan apetit;
  • odvajanje, poteškoće s pamćenjem informacija;
  • povećan broj plinova u crijevu;
  • letargija i pospanost, osobito nakon velikog dijela deserta;
  • povećati količinu masti na abdomenu, stvaranje tzv. "spašavanja";
  • depresija, depresivno raspoloženje;
  • povremeno povećanje krvnog tlaka.

Pored ovih simptoma, liječnik ocjenjuje znakove otpornosti na inzulin prije dijagnoze. Karakteristika bolesnika s ovim sindromom pate od abdominalne pretilosti, ima roditelje ili braću i sestre s dijabetesom kod žena uočeno policistični jajnici ili gestacijski dijabetes tijekom trudnoće.

Glavni pokazatelj prisutnosti inzulinske rezistencije je obujam želuca. Osobe s prekomjernom težinom procjenjuju tip pretilosti. Ginekomasti tip (masnoća akumulira ispod struka, glavna količina u bedrima i stražnjici) je sigurnija, metabolički poremećaji su manje učestali u njemu. Android tip (masti na trbuhu, ramena, leđa) je povezana s većim rizikom od dijabetesa.

Obilježja poremećaja razmjene inzulina - BMI i omjer struka do kuka (OT / OB). Kada BMI> 27 RT / v> 1 u muških i OT / OB> 0,8 kod žena može s velikom vjerojatnošću da kažu da je pacijent sindrom prisutna inzulinska rezistencija.

Treći marker, koji s vjerojatnosti od 90% omogućuje uspostavljanje kršenja - crne acanthosis. To su područja kože s poboljšanom pigmentacijom, često grubom i čvrstom. Mogu se nalaziti na koljenima i koljenima, na vratu, pod prsima, na zglobovima prstiju, u prepone i ispod pazuha.

Da bi se potvrdila dijagnoza, pacijentu s gore navedenim simptomima i markerima daje se test otpornosti na inzulin, na temelju kojeg se određuje bolest.

Isporuka testova

U laboratorijima, analiza koja je potrebna za određivanje osjetljivosti stanica na inzulin obično se naziva "Procjena otpornosti na inzulin".

Kako donirati krv kako bi dobili pouzdane rezultate:

  1. Kada primite uputnicu za analizu liječnika, raspravite s njim popis lijekova, kontraceptiva i vitamina koji se uzimaju kako bi se izuzeli oni koji mogu utjecati na sastav krvi.
  2. Dan prije analize morate otkazati trening, pokušati izbjeći stresne situacije i tjelesni napor, ne piti alkoholna pića. Vrijeme večere treba izračunati tako da prije uzimanja krvi trajala je od 8 do 14 sati.
  3. Predati analizu strogo na prazan trbuh. To znači da je zabranjeno četkanje zuba ujutro, žvakaća guma, koja ni ne sadrži šećer, piti bilo koje piće, uključujući i nezaslađene. Možete ga pušiti samo jedan sat prije posjeta laboratoriju.

Takvi strogi uvjeti u pripremi za analizu su posljedica činjenice da čak i banalna šalica kave može drastično promijeniti razinu glukoze, ne piti na vrijeme.

Nakon završetka analize, indeks inzulinske rezistencije izračunava se u laboratoriju na temelju razine glukoze i inzulina u krvnoj plazmi.

  • Saznajte više:Analiza krvi na inzulin - za što predati i pravila.

Indeks otpornosti na inzulin

Od kasnih 70-ih godina prošlog stoljeća zlatni standard za procjenu djelovanja inzulina smatrao se hiperinzulinemijskim testom. Unatoč činjenici da su rezultati ove analize bili najprecizniji, njeno provođenje bilo je naporno i zahtijevalo je dobru tehničku opremu laboratorija. Godine 1985. razvijena je jednostavnija metoda, dok je dokazana povezanost ovisnosti dobivene razine otpornosti na inzulin s podacima stezaljke. Ova metoda temelji se na matematičkom modelu HOMA-IR (homeostatički model definicije inzulinske rezistencije).

Indeks otpornosti na inzulin je izračunata u skladu sa formulom, za koje je potrebna minimalna podataka - bazalni (post) razine glukoze, izražen u mmol / l, a na bazalni inzulin mU / L: HOMA-IR = inzulin x glukoze / 22.5.

Razina HOMA-IR, koja ukazuje na metabolički poremećaj, određuje se na temelju statističkih podataka. Analize su uzete iz velike skupine ljudi i za njih su izračunate vrijednosti indeksa. Norma je definirana kao 75. percentil distribucije u populaciji. Za različite skupine pokazatelja indeksa stanovništva su različite. Utječe na njih i na metodu određivanja inzulina u krvi.

Većina laboratorija ima prag za ljude od 20 do 60 godina starosti u 2,7 konvencionalnih jedinica. To znači da povećanje indeksa inzulinske rezistencije iznad 2,7 pokazuje kršenje osjetljivosti na inzulin ako osoba nije dijabetična.

Kako inzulin regulira metabolizam

Inzulin u ljudskom tijelu:

  • stimulira prijenos glukoze, aminokiselina, kalija i magnezija u tkivo;
  • povećava glikogen u mišićima i jetri;
  • smanjuje stvaranje glukoze u jetrenim tkivima;
  • pojačava sintezu proteina i smanjuje njihovu degradaciju;
  • stimulira stvaranje masnih kiselina i sprečava cijepanje masti.

Glavna funkcija hormonskog inzulina u tijelu je transport glukoze iz krvi u mišićne stanice i masnoću. Prvi su odgovorni za disanje, kretanje, protok krvi, drugi hranjive tvari za gladovanje. Da bi glukoza ušla u tkivo, mora prevladati staničnu membranu. U tome pomaže inzulinu, figurativno govoreći, otvara vrata kavezu.

Na staničnoj membrani je poseban protein koji se sastoji od dva dijela, označena kao a i b. Djeluje kao receptor - pomaže prepoznati inzulin. Kada se približava staničnoj membrani, molekula inzulina veže se na a-sub-receptor receptora, nakon čega se mijenja svoj položaj u proteinskoj molekuli. Ovaj proces aktivira aktivnost b-podračuna, koja prenosi signal za aktivaciju enzima. Oni zauzvrat stimuliraju gibanje proteina GLYUT-4, pomiče se do membrane i spaja se s njima, dopuštajući da se glukoza izvuče iz krvi u unutrašnjost stanice.

Kod osoba s sindromom inzulinske rezistencije i većine bolesnika s dijabetesom tipa 2, ovaj proces prestaje na samom početku - neki receptori nisu u stanju prepoznati inzulin u krvi.

Trudnoća i otpornost na inzulin

Otpornost na inzulin dovodi do povišene razine šećera u krvi, što opet izaziva povećani rad pankreasa, a potom i dijabetes. Razina inzulina u krvi se povećava, što pridonosi povećanom formiranju masnog tkiva. Višak masnoća smanjuje osjetljivost na inzulin.

Ovaj začarani krug dovodi do višak težine i može uzrokovati neplodnost. Razlog tome je da masno tkivo može proizvoditi testosteron, s povećanom razinom trudnoće koja je nemoguća.

Zanimljivo je da je inzulinska rezistencija u nadolazećoj trudnoći normalna, potpuno je fiziološka. To se objašnjava činjenicom da je glukoza glavna hrana za bebu u maternici. Što je duža trudnoća, to je više potrebno. Od trećeg tromjesečja glukoze, fetus počinje nedostajati, posteljica je uključena u regulaciju njezinih tijekova. Izlučuje proteine ​​citokina koji osiguravaju otpornost na inzulin. Nakon rođenja, sve se brzo vraća na svoje mjesto i obnavlja se osjetljivost na inzulin.

U žena s viškom tjelesne težine i komplikacija trudnoće, inzulinska rezistencija može postojati i nakon poroda, što dodatno povećava rizik od razvoja dijabetesa.

Kako se liječiti inzulinska rezistencija

Dijeta i tjelovježba pomažu u liječenju inzulinske rezistencije. Najčešće, oni su dovoljni za vraćanje osjetljivosti stanica. Kako bi ubrzali proces, ponekad propisuje lijekove koji mogu regulirati metabolizam.

Važno je znati: >> Koji je metabolički sindrom i kako se nositi s tim.

Prehrana za poboljšanje djelovanja inzulina

Dijeta s inzulinskom rezistencijom s nedostatkom kalorija može smanjiti njegovu manifestaciju nakon nekoliko dana, čak i prije gubitka težine. Ispuštanje čak 5-10 kg težine pojačava učinak i vraća odgovor stanica na inzulin. Prema istraživanju, bolesnici s inzulinskom rezistencijom, ali bez šećerne bolesti, gubitak težine za 16% povećali su osjetljivost stanica za 2 puta.

Izbornik na temelju analize donosi liječnik koji uzima u obzir pojedinačne karakteristike pacijenta. Uz normalnu razinu lipida u krvi i blagi porast težine, preporuča se primati manje od 30% kalorija iz masti i ograničiti potrošnju nezasićenih masti. Ako se tjelesna težina mora znatno smanjiti, količina masnoća u prehrani treba biti ozbiljno ograničena.

Ako nemate dijabetes, smanjite količinu ugljikohidrata niži glukoza u krvi nije potrebna. Znanstvenici nisu pronašli vezu između količine šećera u prehrani i osjetljivosti stanica. Glavni pokazatelj ispravnosti prehrane je gubitak težine, u tu svrhu prikladna je svaka dijeta, uključujući i nisku razinu ugljikohidrata. Glavni uvjet je nedostatak kilocalorija, koji osigurava stabilan gubitak težine.

Redovita tjelesna aktivnost

Davanje sportske pomoći za konzumiranje kalorija, stoga doprinose gubitku težine. To nipošto nije jedini pozitivan učinak na metaboličke procese. Utvrđeno je da 45-minutna vježba ispušta glikogena u mišićima i povećava apsorpciju glukoze iz krvi u dva puta, a taj učinak traje 48 sati. To znači da fizičke aktivnosti 3-4 puta tjedno u odsustvu dijabetesa pomažu u borbi s otporom stanica.

Preporučuju se sljedeće aktivnosti:

  1. Aerobne vježbe u trajanju od 25 minuta do sat vremena, tijekom kojih se održava puls, što je 70% maksimalne brzine otkucaja srca.
  2. Trening snage visokog intenziteta s nekoliko pristupa i velik broj ponavljanja.

Kombinacija ovih dviju aktivnosti daje najbolji rezultat. Obuka za dugo vremena povećava osjetljivost stanica ne samo za neko vrijeme nakon nastave, već i stvara pozitivnu dinamiku smanjenja inzulinske rezistencije tijekom razdoblja nedostatka fizičke aktivnosti. Sport može i izliječiti i spriječiti problem.

Lijekovi

Ako promjene u životnom stilu nisu dovoljne, a testovi i dalje pokazuju povišeni indeks HOMA-IR, liječenje rezistencije na inzulin, prevenciju šećerne bolesti i drugih poremećaja provodi se metforminom lijeka.

Glucophage je izvorni lijek na osnovi, razvijen i proizveden u Francuskoj. Poboljšava osjetljivost stanica na inzulin, ali ne može stimulirati proizvodnju gušterače, tako Nije primjenjivo za dijabetes tipa 1. Učinkovitost Glucophagea potvrđena je mnogim studijama o svim pravilima medicine na temelju dokaza.

Nažalost, metformin u visokim dozama često uzrokuje nuspojave u obliku mučnine, proljeva, metalnog okusa. Osim toga, može ometati apsorpciju vitamina B12 i folne kiseline. Stoga je metformin propisan u najnižoj mogućoj dozi, usredotočujući se na liječenje gubitka težine i vježbanja.

Glucophage ima nekoliko analoga - lijekova koji su potpuno identični s njom u sastavu. Najpoznatija su Siofor (Njemačka), Metformin (Rusija), Metfogamma (Njemačka).

Otpornost na inzulin: simptomi, liječenje, testovi

Ponekad tkiva u tijelu neodgovarajuće reagiraju na prisutnost i učinak inzulina. U takvim slučajevima, kažu da postoji otpornost na inzulin (metabolički sindrom). Negativan odgovor na inzulin može se pojaviti kao odgovor na hormon koji dolazi iz gušterače ili injektiran kroz injekciju. Otpornost na inzulin je opasan fenomen. Razvija dijabetes tipa 2, aterosklerozu, kardiovaskularne poremećaje.

Funkcije inzulina i njihovih poremećaja

Inzulin regulira metabolizam u tijelu i određene procese, na primjer, rast stanica i reprodukciju. Hormon je uključen u sintezu DNA i aktivnost gena.
I također igra sljedeće uloge u tijelu.

  • Potiče prehranu mišićnih stanica, jetre i masne glukoze. Uz pomoć ovog hormona, stanice ga hvataju i aminokiseline.
  • Suzbija slom masnog tkiva, sprječava ulazak masnih kiselina u krv. Kada je višak inzulina u tijelu teško izgorjeti masnoće (izgubiti težinu).
  • Pomaže u pružanju glukoze u jetri i sprječava njegovu transformaciju, ulazeći u krvotok.
  • Sprječava samouništenje stanica.

S gubitkom osjetljivosti na inzulin, metabolizam ugljikohidrata, metabolizam u mastima i proteinskim tkivima je poremećen. Plovila se podvrgavaju promjenama u smjeru ateroskleroze, jer se endotelne stanice pridržavaju unutarnjih zidova, sužavajući praznine za protok krvi.

Uzroci bolesti

Vjeruje se da je uzrok inzulinske rezistencije u genima, to jest - nasljedna bolest. S iskustvom kod miševa pokazalo se: dugotrajnu glad imaju pojedinci s inzulinskom rezistencijom i nalaze se na genetskoj razini. Ljudi koji ne pate od gladi, ova svojstva mogu dovesti do pretilosti, dijabetesa i hipertenzije. Daljnja ispitivanja pokazuju prisutnost genetskih defekata u bolesnika s dijabetesom. Ali predispozicija ne znači obvezni razvoj bolesti u slučaju ispravnog načina života. Čimbenici rizika uključuju višak prehrane, prehranu brašna i šećer. Pogotovo ako to prati nedovoljna motorička i tjelesna aktivnost.

U dijagnozi i liječenju važan je pokazatelj osjetljivosti tkiva na inzulin: mišić, mast, stanice jetre. Prije pojave simptoma nasljednog dijabetesa, osjetljivost tih tkiva počinje se smanjivati. Tijekom godina gušterača se sruši i preopterećuje se. Učinak inzulina je oslabljen i to je već simptom dijabetesa tipa 2. Prvo, gušterača povećava proizvodnju inzulina, nadoknađujući otpornost na inzulin. Ali u sljedećim fazama bolesti, štetne tvari raspadanja masti spadaju u jetru i tvore čestice (lipoproteine) koji se nalaze na zidovima posuda. Razvija se ateroskleroza. Istodobno, jetra oslobađa višak glukoze u krvi.

Otpornost na inzulin se također nalazi u pozadini bolesti jajnika, smanjene funkcije bubrega i infekcija. Može se manifestirati tijekom trudnoće, a nakon tog razdoblja nestaje, pojavljuje se među promjenama povezanim s dobi, izravno ovisno o prehrani i načinu života.

O simptomima

Prvi simptomi otkriveni su iz zdravstvenog stanja i vanjskih znakova u jednoj osobi. Ali metabolički poremećaji također mogu pokazati testove. Ako postoji pretilost u struku ili hipertenzija, može se pretpostaviti simptomi inzulinske rezistencije. Krvni test pokazuje kršenje normalnog kolesterola, proteina se može naći u urinu. Samo analize ne mogu uvijek biti osnova za dijagnozu. Inzulin u krvi može biti više ili manje u kratkom vremenskom razdoblju, što ne ukazuje na kršenje.

Kada tkiva imaju otpornost na inzulin, gušterača povećava proizvodnju inzulina. Kod analize, sadržaj inzulina počinje premašiti normu (2 - 28 mcd / ml) hormona. Ali ako je razina glukoze s povišenim inzulinom normalna, onda takav znak i dalje pridonosi dijabetesu tipa 2. Preopterećene beta stanice koje proizvode inzulin, konačno prestanu kucati, proizvode manje hormona koji sprječavaju ulazak šećera u krv. Kao rezultat toga dolazi do dijagnoze - dijabetesa. Uz povećanje šećera u krvi, inzulinska rezistencija sve više raste. Djelovanje beta-stanica je suprimirano, dolazi do toksičnosti glukoze.

Dijagnoza je inzulinska rezistencija

Za precizniju dijagnozu provodi se analiza dugog (4 do 6 sati) injekcije inzulina s glukozom. Ali obično se ova metoda ne prakticira, samo testovi na prazan želudac. Ako se povećava indeks inzulinske rezistencije, postoji razlog za zabrinutost. Indeks se zove homa-ir, izračunat formulom koja uključuje razinu inzulina i glukoze u krvi. Ove razine su povišene u slučaju patologije.

Kako ispravno predati analize?

Kako uzeti test za otpornost na inzulin? Trebamo provesti još malo vremena u laboratoriju nego inače. Na prazan želudac prolivena je krv, provjerava se razina glukoze i inzulina. Tada se predlaže piti glukozu, otopljeno u čaši vode, 75 grama. Nakon 1 sata, ponovite donaciju krvi kako biste provjerili sadržaj glukoze. I nakon još 1 sat, uzimamo krvni test za inzulin i glukozu. Pokazatelji se uklapaju u formulu i izračun se obavlja.

Dijagnoza simptomima

Gubitak osjetljivosti tkiva na inzulin često nije određen sve dok se u metabolizmu ne pojave jasni znaci patologije. U glukozi i inzulinu, što pomaže u asimiliranju, potrebno je gotovo sve tkivo. Očna leća i mozak su izuzetak. Oni metaboliziraju glukozu bez hormona inzulinskog pankreasa. Prepoznavanje bolesti provodi se u identifikaciji nekoliko mehanizama gubitka osjetljivosti na inzulin. To su:
- dodavanje žlijezda pogrešnog inzulina koji ne može raditi normalno;
- smanjenje broja receptora u tkivima koji percipiraju inzulin;
- stanični poremećaji nakon percepcije inzulina od strane receptora.

Za dijagnozu simptomima otkrivaju se vidljivi znakovi bolesti te se uzima u obzir propadanje dobrobiti. Na primjer, ova crna akantoza - pojava tamnih mrlja na laktovima, gležanjima, leđima glave. Otpornost na inzulin često se prepoznaje kao popratna bolest kod dijabetesa tipa 2, hipertenzije.

Metode liječenja

U slučaju sindroma metaboličkih poremećaja, morate početi liječenje što je ranije moguće. Kod otpornosti na inzulin postoji visoki rizik ne samo od teških dijabetesa, već i od srčanog i moždanog udara. Uostalom, inzulin izravno utječe na stanje zidova krvnih žila. Uz povećanje inzulina u krvi, pojava ateroskleroznih plakova napreduje.

Liječenje otpornosti na inzulin prije pojave znakova dijabetesa najbolje se provodi kroz prehranu. Sadržaj ugljikohidrata u posudama treba smanjiti. Od prvog dana normalizacije prehrane poboljšava se stanje zdravlja. Ako postoji dijeta za inzulinsku rezistenciju treba se pridržavati tijekom cijelog života. Nakon razdoblja od oko 2 mjeseca liječenja, prehrana u testovima povećava korisni kolesterol i smanjuje štetne učinke. Ostali pokazatelji također se javljaju.

Uz prehranu, nema načina za stvarno liječenje inzulinske rezistencije. Iako genetičari traže način rješavanja problema. Međutim, "jedenje hrane" može biti vrlo učinkovito, jer normalizira način života, eliminira faktore bolesti. Zajedno s niskom razinom ugljika u prehrani, osim slatke i brašna, metformin se koristi u tabletama kao dodatak. Gotovo ne primjenjuje lijek Aktos. Prilikom postavljanja kompleksa trebate se posavjetovati s liječnikom koji može propisati i osobne obroke.

Liječenje ljekovitim biljem također se preporučuje za otpornost na inzulin, na primjer, borovnice. One se trebaju jesti što je češće moguće, jer povećavaju osjetljivost na inzulin, smanjuju sadržaj šećera u krvi i smanjuju količinu toksina.

Dijagnoza otpornosti na inzulin, indeksi HOMA i karo

U ovom ćete članku naučiti:

Svjetska zdravstvena organizacija je prepoznala da je pretilost širom svijeta postala epidemija. I otpornost na inzulin povezanu s pretilošću izaziva kaskadu patoloških procesa koji dovode do poraza gotovo svih organa i sustava čovjeka.

Što je inzulinska rezistencija, što su njegove uzroke, kao i njegov brzo odrediti uporabom standardnih ispitivanja - to su pitanja koja zainteresirane znanstvenike iz 1990-ih. U nastojanju da ih odgovoriti da je provedena brojna istraživanja koja su dokazala ulogu inzulinske rezistencije u razvoju dijabetesa tipa 2, kardiovaskularne bolesti, ženske neplodnosti i drugih bolesti.

Normalno, inzulin proizvodi gušterača u količini koja je dovoljna za održavanje razine glukoze u krvi na fiziološkoj razini. Ona potiče ulazak glukoze, glavnog energetskog supstrata, u ćeliju. Kod otpornosti na inzulin, osjetljivost tkiva na inzulin se smanjuje, glukoza ne ulazi u stanice, razvija se energija gladi. Kao odgovor, gušterača počinje proizvoditi još više inzulina. Višak glukoze se taloži u obliku masnog tkiva, čime se jača otpornost na inzulin.

Tijekom vremena, rezerve gušterače su iscrpljene, stanice koje rade s preopterećenjem, umiru i razvijaju dijabetes.

Višak inzulina utječe na metabolizam kolesterola, poboljšava stvaranje slobodnih masnih kiselina, atcrogcnički lipida, što dovodi do razvoja ateroskleroze, kao i oštećenja slobodnih masnih kiselina najviše gušteraču.

Uzroci otpornosti na inzulin

Inzulinska rezistencija je fiziološka, ​​tj. Javlja se normalno u određenim razdobljima života i patološka.

Uzroci fiziološke inzulinske rezistencije:

  • trudnoća;
  • adolescencije;
  • noćni san;
  • starost;
  • druga faza menstrualnog ciklusa kod žena;
  • dijeta bogata mastima.
Uzroci otpornosti na inzulin

Uzroci patološke inzulinske rezistencije:

  • pretilosti;
  • genetske defekte molekule inzulina, njegove receptore i akcije;
  • nedostatak vježbe;
  • prekomjerna konzumacija ugljikohidrata;
  • endokrinih bolesti (tireotoksika, Itenko-Cushingova bolest, akromegalija, feokromacitoma, itd.);
  • uzimanje određenih lijekova (hormoni, adrenoblokovi, itd.);
  • pušenje.

Znakovi i simptomi otpornosti na inzulin

Glavni znak razvijanja inzulinske rezistencije je abdominalna pretilost. Abdominalna pretilost je vrsta pretilosti u kojoj se višak masnog tkiva deponira uglavnom u abdomenu i gornjem dijelu tijela.

Posebno opasno je unutarnja gojaznost abdomena, kada se masno tkivo nakuplja oko organa i sprječava njihovo pravilno funkcioniranje. Razvoj bolesti masne jetre, ateroskleroze, stisne želudac i crijeva, mokraćnog trakta, utječe gušterače, reproduktivne organe.

Masno tkivo u abdomenu je vrlo aktivno. Generira veliki broj biološki aktivnih tvari koje pridonose razvoju:

  • ateroskleroza;
  • onkološke bolesti;
  • arterijska hipertenzija;
  • bolesti zglobova;
  • trombozu;
  • disfunkcija jajnika.

Pretilost abdomena može se najviše odrediti kod kuće. Da biste to učinili, morate izmjeriti opseg struka i podijeliti ga u krug bokova. Obično ta brojka ne prelazi 0.8 za žene i 1.0 za muškarce.

Drugi važan simptom inzulinske rezistencije je acanthosis nigricans. Acanthosis nigricans - promjena kože u obliku hiperpigmentacije i ljuštenje kože na prirodnoj nabora (vrat, pazuha, grudi, prepone, mezhyagodichnoy puta).

Kod žena, otpornost na inzulin manifestira sindrom policističnih jajnika (PCOS). PCOS je popraćeno kršenjem menstrualnog ciklusa, neplodnosti i hirsutizma, pretjeranog rasta dlačica u muškom tipu.

Sindrom inzulinske rezistencije

Zbog velikog broja patoloških procesa povezanih s otpornosti na inzulin, sve od njih su se kombinirati u sindrom otpornosti na inzulin (metabolički sindrom, sindrom X).

Metabolički sindrom uključuje:

  1. Abdominalna pretilost (opseg struka:> 80 cm u žena i> 94 cm u muškaraca).
  2. Arterijska hipertenzija (trajno povećanje krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg).
  3. Dijabetes melitus ili smanjena tolerancija glukoze.
  4. Kršenje metabolizma kolesterola, povećanje razine "loših" frakcija i smanjenje - "dobro".

Opasnost od metaboličkog sindroma je visoki rizik od vaskularnih nesreća (moždani udar, srčani udar itd.). Izbjegavajte ih samo smanjenjem težine i kontroliranjem razine krvnog tlaka, kao i glukoze i kolesterola u krvi.

Dijagnoza inzulinske rezistencije

Utvrditi otpornost na inzulin može se koristiti posebnim testovima i testovima.

Izravne dijagnostičke metode

Među neposrednim metodama dijagnosticiranja inzulinska rezistencija je najprecizniji euglycemic hiperinzulinemijska obujmice (EGC, obujmica test). Test stezanja sastoji se u istovremenom davanju otopina glukoze i inzulina intravenozno pacijentu. Ako količina primijenjenog inzulina ne odgovara količini glukoze koja se ubrizgava, oni govore o otpornosti na inzulin.

Trenutno se test stezaljke koristi samo za potrebe istraživanja, jer je teško izvesti, zahtijeva posebnu obuku i intravenski pristup.

Indirektne dijagnostičke metode

Neizravne metode dijagnoze procjenjuju učinak unutarnje, a ne uvode izvana, inzulin na razmjenu glukoze.

Oralni test tolerancije glukoze (PGTT)

Oralni test tolerancije glukoze provodi se na sljedeći način. Pacijent daje krv na prazan želudac, a zatim pije otopinu koja sadrži 75 g glukoze, i ponovno ispita nakon 2 sata. Testom se procjenjuju razine glukoze, kao i inzulin i C-peptid. C-peptid je protein s kojim je inzulin vezan u svom skladištu.

Što je indeks inzulinske rezistencije

U usporedbi s tim testovima, određivanje indeksa inzulinske rezistencije HOMA je jednostavnija metoda. Da biste procijenili ovaj parametar, samo trebate odrediti razinu inzulina i glukoze u postu.

Formula za izračun HOMA indeksa je kako slijedi:

  • HOMA = [inzulinemija u krvi (μU / ml) x glikemija kod gladi (mmol / 1)] / 22,5

Procjena inzulinske rezistencije: glukoza (post), inzulin (gladovanje), izračun HOMA-IR indeksa

Najčešća metoda procjene otpornosti na inzulin, povezana s određivanjem omjera bazalnog (brzog) glukoze i inzulina.

Istraživanje se obavlja strogo na prazan želudac, nakon 8-12 sata noćnog posta. Profil uključuje sljedeće pokazatelje:

  • glukoza
  • insulin
  • izračunati indeks inzulinske rezistencije HOMA-IR.

inzulinska rezistencija je povezana s povećanim rizikom od razvoja dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti, i očito je komponenta patofiziološkim mehanizme pretilosti zbog takvih bolesti (uključujući metabolički sindrom).

Kao što je pokazano, da je omjer bazalne (post) razine inzulina i glukoze, kao odraz njihove interakcije u povratne petlje, uglavnom podudara s otpornosti na inzulin procjenom u klasičnoj izravnom metodom procjene učinaka inzulina na glukozu metabolizma - euglycemic hiperinzulinemijske strujnim metodom.

Uz povećanje razine glukoze ili inzulina na prazan želudac, povećava se indeks HOMA-IR. Na primjer, ako je glukoza u postu 4,5 mmol / l, a inzulin 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; ako je glukoza posta 6,0 mmol, a inzulin 15 uU / mL, HOMA-IR = 4,0.

Vrijednost praga otpornosti na inzulin izražena u HOMA-IR obično se definira kao 75. percentil kumulativne raspodjele populacije. HOMA-IR prag ovisi o metodi detekcije inzulina, teško ga je standardizirati. Izbor praga vrijednosti, pored toga, može ovisiti o ciljevima istraživanja i odabranoj referentnoj skupini.

HOMA-IR indeks nije uključen u osnovne dijagnostičke kriterije metaboličkog sindroma, ali se koristi kao dodatna laboratorijska istraživanja ovog profila. Kod procjene rizika od razvoja dijabetesa u skupini ljudi s razinom glukoze ispod 7 mmol / l, HOMA-IR je više informativan od samog glukoze ili inzulina.

Koristi se u kliničkoj praksi za dijagnozu vrednovanja inzulinske rezistencije matematičkih modela baziranih na određivanje razine inzulina i glukoze u plazmi ima nekoliko ograničenja i nije uvijek prihvatljivo za donošenje odluke o imenovanju smanjenja šećera u krvi terapije, ali se može koristiti za praćenje.

Oštećena inzulinska rezistencija s povećanom učestalošću zabilježena je kod kroničnog hepatitisa C (genotip 1). Povećanje HOMA-IR kod tih bolesnika je povezan s lošijim odgovor na terapiju nego kod pacijenata s normalnim inzulinske otpornosti, a time i ispravljanje inzulinske rezistencije kao neki od novih meta u liječenju hepatitisa C. poboljšanje inzulinske rezistencije (HOMA-IR), uočeno je u bezalkoholnih masne jetre,

Priprema

Strogo na prazan želudac nakon noćnog perioda posta, ne manje od 8 i najviše 14 sati. Posavjetujte se s liječnikom koji se bavi liječnikom o izvedivosti studije na pozadini korištenih lijekova.

svjedočenje

  • Kako bi se procijenili i praćenje dinamike inzulinske rezistencije u složenom ispitivanja na pacijentima s pretilost, dijabetes, metabolički sindrom, sindrom policističnih jajnika (PCOS), pacijenata s kroničnim hepatitisom C pacijenata s bezalkoholnih masne jetre.
  • Pri procjeni rizika od razvoja dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti.

Tumačenje rezultata

Tumačenje rezultata studije sadrži informacije liječniku koji posjećuju pa nije dijagnoza. Informacije iz ovog odjeljka ne mogu se koristiti za samodijagnostiku i samooblikovanje. Točna dijagnoza daje liječnik, koristeći rezultate istraživanja i potrebne informacije iz drugih izvora: anamneza, rezultati drugih istraživanja, itd.

  • Jedinice mjere: konvencionalne jedinice
  • Referentne vrijednosti HOMA-IR: Izvor: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Indeks inzulinske rezistencije (HOMA-IR)

Studija usmjerena na određivanje otpornosti na inzulin određivanjem nivoa glukoze i inzulina natašte i izračunavanje indeksa inzulinske rezistencije.

  • Ruski sinonimiIndeks otpornosti na inzulin; inzulinska rezistencija.
  • Engleski sinonimi: Model otpora inzulina; HOMA-IR; inzulinska rezistencija.
  • Koja biomaterija se može koristiti za istraživanje? Venska krv.
  • Kako se pravilno pripremiti za studij? Nemojte jesti 8-12 sati prije testa.
  • Krv se preporuča uzimati ujutro strogo na prazan trbuh.
  • Potrebno je obavijestiti o uzimanju lijekova.
  • Isključite fizičku i emocionalnu pretjeranu ekspresiju 30 minuta prije studija.
  • Ne pušite 30 minuta prije nego donirate krv.

Opće informacije o studiji

inzulinska rezistencija - smanjenje inzulinu ovisan u osjetljivosti stanica na inzulin s glukoze i naknadno povredu primi u staničnog metabolizma. Razvoj rezistencije na inzulin zbog kombinacije metaboličkih poremećaja, hemodinamskih zbog upale i genetska predispozicija za bolesti.

To povećava rizik od dijabetesa, kardiovaskularnih bolesti, metaboličkih poremećaja, metaboličkog sindroma. Inzulin je peptidni hormon koji se sintetizira iz proinzulina beta stanica Langerhansovih otočića gušterače.

Uz razvoja rezistencije, njegova koncentracija u inzulina u krvi stanica i tkiva se povećava, što dovodi do povećanja koncentracije glukoze. Posljedično tome, mogući razvoj dijabetesa tipa 2, uključujući aterosklerozu, koronarne posude, hipertenzije, koronarne bolesti srca, ishemijski moždani udar.

Indeks HOMA-IR (Homeostaza model za procjenu inzulinske rezistencije) može se koristiti za procjenu inzulinske rezistencije. Je izračunat pomoću formule: HOMA-IR = inzulin natašte (mU / L) x glukoze natašte (mmol / L) 22.5 /. Povećanje HOMA-IR opaženo je s porastom glukoze u digi ili inzulinom.

Indeks inzulinske rezistencije može se koristiti kao dodatni dijagnostički pokazatelj metaboličkog sindroma. Metabolički sindrom je skup rizičnih faktora za kardiovaskularne bolesti, tipa 2 dijabetesa, ateroskleroze, masne jetre i nekih oblika raka.

Kao rezultat toga, razvija složene metaboličke, hormonska i kliničke poremećaje na pozadini pretilosti zbog razvoja otpornosti na inzulin. HOMA-IR indeks informativno pokazatelj poremećene tolerancije glukoze i šećerne bolesti u bolesnika s razinom glukoze manja od 7 mmol / l.

Za što se koristi istraživanje?

  • Za procjenu razvoja otpornosti na inzulin;
  • Za procjenu rizika od razvoja dijabetesa, ateroskleroze, kardiovaskularnih bolesti;
  • Za sveobuhvatnu procjenu mogućeg razvoja otpornosti na inzulin i metabolički sindrom, sindrom policističnih jajnika, kroničnog zatajenja bubrega, kronični hepatitis B i C, masne jetre.

Kada se studija dodjeljuje?

  • Procjenu rizika i razvoj kliničkih manifestacija hipertenzija, koronarna bolest srca, moždani udar, ishemijski tipa 2 dijabetesa, ateroskleroze;
  • Kompleks se sumnja dijagnozu inzulinske rezistencije i metabolički sindrom, sindrom policističnih jajnika, kroničnog zatajenja bubrega, kroničnog hepatitisa B i C, bezalkoholnih masne jetre, dijabetes u trudnoći, infektivnih bolesti i korištenje određenih lijekova.

Što znače rezultati?

Glukoza u plazmi

Procjena glukoze

  • Inzulin: 2,6 - 24,9 μU / ml.
  • Indeks inzulinske otpornosti (HOMA IR): Za osobe od 20 do 60 godina: 0 - 2.7.

Razlozi za povećanje:

  • Povećana otpornost na inzulin.

Razvoj otpornosti na inzulin u slijedećim bolestima i stanjima:

  • Kardiovaskularne bolesti;
  • Diabetes mellitus tipa 2;
  • Metabolički sindrom;
  • pretilosti;
  • Sindrom policističnih jajnika;
  • Kronični virusni hepatitis;
  • Kronično zatajenje bubrega;
  • Steatoza jetre;
  • Gestational diabetes mellitus;
  • Patologija hipofize, nadbubrežne žlijezde;
  • Infektivne, onkološke bolesti.

Razlozi za smanjenje:

Normalne vrijednosti indeksa IR-HOMA - nedostatak razvijenosti otpornosti na inzulin.

Što može utjecati na rezultat?

  • Vrijeme uzorkovanja biomaterijala za istraživanje;
  • Nepoštivanje pravila o pripremi za isporuku biomaterijala za istraživanje;
  • Prijem lijekova;
  • Trudnoća.

Važna napomena: Preporuča se proći test isključivo na prazan želudac.

Što je indeks inzulinske rezistencije

Uz povećanje razine glukoze ili inzulina na prazan želudac, povećava se indeks HOMA-IR. otpornosti na inzulin prag izračunava HOMA-IR indeks definiran kao 70-75 percentili kumulativno distribucija populacije.

Najčešća metoda procjene otpornosti na inzulin, povezana s određivanjem omjera bazalnog (brzog) glukoze i inzulina. Kod procjene rizika od razvoja dijabetesa u skupini ljudi s razinom glukoze ispod 7 mmol / l, HOMA-IR je više informativan od samog glukoze ili inzulina.

HOMA-IR prag ovisi o metodi detekcije inzulina, teško ga je standardizirati. inzulinska rezistencija - smanjenje inzulinu ovisan u osjetljivosti stanica na inzulin s glukoze i naknadno povredu primi u staničnog metabolizma.

Inzulin sudjeluje u transportu glukoze iz krvi u stanice tkiva, naročito mišića i masnog tkiva. Uz razvoja rezistencije, njegova koncentracija u inzulina u krvi stanica i tkiva se povećava, što dovodi do povećanja koncentracije glukoze.

Indeks HOMA-IR (Homeostaza model za procjenu inzulinske rezistencije) može se koristiti za procjenu inzulinske rezistencije. Je izračunat pomoću formule: HOMA-IR = inzulin natašte (mU / L) x glukoze natašte (mmol / L) 22.5 /. Indeks inzulinske rezistencije može se koristiti kao dodatni dijagnostički pokazatelj metaboličkog sindroma.

Izbor praga vrijednosti, pored toga, može ovisiti o ciljevima istraživanja i odabranoj referentnoj skupini. Inzulinska rezistencija je poremećeni biološki odgovor tjelesnih tkiva na djelovanje inzulina.

Povećana koncentracija inzulina u krvi događa se kada gušterača proizvodi prekomjernu količinu inzulina kako bi se nadoknadila otpornost inzulina tkiva. 66% osoba s oštećenom tolerancijom glukoze. Takav mehanizam osigurava aktivaciju metaboličkih (transport glukoze, sinteze glikogena) i mitogenih (DNA sinteza) učinaka inzulina. Za liječenje bolesti najvažnije je osjetljivost inzulina na mišić i masno tkivo, kao i jetrene stanice.

Koja je razlika između otpornosti na inzulin i metaboličkog sindroma

Normalno je suzbijanje 50% lipolize (slom masti) u masnom tkivu - dovoljna koncentracija inzulina u krvi ne prelazi 10 mC / ml. Podsjećamo vas da je lipoliza disintegracija masnog tkiva. Djelovanje ga inzulina potiskuje, kao i proizvodnja glukoze jetrom.

Inzulinska rezistencija masnog tkiva očituje se u činjenici da anti-lipolitičko djelovanje inzulina slabi. Prvo se nadoknađuje povećanom proizvodnjom inzulina od strane gušterače. Budući da dugi niz godina otpornost na inzulin nadoknađuje prekomjerna proizvodnja inzulina pomoću beta stanica gušterače.

Kada je razina šećera u krvi raste, što dodatno poboljšava otpornost na inzulin tkiva, te inhibira funkciju beta-stanica na lučenje inzulina. Inzulin uzrokuje proliferaciju i migraciju glatkih mišićnih stanica, sintezu lipida u njima, proliferaciju fibroblasta, aktivacije zgrušavanja krvi, fibrinolize aktivnosti redukcije. Učinkovita metoda za liječenje inzulinske rezistencije u ranim fazama dijabetesa tipa 2, i još bolje njegovom razvoju - to je dijeta s ograničenjem ugljikohidrata u prehrani.

Koja je osjetljivost na inzulin u različitim tkivima tijela

Svakodnevno slijedimo vijesti u liječenju inzulinske rezistencije. Najbolje od svega, ako se kao tjelesni odgoj idete, kao što je ovdje opisano. Ako to učinite, osobno vaše šanse za dobivanje bez inzulina povećavaju se na 90-95%.

Kako inzulin regulira metabolizam

Cijene istraživanja ne uključuju troškove potrošnog materijala i usluga za uzimanje biomaterijala. Ovi se troškovi plaćaju dodatno, njihova se količina može razlikovati ovisno o odabranoj studiji. Razvoj rezistencije na inzulin zbog kombinacije metaboličkih poremećaja, hemodinamskih zbog upale i genetska predispozicija za bolesti.

Uzrok dijabetes melitusa tipa 2

HOMA-IR indeks je informativni pokazatelj razvoja poremećaja tolerancije glukoze i šećerne bolesti u bolesnika s razinom glukoze ispod 7 mmol / l. Pri procjeni rizika od razvoja dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti. Informacije iz ovog odjeljka ne mogu se koristiti za samodijagnostiku i samooblikovanje.

I zarobljavanje glukoze mišićima pod utjecajem inzulina je naprotiv povećano

I nije važno gdje dolazi inzulin, vlastiti pankreas (endogeni) ili injekcije (egzogene). Inzulinska rezistencija povećava vjerojatnost ne samo dijabetesa tipa 2, ali također i ateroskleroze, srčanog udara i iznenadne smrti zbog tromba začepljenje žile.

Ako je krv u prazan želudac inzulin, više je nego normalno - pa pacijent ima hiperinzulinizam

Dijagnosticiranje inzulinske rezistencije uz pomoć testova je problematično. Ovaj rezultat analize pokazuje da pacijent ima značajan rizik od dijabetesa tipa 2 i / ili kardiovaskularnih bolesti. To je nosilac glukoze unutar stanice kroz membranu. Otpornost na inzulin je problem velikog postotka svih ljudi. Vjeruje se da je to uzrokovano genima koji su postali dominantni tijekom evolucije.

To odgovara povećanju otpornosti stanica i tkiva na inzulin i povećan rizik za razvoj dijabetesa tipa 2 i kardiovaskularnih bolesti. HOMA-IR indeks nije uključen u osnovne dijagnostičke kriterije metaboličkog sindroma, ali se koristi kao dodatna laboratorijska istraživanja ovog profila.

Indeks inzulinske otpornosti (HOMA-IR)

Indeks otpornosti na inzulin (HOMA-IR) je pokazatelj koji odražava otpornost stanica u stanicu na učinke inzulina. Izračun koeficijenta je neophodan za određivanje vjerojatnosti hiperglikemije, aterosklerotske vaskularne ozljede, razvoja prediabeta.

Otpornost na inzulin je rezistencija stanica na učinke inzulina, što dovodi do poremećaja u razmjeni glukoze: njegov ulazak u stanice se smanjuje, a razina u krvi se povećava. Ovo se stanje naziva hiperglikemija, povezana s visokim rizikom od šećerne bolesti, srčanim i vaskularnim bolestima, metaboličkim sindromom, pretilosti.

Omjer razina inzulina do glukoze u krvi natašte odražava njihovu interakciju. HOMA-IR je matematički model ovog procesa. Studija je vrlo informativna kao metoda za procjenu rizika i praćenje stanja pacijenata, ograničavajući odsutnost standardiziranog standarda, ovisnost konačne vrijednosti o metodama određivanja početnih podataka.

svjedočenje

Indeks inzulinske rezistencije je metoda praćenja i utvrđivanja rizika razvoja metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa 2 i kardiovaskularnih bolesti. U dijagnostici nije bio široko korišten, dodatno je propisan dvostrukim osnovnim laboratorijskim kriterijima. Indikacije za studiju:

Znakovi otpornosti na inzulin. Izračun omjera se obavlja u okviru sveobuhvatnog istraživanja ljudi s hiperinzulinemija, hipertrigliceridemije, sklonosti tromboze, hipertenzije, generalizirani pretilosti. Određuje se vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 2, ishemijske bolesti srca, ishemijskog moždanog udara, ateroskleroze.

Uzimanje lijekova. Povećani rizik od razvoja tolerancije glukoze postoji kod liječenja glukokortikoida, estrogenskih preparata, pri korištenju oralnih kontraceptiva. U takvim slučajevima, test se periodično nameće za pravovremeno otkrivanje kršenja metabolizma ugljikohidrata, korekciju terapije.

Hepatitis S. Određen je odnos između povećanja rezultata studije i smanjenja odgovora tijela na liječenje hepatitisa C. Nedavno se preporučuje HOMA-IR u svrhu kontrole tolerancije na inzulin. Njegovo smanjenje smatra se uvjetom za učinkovitost terapije.

Priprema za analizu

HOMA-IR izračunava se uzimajući u obzir indekse za inzulin i glukozu u krvi. Dati krv je potrebno ujutro, strogo na prazan trbuh. Pravila za pripremu postupka:

  • Vrijeme noćne gladi mora biti najmanje 8 sati. Ne postoji ograničenje u korištenju čiste vode.
  • Za 24 sata morate se suzdržati od konzumiranja alkohola, intenzivnih tjelesnih i psihoemocionalnih opterećenja.
  • Prihvaćanje lijekova trebao bi biti otkazan, nakon što se prethodno dogovorila s liječnikom.
  • Pola sata prije postupka pušenje je zabranjeno. Preporuča se provesti ovaj put u sjedećem položaju, opuštajući se.
  • Provedeno je probijanje ulnarske vene. Studije se provode metodom heksokinaze, ELISA / IHL. HOMA-IR određuje se pomoću formule: razina glukoze * razina inzulina / 22,5. Rok je 1 dan.

Normalne vrijednosti

Prag je 75. percentila ukupne distribucije stanovništva. Za osobe starosne dobi od 20 do 60 godina, to je 0-2.7. Granice norme su uvjetovane, ovise o metodama analize, u svrhu istraživanja. Na rezultat utječu sljedeći čimbenici:

  • Vrijeme isporuke biomaterijala. Da biste dobili pouzdane podatke, postupak treba provesti ujutro.
  • Priprema za postupak. Smetnje, fizički i emocionalni stres, pušenje, alkohol iskrivljuju rezultat.
  • Trudnoća. Za trudnice, referentne granice nisu utvrđene. Određuju se pojedinačno, uzimajući u obzir razdoblje trudnoće, prisutnost komplikacija.

Povećanje u

Indeks inzulinske rezistencije povećava se povećanjem koncentracije inzulina i glukoze u krvi. Prekoračenje praga određuje se u sljedećim slučajevima:

  • Metabolički sindrom. smanjena osjetljivost na hormon gušterača, hiperinzulinemija podlogu patologija razvija kada genetska predispozicija i po prisutnosti faktora rizika (pretilost, hormonalne promjene, fizička neaktivnost).
  • Kardiovaskularne patologije. Koeficijent se povećava kod ateroskleroze, arterijske hipertenzije, ishemijske srčane bolesti, ishemičnog moždanog udara.
  • Endokrine bolesti. Povećani rezultat se često nalazi kod ljudi s dijabetesom tipa 2, policističnih jajnika, oštećenih funkcija hipofize, nadbubrežnih žlijezda.
  • Bolesti jetre, bubrezi. Otpornost na inzulin često je otkrivena virusnim hepatitisom C, nealkoholnom steatozom jetre i kroničnim zatajenjem bubrega.
  • Infekcije, tumori. Ponekad je zabilježen rast koeficijenta s produljenim zaraznim bolestima, razvojem malignih neoplazmi.

Smanjenje indikatora

U bolesnika s početnim povišenim ishodom, smanjenje indeksa odražava učinkovitost liječenja. U početnoj dijagnozi, niska vrijednost koeficijenta je norma.

Liječenje abnormalnosti

Indeks inzulinske rezistencije ima prognostičku vrijednost pri ispitivanju bolesnika s pretilošću, arterijskom hipertenzijom, metaboličkim sindromom, dijabetesom, kardiovaskularnim bolestima.

Metode kvantificiranja otpornosti na inzulin

Diabetes mellitus (DM) je stvarni medicinski i socijalni problem za većinu zemalja svijeta. Učestalost ove bolesti znatno je premašila očekivane parametre i u trenutku kada je incidencija dijabetesa karakterizirana od strane Međunarodne federacije šećerne bolesti kao epidemije.

Prema stručnoj procjeni broja bolesnika s dijabetesom u 2007. godini je 246 milijuna (oko 6% stanovništva u dobi od 20-79 godina), a do 2025. godine će se povećati na 380 milijuna. Oko 90-95% su pacijenti s dijabetesom tipa 2. Čak i više bolesnika (308 milijuna) ima rano kršenje metabolizma ugljikohidrata: pomanjkanje glikemije zbog gladovanja i oštećenje tolerancije glukoze. Istodobno, stručnjaci kažu da količina neotkrivenog dijabetesa može premašiti registriranu razinu za 2-3 puta.

Svjetska zdravstvena organizacija definira T2DM povredom metabolizma ugljikohidrata uzrokovanih otpornošću na inzulin prevladavajući (IC) i nedostatak inzulina ili relativne primarni defekt kod izlučivanja inzulina, sa ili bez TS. Prema tome, dijabetes tipa 2 je skupina heterogenih poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

To u velikoj mjeri objašnjava nedostatak opće prihvaćenih teorija o etiologiji i patogenezi ove bolesti. Bez sumnje, s dijabetesom tipa 2, istodobno postoje dva glavna nedostatka: MI i disfunkcija B stanica.

Ovaj niz događaja je tipičan za pacijente s metaboličkim sindromom, kao i za pacijente s normalnom tjelesnom težinom. No, kod nekih bolesnika s dijabetesom tipa 2, primarni nedostatak može se pojaviti na razini beta stanica i manifestira se kao kršenje lučenja inzulina. IR u tim pacijentima razvija se u kombinaciji sa ili nakon kršenja lučenja inzulina.

Pacijenti ove vrste su mnogo manje uobičajeni i uglavnom predstavljaju osobe s normalnom tjelesnom težinom. Ali bez obzira na to kakav nedostatak (tj. Smanjenje lučenja inzulina ili MI) nije pokrenulo razvoj dijabetesa tipa 2, onda dovodi do pojave drugog nedostatka.

Važno je da su oba mehanizma prisutna za pojavu značajnog poremećaja ugljikohidratnog metabolizma. Stoga je izuzetno važno koristiti pouzdane i pouzdane metode za kvantificiranje oštećenja inzulina na razini tkiva.

Definicija inzulinske rezistencije

U širem smislu riječi RI podrazumijeva smanjenje biološkog odgovora na jedan ili više učinaka djelovanja inzulina. Češće, međutim, MI se definira kao stanje koje je popraćeno smanjenjem upotrebe glukoze tkivima tijela pod utjecajem inzulina, tj. otpornost stanica različitih organa i tkiva na djelovanje inzulina koji smanjuje šećer.

Međutim, budući da bioloških učinaka inzulina regulacija metaboličkih reakcija (metabolizam ugljikohidrata, masti i proteina) i mitogenim procesa (proces rasta, DIF-ferentsirovki tkiva, sintezom DNA, gen transkripcije), Moderni pojam TS nije ograničen na parametre koji karakteriziraju samo ugljikohidrata, ali i uključuje promjenu metabolizam masti, proteina, funkciju endotelnih stanica, ekspresiju gena i drugih.

Osjetljivost perifernih tkiva na inzulin određuje prisutnost specifičnih receptora koji funkcioniraju posredovati djelovanje inzulina na stimuliranje korištenja glukoze s transportera glukoze (zasićenost) perifernim tkivima.

Iniciranje hormonskog signaliziranja inzulina počinje fosforiliranjem p-podjedinice inzulinskog receptora, koje se provodi tirozin kinazom. Ta fosforilacija, nakon čega slijedi kontinuirana autofosforilacija inzulinskog receptora, neophodna je za kasnije faze djelovanja inzulina nakon receptora i, naročito, za aktiviranje i prevođenje GLUT

Najveći klinički značaj je gubitak osjetljivosti na inzulin u mišićima, masnoćama i jetrenim tkivima. IR mišićnog tkiva se očituje u smanjenju unosa glukoze iz krvi u miosite i njegovu upotrebu u mišićnim stanicama. IR adipoznog tkiva očituje se u otpornosti na anti-lipolitičko djelovanje inzulina što rezultira nakupljanjem slobodnih masnih kiselina i glicerola.

Uz pojam inzulinskom rezistencijom je koncept sindrom otpornosti na inzulin (ili metabolički sindrom). To je kombinacija kliničkim i laboratorijskim pokazateljima: oslabljen metabolizam ugljikohidrata, oštećenom glukozom u postu, poremećene tolerancije glukoze i šećerne bolesti, pretilosti, dislipidemije središnje (povišene trigliceride i LDL kolesterola, HDL-C sniženim), hipertenziju, porast trombocita i faktora antifibrinolitičku i, na kraju, visoka osjetljivost do ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti.

Kriteriji za metabolički sindrom prema definiciji Međunarodnog saveza za dijabetes (IDF, 2005) su:

  • centralna pretilost (za europski opseg struka> 94 cm muškaraca i> 80 cm u žena),

plus bilo koji od dva od četiri navedena čimbenika:

  • povišene vrijednosti triglicerida> 1,7 mmol / L ili terapija koja snižava lipide;
  • smanjena razina HDL kolesterola 130 ili dijastolička> 85 mm Hg. Čl. ili liječenje prethodno utvrđene hipertenzije;
  • povišena glukoza u plazmi glodavaca> 5.6 mmol / l ili prethodno otkriveni dijabetes tipa 2.
  • Metabolički sindrom - najčešća manifestacija MI. Međutim, koncept stanja IR je mnogo širi. Klasični primjeri teških naslijeđenih IR su leprechaunizm, Rabson-Mendenhol sindrom, IR tip A.

    Na inzulin osjetljivost je pod utjecajem raznih faktora: dobi, težine, a posebno distribuciju masnog tkiva, krvni tlak, dislipidemija, fizičkog stanja i kondicije tijela, pušenje, koronarne bolesti srca i obiteljsku povijest dijabetesa i brojnih sistemskih bolesti.

    IR je genetski određena faktor primjena vanjskim utjecajima kao što su prehrana, niska aktivnost, alkohola, dob, spol (rizik od razvijanja metaboličkog sindroma je veća kod žena u postmenopauzi) psihoemocionalnim faktori, lijekovi (glyukokorti-koide, nikotinska kiselina, seksualne hormoni).

    IR se pojavljuje ne samo kod dijabetesa tipa 2, već iu ostalim bolestima uz metaboličke poremećaje. IR se javlja u više od 25% praktički zdravih osoba bez pretilosti, a stupanj ekspresije je usporediv s ozbiljnošću MI u bolesnika s tipom 2 dijabetesa. Slijede glavne bolesti i stanja povezana s MI:

    • fiziološka infekcija (pubertalna dob, trudnoća, dijeta, bogata mastima, noćni san);
    • metabolički (dijabetes tipa 2, pretilost, dekompenziranje dijabetesa tipa 1, teška neishranjenost, prekomjerni unos alkohola);
    • endokrina (hipertireoza, hipotiroidizam, Cushingov sindrom, akromegalija, feokromocitoma, sindroma policističnih jajnika, liječenjem glukokortikoidima, s oralnih kontraceptiva);
    • nonendokrini (esencijalna hipertenzija, ciroza, reumatoidni artritis, trauma, opekotine, sepsa, kirurške intervencije).

    Glavne metode procjene IR-a

    Koncept osjetljivosti inzulina još uvijek nema jasnu normu, niži ispod kojeg bi se smatrali IR. Međutim, poznato je da su pretilost, smanjena tolerancija glukoze, povećana razina lipida, povišeni krvni tlak i poremećaji u sustavu koagulacije krvi mnogo češći kod najnižih indeksa nego u ostatku populacije.

    Na ovom stupnju najveća pažnja posvećena je sljedećim metodama kvantificiranje djelovanja inzulina: hiperinzulinemijske združenom euglikemijskom i strukturne matematičkog modela koji se temelji na IV (minimalni model FSIGTT) i oralno (08U) pokusa tolerancije glukoze, odnosno određivanje glukoze i inzulina natašte (s izračun broja indeksa uključujući NOMA, QUICKI).

    Metoda stezanja

    Najpreciznija metoda, prepoznata kao "zlatni standard" za procjenu IR, je euglicemijska hiperinzulinemična stezaljka, koju su predložili Andres R. i sur. u 1966 i razvijen od strane DeFronzo K. i sur. u 1979. Za procjenu IR, test se smatra najpouzdanijim i reproducibilnim u oba DM iu zdravih ljudi.

    Tipično, brzina infuzije inzulina je 40 mU po 1 m2 površine tijela po minuti ili približno 1 mU / kg / min. Izmjerite glikemiju svakih 5-10 minuta. na analizatore glukoze ili stalno praćenje razine glikemije uz pomoć umjetnog aparata gušterače ("Biostator").

    Eliminirati učinak hiperglikemijom na sebe i kako bi se uklonili glukoza korištenje glukozurije koristi metoda normoglikemijsku ostvarenje spona, odstupanje od odabrane razine glikemije cilj ne smije biti veća od 10%. Uz smanjenje glikemije, stopa uvođenja glukoze je povećana, a povećanje - smanjenje.

    Nakon 120-240 minuta postiže se dinamička ravnoteža: brzina uvođenja glukoze je jednaka brzini apsorpcije tkiva. Tako je ukupna količina glukoze injektirana tijekom posljednjih 60-120 minuta. istraživanje u ravnotežnom stanju karakterizira indeks osjetljivosti na inzulin.

    Glukoza se daje u obliku 10-20% -tne otopine, točnost brzine primjene je osigurana pomoću volumetrijskog raspršivača. Moguće je uvesti dva rješenja uz pomoć umjetnog aparata gušterače ("Biostator").

    U razdoblju postupnog smanjenja glikemije od početnog stupnja do ciljnih vrijednosti, istraživač će promijeniti stopu infuzije glukoze, ovisno o razini glikemije svakih 10 minuta. Ova faza studije traje od 2 do 4 sata, ovisno o početnoj hiperglikemiji.

    Zatim, učestalost utvrđivanja povećanja glukoze u krvi (svakih 5 minuta) sa stalnim promjenama u stopi infuzije glukoze postići i održavati određenu razinu normoglikemije. Konstantna razina glukoze i glukoze brzinom infuzije u stanju dinamičke ravnoteže primjene i potrošnje glukoze se održava tijekom 60 minuta. Ukupno trajanje studije je 4-6 sati.

    Brzina primjene glukoze u stabilnom stanju određuje brzinu trošenja glukoze po perifernim tkivima, koji se koristi za izračunavanje faktor iskorištenja (M-vrijednost) kao aritmetička sredina od 10-12 diskretnih vrijednosti glukoze brzinom infuzije podijeljena tjelesnoj težini subjekta ili tjelesne mase ( ako je definirano), tijekom 1 min.

    Što je više glukoze potrebna po jedinici vremena za održavanje stabilne razine glikemije, to je više pacijent osjetljiv na djelovanje inzulina. Ako je količina ubrizganog glukoze mala, onda je pacijent otporan na inzulin.

    Nakon završetka studije, infuziju inzulina je zaustavljena. Uvođenje glukoze se nastavlja tijekom 30-40 minuta. s visokom stopom da spriječi hipoglikemiju u uvjetima supresije proizvodnje glukoze od jetre.

    Prednosti hiperinzulinemijske euglike-gospodarska clamp smatra: sposobnost procijeniti osjetljivost na inzulin, bez rizika od hipoglikemije i naknadno oslobađanje contrainsular hormona, bez intervencije endogenog inzulina i učinaka različitih razina hiperglikemije.

    Nadalje, obujmica jednostavno kombinaciji s najnovijim metodama ispitivanja metabolizma, kao što je izotopni tehnologije venske kateterizacije različitim regijama, neizravne kalorimetrije i biopsija tkiva, masno mikrodijalize tkiva, spektroskopiju nuklearne magnetne rezonancije i pozitronske emisijske tomografije.

    Minimalni model

    Kao pokušaj razvijanja praktičnije metode za mjerenje RI za upotrebu u velikim populacijama, Bergman et al. u 1979, predložen je minimalni model. Česte mjerenja glukoze i inzulina vrše se tijekom intravenskog testiranja tolerancije glukoze tijekom 180 minuta.

    Rezultati su zabilježeni u računalnom modelu (MINMOD), na temelju određenih primijenjenih principa kinetike glukoze i inzulina. Metoda vam omogućuje istodobno određivanje indeksa osjetljivosti na inzulin (SI) i akutnog odgovora na inzulin (AIR). U zdravih ljudi rezultati se pouzdano koreliraju s podacima metode stezaljke.

    S druge strane, studija je jednostavnija, donosi vrijedne epidemiološke podatke, a karakterizira i djelovanje i izlučivanje inzulina, koji su glavni prediktori razvoja dijabetesa tipa 2.

    Pa ipak, unatoč širokoj upotrebi znanstvenih istraživanja, u kliničkoj praksi test se koristi na ograničen način zbog visoke cijene, složenosti i trajanja postupka. U velikim epidemiološkim studijama koriste se kraće verzije intravenskih i oralnih testova tolerancije glukoze, koristeći principe minimalnog modela: FSIGTT, OSIG.

    Određivanje inzulina i glukoze u plazmi

    Najjednostavnija i najprikladnija metoda za procjenu TS u kliničkoj praksi je promjena koncentracije inzulina u plazmi tijekom gladovanja. Hiperinzulinemije s normoglikemije, obično pokazuje prisutnost IR i prekursor za razvoj dijabetesa tipa 2. Međutim, s razvojem dijabetesa tipa 2, razina glikemije se povećava, a inzulin se smanjuje.

    Osim toga, predloženi su različiti pokazatelji za procjenu TS, izračunati iz omjera inzulina i koncentracije glukoze u plazmi nakon gladovanja i / ili nakon nutritivnog opterećenja. Uzimajući u obzir približnost metode, njegova uporaba je moguća samo u velikim epidemiološkim studijama i malo je korisna za pojedinačna mjerenja.

    Metode dijagnosticiranja inzulinske rezistencije.

    S obzirom na dijagnozu otpornosti na inzulin, postoje brojne poteškoće u odabiru optimalne tehnike. Razvijen je niz tehnika za procjenu inzulinske rezistencije. Među njima su najviše privlačile tri metode: euglikemijski stezaljki za inzulin, "minimalni model" i razinu inzulina na praznom želucu.

    Zlatni standard je hiperinzulinemična euglikemična Glukoseklamp, koja određuje brzinu nestanka glukoze tijekom parenteralnog unosa glukoze. Infuzijska vrijednost infuzije glukoze, tako da kontinuirana primjena inzulina za održavanje euglicemije, je mjera osjetljivosti na inzulin. Zbog visokih tehničkih troškova i invazivnosti ova je metoda rezervirana za rješavanje znanstvenih problema i nije prikladna za rutinsko mjerenje.

    Euglikemijski test ne može objektivno procijeniti prisutnost inzulinske rezistencije. To potvrđuje i činjenica da je pomoću ove metode, inzulinska rezistencija naći u više od 25% u zdravih osoba bez pretilosti, čiji je intenzitet sopostovima s inzulinskom rezistencijom promatrane u bolesnika s dijabetesom tipa 2.

    Danas nema zajedničkih opće prihvaćenih kriterija za hiperinzulinemiju. Različiti autori predlažu razmatranje stanja hiperinzulinemije kada koncentracija IRI u plazmi ujutro na prazan želudac prelazi od 5,3 do 25 μU / ml. Kao kriterij za hiperinzulinemiju, također se preporučuje razmatranje razine IRI sadržaja veće od 25-28UU / ml 2 sata nakon punjenja glukozom.

    Predloženi su složenije izračunske indekse koji karakteriziraju odgovor na inzulin:

    • površina ispod krivulje inzulin, koja je zbroj koncentracija IRI plazmi prije oralnog testa, a nakon 30, 60, 90 i 120 minuta nakon primjene glukoze: (. 1 sat) IRI (ishod) + IRI (, 30 min) IRI + IRI (2 sata);
    • Haffner indeks, koji se izračunava kao zbroj koncentracija u plazmi izmjerene u IRI određenim vremenskim intervalima nakon uzimanja glukoze i pomnožen odgovarajućim koeficijentima: 0,25 (ishod) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1 h). +0,5 (2 sata)

    Prikazani su sljedeći kvantitativni kriteriji metaboličkog sindroma X za parametre metabolizma inzulina. Post hiperinzulinemija uzeti u obzir kada IRI razina je 212,5 mU / L i gore. Ovaj kriterij Predloženi Paolisso G. et al, u blizini tog (12,7 mU / L), dobiven u velikom ispitivanju u Meksiku gornjoj granici normalnih razina IRI (do 12,9 mU / ml) predloženom SMHaffner et al, i potpuno odgovara rezultatima [Didenko VA, 1999].

    Dodatna poteškoća u ujedinjenju kriterija za hiperinzulinemiju jest činjenica da apsolutna razina IRI također ovisi o metodi određivanja i skupovima pomoću kojih se to određivanje. Točna frekvencija ove osobine nije poznata zbog razlike u dijagnostičkim metodama i kriterijima. Štoviše, rezultati studija u populaciji ne mogu se usporediti zbog heterogenosti uzorka i uporabe različitih dijagnostičkih kriterija (klinički, endokrini, morfološki).

    Conway i suradnici, koji su odredili osnovnu razinu inzulina u plazmi u bolesnika s PCOS-om bez pretilosti, pronašli su hiperinzulinemija u 30%. Falcone u al. (1992), korištenjem intravenoznog testa za određivanje tolerancije glukoze s izračunavanjem inzulinske rezistencije, pokazala je hiperinzulinemija u 65%.

    HOMA = inzulin , što omogućuje procjenu inzulinske rezistencije. Za indeks HOMA za dob djeteta, vrijednosti se temelje na spolu i dobi. Ovi pokazatelji međutim ne mogu razlikovati hepatičku i perifernu otpornost na inzulin.

    Test oralne tolerancije glukoze kod određivanja glukoze u krvi i inzulina, kao i omjerom inzulina / glukoza ili indeksa osjetljivost na inzulin kao ISIcederholm omogućuje soorientirovatsya od otpornosti na inzulin. Izračunava se prema formuli:

    Skladu provedeno Nobels F, Dewailly D. (1992) testa za određivanje oralne glukoze toleratnosti, povećanja površine ispod krivulje razine inzulina u plazmi (veća od 2 standardne devijacije) je opaženo kod 27% pacijenata s PCOS pretili i 12% - pretilosti,

    F.Caro (1991) smatra da je dovoljno pouzdan kriterij za prisutnost rezistencije inzulina je omjer smanjenje koncentracije glukoze u krvi (mg / dl) prije IRI (u uu / ml) ispod 6 (u mjerenju koncentracije glukoze u mmol / l vrijednosti kvantitativno kriterij 0,33).

    Intravenski test tolerancije glukoze nije prikladan za određivanje inzulinske rezistencije kod dijabetičara uslijed kvara izlučivanja inzulina.

    Za dijagnozu inzulinske rezistencije predlaže se odrediti stupanj naručivanja parametarskog Povećana proteina (više od 0,570 rel. Jedinica)., Pokazivanje razvoj membrane patologije zbog povećane peroksidacije lipida i glikacija proteina je osnova za predviđanje ozbiljne bolesti. Smanjenje izloženosti proteina (0,20 rel. Jedinica. Ili manje), uz giperlaktatsidemiey i smanjen glukoza korištenje eritrociti ukazuje na razvoj otpornosti na inzulin i predoziranja inzulinom. [LL Vakhrusheva i sur., 1999].

    Uz korištenje bilo koje od ovih tehnologija, postoji široka raznolikost osjetljivosti na inzulin kod zdravih ispitanika čiji se indeksi mogu podudarati s onima kod pacijenata s dijabetesom. Prema tome, na temelju mjerenja otpornosti na inzulin, vrlo je teško razlikovati osobe s i bez šećerne bolesti.

    S druge strane, ova činjenica otkriva fiziološku prirodu inzulinske rezistencije kao reakcije organizma. Reversivnost je pokazana u slučajevima "normalne ili konzervirane" osjetljivosti na inzulin, koja se otkriva u određenom dijelu pacijenata, obično s normalnom ili čak smanjenom tjelesnom težinom.

    Više Članaka O Dijabetesu

    O vrsti dijabetesa koju ste pronašli, ovisi o odabiru taktike liječenja.Da bi se uspješno liječilo bolest, prvo što vam treba da postavite točnu dijagnozu.

    Kod dijabetesa bilo kojeg tipa pacijenti endokrinologa trebaju skupe lijekove i različite medicinske postupke. S obzirom na oštar porast učestalosti, država poduzima različite mjere za pružanje podrške pacijentima.


    Nazvano po plemenu brazilskih Indijanaca tupinambas, korijen usjeva Topinambura ima odličan učinak na metabolizam ugljikohidrata. Biljka ima i druga imena - zemljani krušci, arcizu u Jeruzalemu.